蛛网膜下腔出血的诊疗进展

再出血和脑血管痉挛。
临床表现
• SAH占整个卒中的5％～10％ • 头痛、呕吐、脑膜刺激征 • 腰椎穿刺呈血性 • 蛛网膜下腔出血引起的脑损害 • 大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫 • 玻璃体膜下片状出血
动脉瘤破裂的前驱症状
动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹；
后交通动脉瘤超过7mm时， 动眼神经麻痹； 警觉性渗漏。
15％～20％ 15％～20％ 1％～2％ 10％～20％ 5％～8％ 1％～2％ 5％ 5％～10％
CT脑扫描分级
等级
0 1 2 3
SAH
无 薄层 薄层 厚层
脑室内积血
无 双侧侧脑室均无 双侧侧脑室均有 双侧侧脑室均无
4
厚层
双侧侧脑室均有
MR影像
大脑前动脉水平段动脉瘤
颈内动脉分叉部动脉瘤
家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。 大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达7％。 动脉瘤破裂的几率< 0.5%（年）。 外科或介入治疗的致死致残率约5％。 “脑内定时炸弹”的病人－每年复查－焦虑
对高危人群进行筛查：
常染色体显性多囊性肾病
MRA追踪观察： 中或大的动脉瘤（>9mm）；
囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分 叉处。
前循环 大约85％；
在颅后凹：基底动脉尖，
基底动脉与小脑上动脉交叉处， 小脑动脉与椎动脉交叉处； 12％～31％的囊状动脉瘤为多发性。
• 动脉瘤的组织学：
囊状动脉瘤，
细菌性动脉瘤，
外伤性动脉瘤，
夹层动脉瘤， 肿瘤性动脉瘤， 动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、 与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。
心律失常（心得安、美托洛尔、钙通道阻 滞剂） 神经源性肺水肿（多巴酚丁胺） 低钠血症（补液、避免利尿剂等）
颅内压增高
血管痉挛（3H疗法，尼莫地平,60mg,q4h,21d）
应用 电解螺旋圈技术 栓塞脑动脉瘤
微支架和螺旋圈的放置关系
介入治疗的适应证： 年龄大； 全身一般状况较差；
后循环的动脉瘤；
非神经系统：
高血压/低血压； 胃肠道出血； 出血性疾病； 心肌梗死； 心律失常； 充血性心衰； 肺不张； 肺炎； 低钾血症。 贫血； 静脉血栓栓塞； 神经源性肺水肿； ARDS;
低钠血症/高钠血症；
SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：
再出血 血管痉挛－脑缺血
亚急性脑积水
痫性发作
低钠血症
低钙血症
SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：
蛛网膜下腔出血诊疗进展
SAH的原因
外伤性（头部外伤，神经外科手术） 自发性（非外伤性）: 动脉瘤（先天性，获得性） 脑血管发育异常（动静脉畸形，海绵状血管瘤） 脑出血 脑肿瘤 过敏性紫癜 脑静脉血栓形成
出血性疾病
感染
中毒
血管病（胶原血管病，风湿热）

颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH）最常 见的原因（80％）。
颅底深部的动脉瘤
采取介入或手术治疗？ 需要神经外科、介入科、 神经内科、ICU联合评估
前交通动脉瘤栓塞前后
床突旁段动脉瘤栓塞前后
介入治疗与开颅夹闭手术相辅相成
基底动脉顶端动脉瘤： 手术风险大，介入容易； MCA三根分叉部位的动脉瘤： 手术容易，介入难。
尽管介入治疗有了很大的进展，对巨大的动 脉瘤和解剖位置复杂的动脉瘤，应当采取开颅和 显微外科夹闭手术。效果确切而持久。
低血压
缺氧 高血糖/低血糖 药物影响 内科合并症的影响（肺炎、肾衰等）
SAH的治疗策略
治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤；
采取必要的、相关的一般支持疗法；
预防出血带来的继发效应：
脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，
脑积水 治疗导致出血的动脉瘤。
由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一 些观点和治疗方法正在逐渐被废弃： 抗纤溶药物；
Hunt and Hess 分级
0级 患者无症状，未破裂的动脉瘤；
1级
2级
轻度头痛，颈部抵抗；
严重的头痛，颈部抵抗；
3级
4级
2级 ＋ 轻度意识损害，局灶神经功能缺失
3级 ＋ 昏呆和严重的神经功能缺失
5级
昏迷
世界神经外科学会联合会SAH分级标准 WFNS
Ⅰ
Glasgow 评分 15 14～13
14～13 12～7
或者叶状动脉瘤。
动脉瘤破裂的危险因素：
吸烟
高血压
动脉粥样硬化 女性 高龄 口服避孕药
服用刺激性物质
饮酒
今后需要努力研究的方向
改善SAH病人的预后；


动脉瘤增长和破裂的决定因素；
血管痉挛的预防和诊断； 人血白蛋白的神经保护作用； 脑池内溶栓和冲洗； 新的放射技术；


血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）；
抗痫药预防、控制高血压、戒烟。
THANKS FOR YOUR ATTENTION
本巡讲教材中部分图片由301医院介入科李宝民教授惠赠

1/10的患者因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于
后循环的动脉瘤；
另有10～20％的患者到急诊室时呈昏迷状态或需要辅
助呼吸。
破裂动脉瘤的发病率：3.9/10万人/年
11 /10万人/年
17.5~19.4 /10万人/年
1996年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，SAH的
发病率为7.2/10万人/年（男6.2，女8.1）。破裂者的平均年 龄46.6岁。
在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5％； 未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.5～2％ 是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关
无SAH史，动脉瘤<10mm，每年破裂率<0.05%； 有SAH史，动脉瘤<10mm，每年破裂率<0.5%； 有无SAH史，动脉瘤>10mm，每年破裂率<1%； 25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6％； 动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。
颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；
粗略估计5％的人口具有1个或多个动脉瘤；
尸检材料：包括2mm的动脉瘤 17％
4mm以上的动脉瘤
不足4％
MRI资料： 110名家系成员中11具有16个未破动
脉瘤。
• 致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率 超过50％。 • 在一些部位，病死率已经高达68％。 • SAH头3个月内死亡在45％～49％ • 致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动 脉瘤结扎后出院回家的64％的患者，其生活质量绝对 达不到破裂前的水平。
N Eng J Med 1998;339：1125-33
无SAH史，脑动脉瘤5年累计破裂率
<7mm 7~12mm 13~24mm >25mm
颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 0% 2.6% 14.5% 40%
后循环 后交通动脉 2.5% 14.5% 18.4% 50%
Lancet 2003;362:103-110
• 血流动力学学说；
• 血管动脉硬化退性变性学说，等等；
目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、 流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。
脑动脉瘤的病理生理
• 脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质
损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻 性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。 • 影响预后的最大因素：SAH的严重程度、
静脉补充多种维生素
清醒患者：软食、高纤维性饮食 昏迷患者：鼻饲 润便剂
动脉瘤SAH的内科处理：
• 制酸剂：硫糖铝
• 对症治疗
止痛药（可待因，度冷丁） 再出血（氨基己酸/止血芳酸？、外科 夹闭、血管内介入填塞） 躁动不安（短效苯二氮卓类或巴比 妥类） 恶心/呕吐（制吐药）
动脉瘤SAH的内科处理：
痫性发作（苯妥英钠、苯巴比妥）
运动缺失
无
Ⅱ
Ⅲ Ⅳ
无
有 有或无
Ⅴ
6～3
有或无
脑动脉瘤的诊断方式
• CT/CTA
• MRI/MRA
• DSA 最为可靠，金标准 • 腰椎穿刺
孤立性 中脑周 围SAH
• 3天内SAH的CT平扫所见：
蛛网膜下腔积血 85％～90％ 局限性、薄层积血 局限性、厚层积血 弥散性薄层积血 弥散性厚层积血 脑室内积血 脑实质内积血 硬膜下积血 脑积水 占位效应 缺血性病变 动脉瘤 正常
动脉瘤 >8～10mm
瘤颈宽 > 4mm
介入治疗很难达到完全闭塞 行开颅动脉瘤夹闭术。
外科手术的适应证：
宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶 > 0.5） 伴有大的脑实质血肿；
从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支；
动脉瘤伴有局灶性占位效应；
未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗
CT、CTA、MRI、MRA、DSA
脑动脉瘤的形状
• 袋状 • 囊状 • 梭状 • 夹层
脑动脉瘤的分型
• • • • 小型:直径在10mm内 中型:直径为10～20mm 大型:直径在2mm以上 巨大动脉瘤：最大直径超过25mm
• 真性 • 假性
脑动脉瘤的生长原因
• 先天性 • 后天性
脑动脉瘤的成因
• 先天性中膜缺损学说；
• 内弹力板退性变性学说；
舌下含心痛定； 低钠血症的限制液体； 破裂动脉瘤的延长夹闭； 硝普钠和其它血管扩张剂。
NICU-NSICU
血压：收缩压< 180mmHg
平均动脉 100~120mmHg
动脉瘤SAH的内科处理：
紧急治疗（气道支持；吸氧；辅助通气；维持静脉通路） 其它紧急治疗：密切观察（心脏监护，血压监护） 绝对卧床限制探视（轻吸痰，小心导尿） 穿弹力袜