百草枯中毒临床处理
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百草枯中毒临床处理
百草枯中毒的发病机制
• 大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者 很快死亡。在中等剂量下，最初肺部 表现为对损伤的修复，后转化为纤维 化过程。表现为发展迅速的过度增生 及纤维化样改变。造成肺形态的改变 和影响气体交换功能。肺泡表面活性 物质的异常和感染也可加重其毒性。
百草枯中毒临床处理
中毒的临床表现与分型
百草枯中毒临床处理
百草枯中毒的发病机制
• 一般认为百草枯为一种电子受体，吸收后可分
布于各组织器官，特别富积于肺脏的I型和II型 肺泡细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被 肺泡细胞摄取）。
• 高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响
其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害 作用的氧。可破坏细胞的防御机制，导致肺损 伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。
• 临床表现
1、局部刺激反应：皮肤、眼、呼吸道、 口服（口腔、食道等）
皮肤----接触性皮炎 红斑 水疱 溃疡 眼------结膜、角膜灼伤 呼吸道--鼻出血 口服----口腔、咽腔烧灼感、口腔、食道
糜烂、溃疡、消化道出血等
ຫໍສະໝຸດ Baidu百草枯中毒临床处理
中毒的临床表现与分型
2、全身中毒表现（任何途径吸收）
消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 便血、肝大、黄疸等
• 在发达国家和发展中国家，百草枯被 广泛的在多种作物上使用，促进了农 业生产力提高。
百草枯中毒临床处理
背景
• 90年代以来，除草剂也进入我国， 随之能够自行生产后，使用已遍布 全国十几个省市，与之同时中毒和 死亡病例也不断增加，病死率达3050%，甚至于高达70%左右。
百草枯中毒临床处理
毒性
• 属262中mg等/k毒g ，类经。皮大LD鼠50 为经80口-9L0Dm5g0 /为kg1。00急性中毒5-6天死亡的大鼠，肺部呈水肿、淤血、 肺泡内出血;如存活10天以上，肺部主要呈纤维 化；
百草枯中毒临床处理
理化性质及药代动力学
• 理化性质：无色结晶，不易挥发，易溶于水，
3000C以上分解，硷性条件下不稳定;
• 接触：生产与使用中可通过呼吸道与皮肤吸收；
严重中毒多因口服引起; • 毒代动力学：
吸收后迅速经血液分布到全身，以肺脏与肾脏含 量较高，且维持时间较久。肝脏、肌肉次之，脑 与脊髓含量很低。在体内可部分降解。主要以原 形经肾脏排出。肺组织内蓄积时间较长。
• 4、二苯醚类 除草醚、草枯醚（低毒) 皮肤粘膜刺激、除草醚可引起高铁血红
蛋白血症（紫绀） 对症处理。 除草醚中毒可用美蓝（小剂量、缓慢）
1%美蓝4-10ml（1-2mg/kg) 加入25%葡萄糖 液20-40ml，10-15分钟内缓慢静注，1小时 后可重复使用
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 5、氨基甲酸酯类 燕麦敌（中等毒） 燕麦灵、禾大壮、杀草丹等（低毒） 一般毒性低，有的对皮肤粘膜有刺激作
百草枯中毒的 临床处理
百草枯中毒临床处理
背景
• 百草枯（克芜踪，对草快）联吡啶类除
草剂，化学名1，1’-二甲基-4，4’-联吡啶阳离 子盐; • 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用首次 被发现：1962年市场上开始百草枯产品;百草 枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在 100多个国家登记注册使用。
百草枯中毒临床处理
百草枯中毒的发病机制
• 作用于细胞内的氧化还原反应，在细 胞内活化为自由基是毒作用的基础。
• 由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液 动力学改变可引起肾功能衰竭。肾功损伤常 出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功 能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同时也 可减少百草枯在肺细胞的累积。
呼吸系统（症状最突出）：呼吸困难、 紫绀、肺 部湿罗音等。大量口服者，24小时内 肺水肿、出血，1-3天死于ARDS。 此间经抢救存活者，部分病人在10-14 天可出现迟发性肺纤维化，进行性呼吸 困难，呼衰死亡。非大量吸收者，开始肺 部症状可不明显，1-2周发生肺纤维化， 肺不张、炎症、渗出、肺功能异常。
泌尿系：膀胱炎、急性肾衰。
百草枯中毒临床处理
中毒的临床表现与分型
3、其他： 如发热、血压下降，中毒性心肌损害， 也可发生神经精神症状；贫血或血小板 减少这也有报道；个别病例有高铁血红 蛋白症。
百草枯中毒临床处理
• 人经口致死量20-40 mg/kg （20%溶液克无 踪5-15ml）。人经口致死量5-15ml（20%溶 液）。中毒死亡率高达30-50%。中毒死亡者 多系口服自杀或误服所致；
• 人中毒24天死亡者可见肺泡壁弥漫性纤维化及 透明膜形成，肺泡上皮细胞脱落，致肺泡腔狭 小；肾、肝等脏器充血、水肿。
用。此类除草剂不抑制胆碱酯酶 对症处理
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 6、杂环类 百草枯（对草快）、杀草快、野燕枯
（中等毒） 苯达松（灭草松）（低毒） 皮肤粘膜接触性皮炎，结膜角膜灼伤。 百草枯可引起肺水肿及迟发性肺纤维化，
导致严重肺功能损害 经口中毒催吐、洗胃；百草枯中毒忌用
氧疗
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 世界范围内应用的除草剂有100余种 • 1、苯氧羧酸类
2,4-滴、2,4,5-涕（中等毒) 2,4-滴丁酯、二甲四氯（低毒） 经口中毒可有呕吐、步态不稳、抽搐、 瞳孔缩小、昏迷、休克及肝肾损害 经口中毒可用10%硫酸亚铁10ml口服，每 15-30分钟一次，连服3-4次；对症治疗。
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 2、均三氮苯类
西马津、扑草净、扑灭津、莠去津等（低毒） 呼吸道刺激症状；重者支气管炎、肺水肿、肺 出血及肝肾功能损害 对症处理，保护脏器
• 3、取代脲类
灭草隆、非草隆、伏草隆、敌草隆、除草一号 等（低毒）
毒性低，有些品种对皮肤粘膜有刺激作用 对症处理
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
百草枯中毒临床处理
背景
• 百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后 能够很快发挥作用，接触土壤后迅速 失活。在土壤中无残留。正常使用情 况下对野生动物和环境无危害。正确 的使用对喷洒作业人员的健康无不良 影响。
百草枯中毒临床处理
背景
• 使用这种除草剂可减少耕种作业，有 助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度， 有利于促进无需消耗时间和能量的 “免耕农业”或“直播农业”开展
百草枯中毒的发病机制
• 大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者 很快死亡。在中等剂量下，最初肺部 表现为对损伤的修复，后转化为纤维 化过程。表现为发展迅速的过度增生 及纤维化样改变。造成肺形态的改变 和影响气体交换功能。肺泡表面活性 物质的异常和感染也可加重其毒性。
百草枯中毒临床处理
中毒的临床表现与分型
百草枯中毒临床处理
百草枯中毒的发病机制
• 一般认为百草枯为一种电子受体，吸收后可分
布于各组织器官，特别富积于肺脏的I型和II型 肺泡细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被 肺泡细胞摄取）。
• 高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响
其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害 作用的氧。可破坏细胞的防御机制，导致肺损 伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。
• 临床表现
1、局部刺激反应：皮肤、眼、呼吸道、 口服（口腔、食道等）
皮肤----接触性皮炎 红斑 水疱 溃疡 眼------结膜、角膜灼伤 呼吸道--鼻出血 口服----口腔、咽腔烧灼感、口腔、食道
糜烂、溃疡、消化道出血等
ຫໍສະໝຸດ Baidu百草枯中毒临床处理
中毒的临床表现与分型
2、全身中毒表现（任何途径吸收）
消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 便血、肝大、黄疸等
• 在发达国家和发展中国家，百草枯被 广泛的在多种作物上使用，促进了农 业生产力提高。
百草枯中毒临床处理
背景
• 90年代以来，除草剂也进入我国， 随之能够自行生产后，使用已遍布 全国十几个省市，与之同时中毒和 死亡病例也不断增加，病死率达3050%，甚至于高达70%左右。
百草枯中毒临床处理
毒性
• 属262中mg等/k毒g ，类经。皮大LD鼠50 为经80口-9L0Dm5g0 /为kg1。00急性中毒5-6天死亡的大鼠，肺部呈水肿、淤血、 肺泡内出血;如存活10天以上，肺部主要呈纤维 化；
百草枯中毒临床处理
理化性质及药代动力学
• 理化性质：无色结晶，不易挥发，易溶于水，
3000C以上分解，硷性条件下不稳定;
• 接触：生产与使用中可通过呼吸道与皮肤吸收；
严重中毒多因口服引起; • 毒代动力学：
吸收后迅速经血液分布到全身，以肺脏与肾脏含 量较高，且维持时间较久。肝脏、肌肉次之，脑 与脊髓含量很低。在体内可部分降解。主要以原 形经肾脏排出。肺组织内蓄积时间较长。
• 4、二苯醚类 除草醚、草枯醚（低毒) 皮肤粘膜刺激、除草醚可引起高铁血红
蛋白血症（紫绀） 对症处理。 除草醚中毒可用美蓝（小剂量、缓慢）
1%美蓝4-10ml（1-2mg/kg) 加入25%葡萄糖 液20-40ml，10-15分钟内缓慢静注，1小时 后可重复使用
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 5、氨基甲酸酯类 燕麦敌（中等毒） 燕麦灵、禾大壮、杀草丹等（低毒） 一般毒性低，有的对皮肤粘膜有刺激作
百草枯中毒的 临床处理
百草枯中毒临床处理
背景
• 百草枯（克芜踪，对草快）联吡啶类除
草剂，化学名1，1’-二甲基-4，4’-联吡啶阳离 子盐; • 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用首次 被发现：1962年市场上开始百草枯产品;百草 枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在 100多个国家登记注册使用。
百草枯中毒临床处理
百草枯中毒的发病机制
• 作用于细胞内的氧化还原反应，在细 胞内活化为自由基是毒作用的基础。
• 由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液 动力学改变可引起肾功能衰竭。肾功损伤常 出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功 能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同时也 可减少百草枯在肺细胞的累积。
呼吸系统（症状最突出）：呼吸困难、 紫绀、肺 部湿罗音等。大量口服者，24小时内 肺水肿、出血，1-3天死于ARDS。 此间经抢救存活者，部分病人在10-14 天可出现迟发性肺纤维化，进行性呼吸 困难，呼衰死亡。非大量吸收者，开始肺 部症状可不明显，1-2周发生肺纤维化， 肺不张、炎症、渗出、肺功能异常。
泌尿系：膀胱炎、急性肾衰。
百草枯中毒临床处理
中毒的临床表现与分型
3、其他： 如发热、血压下降，中毒性心肌损害， 也可发生神经精神症状；贫血或血小板 减少这也有报道；个别病例有高铁血红 蛋白症。
百草枯中毒临床处理
• 人经口致死量20-40 mg/kg （20%溶液克无 踪5-15ml）。人经口致死量5-15ml（20%溶 液）。中毒死亡率高达30-50%。中毒死亡者 多系口服自杀或误服所致；
• 人中毒24天死亡者可见肺泡壁弥漫性纤维化及 透明膜形成，肺泡上皮细胞脱落，致肺泡腔狭 小；肾、肝等脏器充血、水肿。
用。此类除草剂不抑制胆碱酯酶 对症处理
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 6、杂环类 百草枯（对草快）、杀草快、野燕枯
（中等毒） 苯达松（灭草松）（低毒） 皮肤粘膜接触性皮炎，结膜角膜灼伤。 百草枯可引起肺水肿及迟发性肺纤维化，
导致严重肺功能损害 经口中毒催吐、洗胃；百草枯中毒忌用
氧疗
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 世界范围内应用的除草剂有100余种 • 1、苯氧羧酸类
2,4-滴、2,4,5-涕（中等毒) 2,4-滴丁酯、二甲四氯（低毒） 经口中毒可有呕吐、步态不稳、抽搐、 瞳孔缩小、昏迷、休克及肝肾损害 经口中毒可用10%硫酸亚铁10ml口服，每 15-30分钟一次，连服3-4次；对症治疗。
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
• 2、均三氮苯类
西马津、扑草净、扑灭津、莠去津等（低毒） 呼吸道刺激症状；重者支气管炎、肺水肿、肺 出血及肝肾功能损害 对症处理，保护脏器
• 3、取代脲类
灭草隆、非草隆、伏草隆、敌草隆、除草一号 等（低毒）
毒性低，有些品种对皮肤粘膜有刺激作用 对症处理
百草枯中毒临床处理
常见的除草剂
百草枯中毒临床处理
背景
• 百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后 能够很快发挥作用，接触土壤后迅速 失活。在土壤中无残留。正常使用情 况下对野生动物和环境无危害。正确 的使用对喷洒作业人员的健康无不良 影响。
百草枯中毒临床处理
背景
• 使用这种除草剂可减少耕种作业，有 助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度， 有利于促进无需消耗时间和能量的 “免耕农业”或“直播农业”开展