实验二细胞和组织的损伤与修复实验优秀课件

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病理学之细胞、组织的损伤与修复(ppt 18页)

染色方法：HE 染色放大倍数：10×40 诊断依据：1.XXXXXXXX；
2.XXXXXXXX。病理诊断：肉芽组织
新生毛细血管
巨噬细胞成纤维细胞
注意事项：
1．领取显微镜和切片（上课前）、值日方法沿用组织学实验；
2．病理标本来自人体，非常珍贵，要爱惜标本，按照正确方法观察，损坏赔偿；
3．注意大体、镜下病变结合，病理变化和临床表现结合，综合分析；
一组织切片的示教和观察二大体标本的示教和观察三绘图要求学生熟练掌握观察标本的一般方法并能对病变作出正确的描述和诊断仔细阅读完病理切片做到心中有数后选取典型部位再开始绘图严禁模仿
组织病理学实验—病理学
实验一细胞、组织的损伤与修复
实验目的：
通过实验课实习，掌握常见病变的形态学特点，认识其规律性，巩固和加深理解理论课所学内容，做到理论联系实际，培养学生独立思考、综合分析和解决问题的能力，为临床实习打下坚实基础。
（二）组织切片：4张肾水变性、肝脂肪变性、脾被膜玻璃样变性、肉芽组织
肾水变性（10×10）
肾水变性（10×40）
肝脂肪变性（10×10）
肝脂肪变性（10×40）
脾被膜玻璃样变性（10×40）
脾血管玻璃样变性（10×10）
肉芽组织（10×10）
实验内容：
（一）组织切片的示教和观察
（二）大体标本的示教和观察
（三）绘图
要求学生熟练掌握观察标本的一般方法，并能对病变作出正确的描述和诊断。
绘图和实验报告
1.仔细阅读完病理切片，做到心中有数后，选取典型部位再开始绘图，严禁模仿。
2.绘图要用红蓝绘图彩笔。 3.要注意病变组织各部分的比例和颜色。 4.要正确填写实验报告单、题目、图标、染色和放大倍数、诊断依据。 5.要求当堂完成作业。

组织和细胞损伤和修复PPT课件

损伤程度
损伤的严重程度直接影响细胞修复的速度和效果。
营养状况
良好的营养状况有利于细胞的再生和修复过程。
ABCD
年龄
年轻个体的细胞再生能力强，修复速度快；而老年人的细胞再生能力较弱，修复速度慢。
激素水平
某些激素水平的变化可以影响细胞的再生和修复能力。
06
组织与细胞损伤修复的研究进展
干细胞治疗在组织修复中的应用
04
组织修复的过程与类型
组织修复的过程
01
止血
02
炎症反应
03 肉芽组织形成
04
组织再生
组织塑形
05
立即止血，防止血液流失过多。受损组织引发炎症反应，清除坏死组织和细菌。受损部位生成肉芽组织，为新组织的生长提供基础。受损组织被新生的同种细胞所替代。新生的组织逐渐塑形，恢复原有的结构和功能。
自噬
胀亡

细胞通过自噬作用清除受损的细胞器、蛋白质等，以维持细胞的稳态。
细胞内水分增多，导致细胞肿胀破裂，常由外界因素引起，如缺氧、感染等。
细胞损伤的后果
组织器官功能下降
细胞损伤会导致组织器官的功能下降，如肝细胞损伤导致肝功能下降。
疾病发生
细胞损伤是许多疾病发生发展的重要机制，如癌症、神经退行性疾病等。
心功能下降。
细胞内代谢过程受影响，导致能量供应不足或毒
素积累。
损伤后组织进行修复和再生，以恢复形态和功
能。
03
细胞损伤的机制与类型
细胞损伤的机制
氧化应激
细胞在代谢过程中产生自由基，当自由基过量时，会攻击细胞膜、蛋白质和DNA，导致细胞损伤。
细胞内能量代谢障碍
细胞内的能量代谢过程出现异常，如缺氧、缺乏营养物质等，会导致细胞损伤。

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增加，导致细胞内外物质交换异常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降，胞内水钠聚集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝固性坏死、液化性坏死等类型。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化，参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架，参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和器官的结构和功能，维持内环境的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加，炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组织等替代性组织进行修复的过程。

细胞、组织的适应、损伤与修复损伤病理学课件

胞浆疏松透亮
气球样变性水肿严重
明显增大
胞浆淡染、清亮，就好像被吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧营养不良中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油）明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩肥大增生化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻度损
坏死凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿脂肪性变性玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织细小动脉细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管上皮细胞
吸收蛋白质融合溶酶体
圆形红染小滴

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实验二细胞和组织的损伤与修复实验优秀课件
正常肾脏肾组织呈红褐色，表面光滑
正常肾脏：切面皮髓质分界清楚
肾压迫性萎缩：肾脏体积增大，切面呈多房性；肾实质明显萎缩。肾
盂内见一蚕豆大结石（箭头示）
心脏萎缩:心脏体积缩小,心尖变锐,心壁变薄,心外膜下冠状动脉呈蛇行状弯曲(箭头所示)
肝水样变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面呈暗灰色
坏死处不见原有组织结构
细胞凋亡：箭头所示凋亡细胞，胞质皱缩、强嗜酸性，与周围细胞分
界清楚；细胞核固缩、深染，胞核部分裂解，将有凋亡小体形成
肉芽组织：图上方为溃疡表层（A），即炎性渗出物和坏死组织；下
部为肉芽组织（B）

肉芽组织:高倍示新生毛细血管(蓝色箭头所示)、纤维母细胞（绿色箭
头所示）和炎症细胞
细颗粒，大小形态一致
细动脉玻璃样变性：细动脉管壁增厚，有均质红染的透明物质沉着，
管腔明显狭窄
肾小管上皮细胞玻璃样变性：肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大
小不一、均质、红染的圆形小体
心脏淀粉样变：心肌间质和心外膜的小血壁和周围组织见淡红染、云
雾状、均质的沉积物
干酪样坏死：高倍镜下，坏死灶呈淡红色、模糊无定形的细颗粒状，
肝脂肪变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面外翻,表面和切面呈黄色
肠系膜淋巴结干酪样坏死:肠系膜淋巴结肿大、融合，切面可见呈地
图状的淡黄色坏死灶，似干酪
脑液化性坏死：脑实质切面可见多个大小不一的空腔（脑组织坏死液
化，液体流走后形成的腔隙）
肾小管上皮细胞水样变性：高倍镜下上皮细胞胞质内充满红染的微
5号---肝脏脂肪变性：小叶中央肝细胞肿胀，胞质内见大小不一的空
泡，将细胞核挤到一侧，肝窦变窄
5号---肝脏脂肪变性：高倍镜示肝细胞胞质内的脂肪空泡