病理生理学知识点汇总

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病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。

1.不可逆性昏迷和大脑无反应性2.脑神经反射消失3.无自主呼吸4.脑电波及诱发电位消失5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。

2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。

3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。

4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。

高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。

2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。

3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。

4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。

晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。

水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。

此时细胞外液总量并不一定增多。

①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。

2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。

(完整版)病理学笔记(全面、重点)

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理生理学知识点资料整理总结

病理生理学知识点资料整理总结绪论疾病概论疾病(Disease)：在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命过程健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱，而是躯体上、精神上和社会适应上的完好状态脑死亡:全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能永久性不可逆丧失脱水和水肿钾代谢紊乱低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

脱水（dehydration）体液量明显减少，超过体重的2%并出现相应功能代谢变化的病理过程水肿（Edema）过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。

【简答题】1.机体是如何调节水钠平衡的？水平衡：来源：食物丶饮水丶内生水去路：皮肤汗液蒸发丶肺丶肾丶消化道2.钠平衡：来源：食盐去路：皮肤丶粪丶肾（多摄多排丶少摄少排丶不摄也排）1、何谓脱水？脱水分哪几种类型？各有何特点？答: 脱水：体液量明显减少，超过体重的2%，并出现相应功能代谢变化的病理过程。

类型及特点：3.引起机体血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？它在水肿发生中有何作用？答：原因：a.蛋白质合成不足（营养不良，肝功能不良等）b.蛋白质丢失过多(肾病)C.蛋白质分解过多（恶性肿瘤、结核、感染等）作用：血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的含量，血浆蛋白浓度下降，造成血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，引起水肿。

4.心、肾、肝性水肿及肺水肿、脑水肿的临床特点各是什么？答：心性水肿：低垂部位皮下水肿, 重者波及全身。

肾性水肿：晨间颜面部（眼睑）水肿，严重者波及全身肺水肿：急性肺水肿：严重呼吸困难慢性肺水肿：易引起肺部感染脑水肿：颅内高压症，剧烈头痛、呕吐、血压升高、视乳头水肿、躁动。

甚至脑疝，死亡。

5.临床上引起高、低钾血症最主要的原因有哪些？对机体会产生哪些影响？6.高钾血症对机体最主要的危害是什么？答：心律失常酸碱平衡代谢性酸中毒：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc

第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。

病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.区别完全康复与不完全康复。

1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

病理生理学知识点大全

病理生理学知识点大全第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

病理生理学重点总结(2024)

引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。

本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。

正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。

准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。

需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。

(完整版)病理生理学知识点

绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。

基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。

（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。

死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。

判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。

3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。

3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。

4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

病理生理学复习重点(完整版

病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。

3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。

又称高渗性脱水。

10。

水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。

12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。

由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。

(完整word版)《病理生理学》考试知识点总结

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”。

疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程,包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止.3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律.第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up—regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。

反之,由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down—regulation）。

造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。

第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程.（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。

病理生理学笔记汇总

病理生理学笔记汇总健康与疾病健康的定义是指身体、心理和社会三个方面都处于完好状态，不仅仅是没有疾病和病痛。

疾病的定义是指在一定条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动，包括病因、自稳调节紊乱以及出现症状和体征。

分子病是由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病，而基因病则是由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。

水、电解质代谢紊乱水肿的定义是过多的液体在组织间隙或体腔内聚集，如果发生在体腔内则称为积液。

水肿的发生机制主要有两种，一是血管内外液体交换失衡，二是体内外液体交换失衡导致水钠潴留。

低纳血症有三种情况，分别是低容量性低纳血症（低渗性脱水）、高容量性低纳血症（水中毒）和等容量性低纳血症。

低容量性低纳血症的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”，而高容量性低纳血症则是由于水摄入过多，潴留体内。

等容量性低纳血症则是由于血管升压素（ADH）分泌异常综合症。

高纳血症同样有三种情况，分别是低容量性高纳血症（高渗性脱水）、高容量性高纳血症和等容量性高纳血症。

低容量性高纳血症的原因是失水多于失纳，而高容量性高纳血症则是由于摄入过多的纳盐。

高容量性高纳血症是指血容量和血纳均增高的情况。

其主要原因是盐摄入过多或盐中毒。

这种情况会导致细胞脱水，严重时会引起中枢神经系统功能障碍。

等容量性高纳血症是指血纳增高，但血容量无明显变化的情况。

其主要原因是下丘脑病变引起的原发性高纳血症。

这种情况也会导致严重的中枢神经系统功能障碍。

低钾血症的原因和机制包括钾的跨细胞分布异常、钾的摄入不足以及钾丢失过多。

其中，钾丢失过多是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾和经肾外途径失钾。

高钾血症的原因和机制包括肾排钾障碍、钾的跨细胞分布异常、钾摄入过多以及假性高钾血症。

低血钾会对机体产生多种影响，包括神经肌肉方面的四肢无力、软瘫、呼吸肌麻痹和胃肠蠕动减弱，以及心血管方面的心律失常、期前收缩、心动过速、室颤等。

生理病理章节知识点总结

生理病理章节知识点总结1. 细胞生理病理学细胞是人体组织的基本单位，细胞生理病理学主要研究细胞的结构和功能的异常变化，以及这些变化对人体的影响。

细胞病理学知识点包括细胞的结构、细胞的功能、细胞的增殖和凋亡等内容。

细胞结构的异常变化可能导致细胞功能的异常，从而影响人体的健康。

2. 组织学生理病理学组织是由多个细胞组成的，组织学生理病理学主要研究组织的结构和功能的异常变化，以及这些变化对人体的影响。

组织病理学知识点包括各种组织的结构、功能和异常变化的病理学表现等内容。

组织结构的异常可能导致组织功能的异常，从而影响人体的健康。

3. 器官生理病理学器官是由多个组织组成的，器官生理病理学主要研究器官的结构和功能的异常变化，以及这些变化对人体的影响。

器官病理学知识点包括各种器官的结构、功能和异常变化的病理学表现等内容。

器官结构的异常可能导致器官功能的异常，从而影响人体的健康。

4. 全身生理病理学全身生理病理学是研究人体各个系统之间相互关联的知识点。

全身生理病理学知识点包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、内分泌系统和免疫系统等内容。

在全身生理病理学中，我们需要了解各个系统的结构和功能，以及这些系统之间的相互作用，从而更好地理解一些全身性疾病的发生和发展。

5. 疾病的发生和发展疾病的发生和发展是生理病理学中非常重要的一部分。

我们需要了解疾病的发生机制、病因、病理生理学表现以及临床表现等内容。

对于一些常见疾病，比如高血压、糖尿病、冠心病等，我们需要了解这些疾病的发病机制和相应的生理病理学知识，从而更好地进行预防和治疗。

7. 肿瘤生理病理学肿瘤是一种常见的疾病，肿瘤生理病理学主要研究肿瘤的发生和发展机制、肿瘤的组织结构和生长规律、肿瘤的侵袭和转移等内容。

肿瘤的发生和发展是一个非常复杂的过程，我们需要了解肿瘤细胞的异常增殖和凋亡、肿瘤的微环境以及肿瘤的免疫逃逸等相关知识，从而更好地进行肿瘤的预防和治疗。

以上就是生理病理学相关知识点的简要总结，通过对这些知识点的了解，我们可以更好地了解人体疾病的发生和发展机制，从而更好地进行预防和治疗。

病理生理学重点整理

病理生理学重点整理第二章疾病概论1.健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态.2.亚健康:指介乎身心健康与疾病之间的生理功能低落的状态,此时机体处在非病、非身心健康并有可能趋向疾病的状态.3.疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个受损与抗受损斗争的有规律过程,体内存有一系列功能、新陈代谢和形态的发生改变,临床发生许多相同的症状和体征,机体与外环境间的协同出现障碍.4.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素.决定疾病特异性的必不可少的因素.5.诱因:能够强化病因促进作用或推动疾病出现的因素(非特异性)6.危险因素:与某个疾病显著有关,但分不清就是原因还是条件.7.脑死亡一般应该符合以下标准:①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷和大脑全无反应③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清na浓度正常范围130-150mmol/l;每天饮食摄取100-200mmol2.水钠新陈代谢(休克程度及出现深浅:低渗>等滤渣>低滤渣)*低容量性低钠血症(低渗性脱水):失na多于失水,血清na<130mmol/l,渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液减少.以细胞外液失水为主原因机制:肾内或外遗失大量的液体或液体蓄积在“第三间隙”后处理不当,例如只排灌,不给电解质均衡液.(等滤渣或低渗液遗失)①经肾遗失:长期服用高效率利尿药;肾上腺皮质功能不全系列;肾实质性疾病;肾小管酸中毒②肾外遗失:经消化道遗失;液体在第三间隙聚积;经皮肤遗失.机体影响:细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少.(口干不欲饮);有明显失水体征,皮肤弹性减退预防:补钠液居多(张力液).低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抗利尿激素(adh)反射性分泌减少,尿量无明显减少;细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少.*高容量性高钠血症(低渗性水解):脱水多于失钠,血清na>150mmol/l,渗透压>310mmol/l.主要环节:脱水多于失钠,细胞外液渗透压增高.以细胞内液脱水居多原因机制:①饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人;口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝②失水过多:经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;经肾丢失:尿崩症;丢失低渗液(经皮肤、经消化道).机体影响:口渴;细胞外液含量增加(汗腺功能上升“水解热”);细胞内液向细胞外液迁移,细胞水解引发代谢障碍:酸中毒、氮质血症、水解热;脑细胞水解发生功能障碍;血液铀:血容量上升,反射性引发醛固酮激增预防:适度迁调na迁调k;补足体内缺乏的水分*等渗性脱水:钠水成比例丢失,血容量减少,na浓度和血浆渗透压在正常范围.可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等.①因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大.②循环血量减少,ald(醛固酮)和adh分泌增加;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现.如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水;如果仅补水,未补钠---低渗性脱水3.水肿:过多的液体在非政府间隙或体腔内蓄积称作水肿.通常指细胞外液.如水肿发生于体腔内,则称作积水,例如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等.漏出液:水肿液比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml.渗出液:水肿液比重低于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞.发作机制:正常人非政府间液量相对恒定,依赖体内外液体互换和血管内外液体互换的均衡.血管内外液体互换过剩①毛细血管血压血低②血浆胶体渗透压上升③微血管壁通透性减少④淋巴流入中断.体内外液体互换过剩(钠水水钠)①肾小球粘滞率为上升②将近曲小管重吸收钠水激增:anp增加,ff减少③离曲小管、子集管重吸收钠水激增:adh和醛固酮在血中含量升高4.钾代谢障碍:*k功能:维持兴奋和传导性,参与渗透压调节,参与物质代谢,参与酸碱平衡调节*正常:正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg体重.血钾:3.5-5.5mmol/l*机体可以通过以下几条途径保持血浆钾的均衡:①通过细胞膜na+-k+泵,发生改变钾在细胞内外液的原产;②通过细胞内外的h+-k+交换,影响细胞内外液钾的分布;③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗形式.*低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5mmol/l称为低钾血症.1.原因和机制①钾摄取严重不足②钾遗失过多(最常用原因)胃肠道大量遗失消化液(呕吐、咳嗽、胃肠预热等)经肾的过度遗失:①排钾型利尿剂②肾小管性酸中毒③盐皮质激素过多④镁缺位③细胞外k转至细胞内(碱中毒)2.对机体的影响①对神经肌肉:急性低钾血症:轻症可以无症状或仅法号烦躁和全身软弱无力;重症可以出现骨骼肌性麻痺.细胞兴奋性减少,严重性甚至无法激动.慢性并无显著变化.②对心肌影响:1)心肌生理特性发生改变:兴奋性减少,自律性升高,传导性减少,膨胀性发生改变2)心肌功能侵害:心律失常,心肌对洋地黄类强心药物敏感性减少3)心电图:qrs波:变宽,幅小;st段:抬高,延长;t波:变宽,低平;u波:显著升高.③骨骼肌侵害肌肉僵硬④肾脏侵害:多尿⑤对酸碱平衡影响:可以引发代谢性碱中毒,同时出现抵常性酸性尿.3.预防的病理生理基础:补钾,尽量口服;制止水和其他电解质代谢紊乱.*高钾血症:血清钾浓度低于5.5mmol/l称作高钾血症.高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高,且也未必总是伴有体内钾过多.易伴发酸中毒.1.原因和机制:①钾摄取过多②钾排泄增加:主要肾脏排钾增加(高钾血症最主要原因)③细胞内k迁移至细胞外2.对机体影响:①对神经肌肉影响:急性轻度-兴奋性升高;急性重度-兴奋性上升②心肌兴奋性先再升后再降,心肌传导性上升,心肌自律性上升,心肌膨胀性上升.心电图:3期k+外流↑,复极快速→t波高细长;传导性↓→p-r间期缩短qrs波变宽;传导阻滞及自律性↓→心律失常③酸碱平衡影响:引发代谢性酸中毒,发生反常性碱性尿.3.预防:推动钾迁入细胞;减少体内总k量;对付钾的毒性第四章酸碱平衡失调1.酸的来源:挥发酸(co2+水).主要在碳酸酐酶(ca)作用下进行,ca主要分布于:肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞.【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:主要来源是蛋白质的分解代谢,与食物中蛋白质摄入量成正比.2.碱来源:主要来自食物.3.酸碱平衡调节:①血液缓冲作用(细胞外液):包含碳酸盐缓冲器系统(可以缓冲器所有紧固酸,无法缓冲器溶解酸)、磷酸盐缓冲器系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲器系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲器系统(主要缓冲器溶解酸).②呼吸的调节作用(肺)(中枢外周两方面,paco2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)③组织细胞作用(细胞内液):通过离子交换进行④肾的调节作用:主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节ph使之相对恒定.1)近端小管泌h+和对nahco3的重吸收(近端小管上皮细胞是产nh4+主要场所)2)远端小管和集合管泌h+k+和对nahco3的重吸收3)nh4+的排出.⑤骨盐有利于h+的缓冲【血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对co2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久.】4.酸碱平衡失调分类:①代谢性酸碱中毒:由hco3-浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调;体温性酸碱中毒:由h2co3浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调②ph在正常范围内:代偿性酸碱中毒;ph高于或低于正常范围:失代偿性酸碱中毒.5.常用检测指标:①ph值7.35～7.4.②动脉血co2分压:33～46mmhg.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标③标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐:正常人,a.b.＝s.b.=22~27(24mmol/l).a.b＞s.b.=正常,指示呼吸性酸中毒;a.b.＜s.b.＝正常,指示呼吸性碱中毒;两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化);两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)④缓冲碱(b.b)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和.反映代谢性因素的指标⑤碱过剩(b.e)反映代谢性因素的指标⑥阴离子间隙6.单纯性酸碱平衡失调一．代谢性酸中毒:是指细胞外液h+增加和hco3-丢失而引起的以血浆hco3-减少、ph 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱.(一)原因和机制:1.肾脏排酸保碱功能障碍:①肾功能心肌梗塞②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)2.新陈代谢功能障碍:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒3.[hco3-]轻易遗失过多4.其他原因:酸或变成酸性药物摄取或输出过多,吸收性酸中毒,高钾血症.(二)分类1、ag增高型代谢性酸中毒.特点:ag增高,血氯正常.①固定酸生成过多:乳酸中毒;酮症酸中毒②肾脏排氢能力减少:重度肾功能心肌梗塞:肾小球粘滞率为↓至正常的25％以下③服用C99mg氯成酸药物.2、ag正常型代谢性酸中毒,血氯增高.①消化道遗失hco3－;②肾脏排氢能力减少③服用含氯成酸药物过多④采用碳酸酐酶抑制剂.(三)机体的代偿调节1.血液的缓冲:[h+]↑→hco3-↓,缓冲系统中bb↓2.肺的调节:[h+]↑→呼吸加深加快3.细胞内外离子交换4.肾脏的调节:泌h+、排nh4+、重吸收(四)对机体的影响:1.心血管系统功能障碍:h+离子浓度增高时:①心律失常②心脏膨胀力弱化③毛细血管前括约肌在[h+]增高时,对儿茶酚胺类的反应性减少,因而僵硬收缩2.神经系统功能障碍:代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要整体表现为遏制,严重者可以出现头晕或昏迷不醒.3.骨骼系统:慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可以引发纤维性骨炎和佝偻病.(五)防治原则:1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等.2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正二、体温性酸中毒:就是指co2排除障碍或排出过多而引发的以血浆h2co3浓度增高、ph呈圆形减少趋势为特征的酸碱平衡失调.(一)原因和机制:1.呼吸中枢抑制2.气道阻塞3.呼吸神经、肌肉功能障碍4.胸廓异常5.广泛性肺疾病6.co2吸入过多(二)分类:1、急性体温性酸中毒2、慢性体温性酸中毒(三)机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.肾脏代偿(慢性呼酸)是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施.(四)对机体的影响:co2的轻易倍增血管促进作用:持续性、心室性头痛、神经精神症状.余同代谢性酸中毒.(五)预防原则:1.积极主动预防原发作.2.提升肺泡通气,排泄过多的co2.3.酸中毒轻微时应用领域碱性药nahco3,tham.三、代谢性碱中毒:代谢性碱中毒的特征是血浆[hco3-]原发性增多.(一)原因和机制1.酸性物质遗失过多:(1)胃液遗失k+h+cl-②肾脏排在h+过多2.碱性物质摄取过多:①碳酸氢盐摄取过多②乳酸钠摄取过多③柠檬酸钠摄取过多3.缺钾,h+向细胞内移动。

(完整版)病理生理学知识归纳

教　案第一章绪论第一节　病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握）一、病理生理学的概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。

二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。

病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论病理生理学总论，又称疾病概论。

主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。

2.病理过程（Pathological process）病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。

3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。

主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。

如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。

教　案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。

是病理生理学的最主要研究方法。

动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。

但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。

2.临床观察应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。

3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。

病理生理学总结重点

病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。

②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

③ 参与新陈代谢和生理功能活动。

④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。

血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。

（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。

丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。

3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。

病理生理学重点知识点整理总结归纳

病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。

（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。

体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。

（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。

病理生理学知识点汇总

病理生理学知识点二、疾病概论(掌握以下概念)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。

脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。

判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因)水、钠代谢障碍：(二)分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少2、原因和机制⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病(2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3) 失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1) 细胞外液J(2) 口渴不明显(3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4) 脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1) 病因治疗(2) 补液一一等渗液(3) 抗休克低容量性高钠血症1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少2、原因和机制(1) 水摄入J(2) 水丢失f3、影响(1) 细胞内外液均J(2) 口渴明显(3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高)(4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水(5) 脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1) 病因治疗(2) 补液——先补水后补钠⑶适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L ;血浆渗透压280~310mmol/L ;血容量减少2、原因和机制---- 等渗液丢失(1) 消化液(2) 胸、腹水(3) 大面积烧伤3、影响(1) 细胞外液细胞内液不变(2) 尿量J、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2) 补液一一偏低渗水中毒(高容量性低钠血症)1、特点：血清Na<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入f ―― 静脉输水过多过快⑵水排出J ―― 急慢性肾衰3、影响(1) 细胞内外液均f(2) 血液稀释(3) CNS功能障碍(脑组织水肿使颅内压升高)4、防治(1)病因治疗⑵限水⑶利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体(等渗液)在组织间隙或体腔内积聚(积水)2、分类(了解)：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：(1)血管内外液体交换失平衡维持条件：出一一有效流体静压=毛细血管平均血压一组织间液流体静压入一一有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压一组织液胶体渗透压有效滤过压=出一入一淋巴回流(代偿能力大、回吸收蛋白质)①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降(白蛋白)一一摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬④淋巴回流受阻一一丝虫病癌转移孚L癌根治术（2 ）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球一管平衡①肾小球滤过滤降低--- 广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加------------------- 心房肽（ANP）分泌J （有效循环血量使心房牵张感受器兴奋性J）;肾小球滤过分数（FF）fFF=GFR （肾小球滤过滤）/肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。

病理生理学的知识点归纳

病理生理学的知识点归纳病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断和治疗提供理论基础。

以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。

一、疾病概论（一）健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。

而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

（二）病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素等。

生物性因素是最常见的病因，如细菌、病毒、寄生虫等。

理化因素包括高温、低温、强酸、强碱、辐射等。

（三）发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律，包括因果交替规律、损伤与抗损伤反应、局部与整体的关系等。

因果交替是指在疾病的发生发展过程中，原始病因引起的结果又可作为新的原因引起新的结果，如此不断循环。

损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终，两者之间的力量对比决定着疾病的发展方向。

（四）疾病的转归疾病的转归有康复和死亡两种。

康复可分为完全康复和不完全康复。

完全康复是指致病因素已消除，症状和体征完全消失，机体的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。

不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，但有时可留有后遗症。

死亡是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。

传统上把心跳和呼吸停止作为死亡的标志，目前一般认为脑死亡是全脑功能的永久性丧失。

二、水、电解质代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱1、低渗性脱水又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于 280mmol/L。

原因常见于大量体液丢失后只补充水分而未补充钠盐，如长期使用排钠利尿剂、急性肾衰竭多尿期等。

2、高渗性脱水又称低容量性高钠血症，特点是失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。

病理生理学知识点汇总(精选范文)

病理生理学知识点汇总（精选范文）1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响等渗的原因：1)麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内;2)大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃﹑肠吸收以后;3)消化液丧失等渗的影响主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。

细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩;肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。

患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。

若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。

高渗的原因：1)饮水不足：①水源断绝;②不能饮水;③渴觉障碍;2)失水过多：①单纯失水;②失水大于失钠高渗的影响：1)口渴感;2)尿少;3)细胞内液向细胞外转移;4)中枢神经系统功能紊乱5)尿钠变化6)脱水热低渗的原因：1)丧失大量消化液而只补充水分;2)大汗后只补水;3)大面积烧伤;4)肾失钠5)脑性盐耗损综合征;低渗的影响：1)易发生休克;2)脱水体征明显;3)尿量变化：早期不减少，严重时少尿;4)尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。

肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。

2.水肿发生的机制(1)毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。

②血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。

③微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤出增多。

④淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。

(2)体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：1)肾小球率过滤下降：①原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减少导致滤过率降低;②继发性，有效循环血量减少时。

2)肾小管重吸收钠、水增多：①醛固酮分泌增多;②ADH分泌增加;③ANP分泌减少;④肾血流重分布;3.代谢性酸中毒对机体的影响1)心血管系统：①心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。