癫痫动物模型建立与脑电采集系统实现

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癫痫脑电信号提取及自动检测方法

癫痫脑电信号提取及自动检测方法

癫痫脑电信号分析方法癫痫是困扰人类健康的常见疾病之一,是一种患病率较高的脑部疾病。

从电生理学的角度来看,其发病是由大脑内的神经元沿着神经回路产生高频率的异常放电所导致的。

这些高频放电可诱发大脑皮质各区的强直发作,同时会伴随着意识消失等症状。

脑电图(EEG)是癫痫疾病诊断过程中非常重要的一个手段,癫痫发作时产生的特殊波形如棘波、尖波等都可以通过脑电图体现出来。

1.癫痫脑电信号特征脑电活动的频率和节律在正常情况和癫痫发作的情况下有很大的区别,当癫痫疾病发作时,就会出现与正常脑电信号不同的信号波形,癫痫脑电信号的特点是幅值较高的阵发性的瞬态波形,它的频率和波形各式各样,主要可以分为下面四类:1.1棘波:多数棘波都是负相,且幅值在100μV 以上。

棘波通常是原发病灶的一个特征,从原发性病灶描记出现的棘波,其背景脑电图经常有慢活动,是比较典型的癫痫波。

1.2尖波:尖波也是癫痫发作时较为常见的波形,典型的尖波是由较快的上升支和缓慢的下降支组成的,波形为锯齿状。

尖波的幅值范围一般处于100μV 与200μV之间。

1.3 棘慢复合波:棘慢复合波是癫痫小发作时的特殊形式的放电,为 2.5~3 次/秒的复合波。

它的节律性和规则性比较强,多以负相波形式出现,慢波是其主要成分。

棘波在慢波的升支或者降支上出现,幅值大小不一,一般都比较高。

棘慢复合波多见于局限性癫痫。

1.4 尖慢复合波:尖慢复合波常见于颞叶癫痫,是1.5~2.5 次/秒的复合波,它经常同时出现几类不同的形式。

弥漫性慢波节律出现在癫痫的顽固性大发作或者失神性小发作中。

2 癫痫脑电特征提取方法2.1基于多分辨率分析的癫痫脑电特征提取方法脑电活动的频率和节律在正常情况和癫痫发作的情况下有很大的区别,癫痫脑电信号的特征波主要有棘波、尖波、棘慢复合波、尖慢复合波等。

在临床EEG 检查中,最重要的是识别EEG 中是否出现棘波和尖波[1],这些脑电波大致在8~42Hz 的频率范围内出现。

癫痫动物模型的制备

癫痫动物模型的制备
改进实验方法
为了提高动物模型的逼真度,还需要不断改进实验方法。例如,可以采用更先进的成像技术、电生理技 术等,以更好地观察和记录动物模型的表现和变化。
深入研究癫痫的病理机制
癫痫的病因研究
深入研究癫痫的病因,包括遗传因素、环境因素等,可以为动物模 型的制备提供更有针对性的方向。
癫痫的发病机制研究
深入了解癫痫的发病机制,包括脑区的功能和相互联系、神经递质 和受体的作用等,可以为动物模型的制备提供更准确的模拟方案。
模型特点
化学诱导法操作简单,诱发癫痫的潜伏期短,但可能存在剂量依赖 性和副作用。
应用范围
主要用于研究癫痫的发病机制和药物抗癫痫作用。
电刺激法
01
02
03
刺激方式
包括脑电图记录到的癫痫 样放电时进行电刺激、直 接刺激脑的某些区域诱发 癫痫等。
模型特点
电刺激法能够模拟癫痫的 自然发作过程,但操作复 杂,需要专业的设备和技 巧。
03
癫痫动物模型的评估与验证
行为学评估
癫痫发作行为
观察动物是否出现抽搐、痉挛等癫痫 发作症状,以及发作频率和持续时间 。
日常生活行为
评估动物在正常状态下的行为表现, 如活动量、食欲、睡眠等,以判断癫 痫对其生活质量的影响。
电生理学评估
脑电图检测
通过脑电图记录动物脑部电活动,检测癫痫样放电波形,以评估模型是否成功 模拟癫痫状态。
应用范围
主要用于研究癫痫的电生 理特征和神经网络机制。
遗传工程法
基因编辑技术
利用基因编辑技术,如 CRISPR-Cas9,定点突变 或敲除与癫痫发病相关的 基因。
模型特点
遗传工程法能够创建具有 特定基因突变的癫痫动物 模型,但需要较长时间和 复杂的操作。

癫痫电点燃整体动物模型研究进展

癫痫电点燃整体动物模型研究进展

癫痫电点燃整体动物模型研究进展癫痫是神经系统常见疾病之一,癫痫研究常用动物模型模拟人类癫痫发作以研究癫痫的发生发展病理机制及病理改变机制。

目前癫痫动物模型种类繁多,本文主要就电点燃整体动物模型的研究进展进行综述。

标签:癫痫;电点燃;整体动物模型癫痫是第三大最常见的慢性脑部疾病,其特点是脑部有持续存在的痫性反复发作的易感性,以及由于这种疾病引起的情感和认知功能障碍[1-2]。

世界卫生组织(WHO)指出,全球活动性癫痫的平均患病率为8.2%,全世界有5000万[3],我国有900万左右的癫痫患者,而且还以每年新发40~60万例的速度递增。

目前尽管有很多种类的抗癫痫西药应用于临床,抗癫痫西药以其能迅速控制癫痫发作,但仍然有1/3的癫痫患者对癫痫药物耐药。

在开发抗癫痫药物时,相关实验必需利用动物模型。

癫痫动物模型可分为离体模型和整体模型。

离体模型主要包括神经元模型和脑片模型,目前主要用于抗癫痫药物的筛选和其量效关系的研究。

整体模型主要包括化学点燃模型和电点燃模型。

本文将主要简单介绍整体电点燃模型。

整体动物模型症状分级标准:Racines癫痫行为分级:0级,正常状态;I 级,湿狗样颤动,面部肌肉痉挛及抽动(包括眨眼、动须、节律性咀嚼等);Ⅱ级,I级基础上加颈部肌肉痉挛(如节律性点头);Ⅲ级,Ⅱ级基础上加前肢痉挛;IV级,站立并伴有双侧前肢痉挛;V级,IV级的基础上加身体向后倒下、失去平衡、四肢抽动、持续站立、倾倒。

其中I、Ⅱ、Ⅲ级属于部分发作,Ⅳ和V级属于大发作。

判断癫痫动物模型是否符合人类癫痫的标准为一下两条[4]:动物模型发作行为和生物电发放与人类癫痫一致,如无发作症状则脑电图须显示有癫痫样放电即生物电异常发放。

1 最大电休克模型(maximal electroshock model,MES model)MES模型是目前使用最多的模型之一,常常用于模拟人类强直阵挛大发作,并能用于抗强直-阵挛癫痫大发作的药物筛选。

大鼠青霉素癫痫模型脑电图功率谱分析

大鼠青霉素癫痫模型脑电图功率谱分析

14 1 测试方法及要求 .. 用乌 巴比妥按 2 5 lk . m/ g对动 物进行麻 醉。对照 组每 只
动物记 录 3分钟 自发脑 电 图。记 录 时,将 头 皮打 开 ,去掉
头 壳 上 皮 肌 肉露 出 颅 骨 。 记 录 电 极 安 置 于 左 、右 额 ( 眶 眼
各组 间同一 指标 差异 ,X 检验达显著水平 ,P< . 1 0O 。 上述 四个脑 功能异常指标 ,在对照组大 鼠的阳性率为 6
本 文实验 通过远 交 系 Wi a s r白化大 鼠,青霉 素癫 痫模 t
型的脑 电记录 ,同 时把新 的 、有效信 号处 理方 法引 入大 鼠
脑 电分 析 。 1 材 料 和 方 法
幅度直方图频 ( )/ ( )幅 比≤25 ( 对单位 )作 为 次 振 . 相 脑功能检测指标 ,以上指标异常 即为 阳性 ,所得的主要结果
2 结 果
随着计算 机 、微 电子及 信号处 理技 术飞 速发 展 ,脑 电 图 (E E G)在脑疾病 的临床 诊断 中也越 来越起 到重 要 的作
用。其成效最 明显 的例 子即是癫痫疾 病的诊断 。内容包括 :
癫痫 检测 、癫 痫类 别 的判 断 、与 其它 发 作性 疾 病 的鉴 别 、
李晓全 杨舒云 李列雅 李 向华
昆明
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ俞志成
6 0 3 50 1
昆明医学 院基础医学院 ,云南
【 摘
要 】 本文实验通过远交 系 Wia 白化大 鼠,青霉素癫痫模型的脑电记录 ,同时把新 的、有效信 号处理方法引入大 鼠脑电分析。 sr t
目的 :在癫痫发作 的预测方面做一些初步探讨 ,能从脑 电实验 动物 目测分析 ,进一步到具 有三维 画面的功率谱 分析判断 脑功能受损 程度。 结论 : ①脑 电功率谱指标在实验及临床检测方面不受损 害部位 的限制 ,多数情况下 明确脑 损害的定位 。② 实现直观三维图谱分析 。③ 脑电 功率谱分析对脑功能损害具有早期诊断效果 比常规 目 分析方法提早 ,占药物潜伏期 的 12 测 /。 【 关键词 】 癫痫 ;脑电图 ; 功率谱 ;青霉素 【 中图分类号 】R6 . 952 【 文献标识码 】 A

癫痫头疼呕吐实验报告

癫痫头疼呕吐实验报告

一、实验背景癫痫是一种常见的神经系统疾病,其特征为大脑神经元异常放电,导致患者出现发作性、短暂性的脑功能障碍。

头疼和呕吐是癫痫发作的常见伴随症状。

为了探讨癫痫头疼呕吐的发生机制,本实验旨在通过动物模型模拟癫痫发作,观察并分析头疼和呕吐的发生情况。

二、实验材料与方法1. 实验动物:选取健康成年大鼠30只,体重180-220g,随机分为3组,每组10只。

2. 实验药物:苯巴比妥钠(PB)作为癫痫发作诱导药物,剂量为30mg/kg体重。

3. 实验仪器:脑电图(EEG)记录仪、电子体重秤、体温计、录音笔等。

4. 实验方法:(1)适应性饲养:将大鼠饲养在温度、湿度适宜的环境中,适应性饲养3天。

(2)分组:将大鼠随机分为3组,分别为对照组、模型组、干预组。

(3)建模:在建模前1天,对模型组和干预组大鼠进行脑电图(EEG)检测,确定正常脑电波。

(4)建模:在建模当天,对模型组和干预组大鼠进行腹腔注射苯巴比妥钠,对照组大鼠注射等体积的生理盐水。

(5)观察指标:在建模后1小时内,观察并记录大鼠的头疼、呕吐症状,同时记录脑电图(EEG)波形。

(6)干预:在建模后2小时,对干预组大鼠进行抗癫痫药物(如丙戊酸钠)治疗,对照组和模型组大鼠不给予任何处理。

(7)数据分析:采用统计学软件对实验数据进行统计分析,比较各组大鼠头疼、呕吐症状的发生率和脑电图(EEG)波形变化。

三、实验结果1. 头疼、呕吐症状观察:模型组大鼠在建模后1小时内,头疼和呕吐症状发生率显著高于对照组和干预组(P<0.05)。

2. 脑电图(EEG)波形变化:模型组大鼠在建模后1小时内,脑电图(EEG)波形出现异常,表现为高幅慢波和尖波,与对照组和干预组大鼠相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。

3. 干预效果:在建模后2小时,给予干预组大鼠抗癫痫药物治疗,头疼和呕吐症状发生率明显降低,与对照组和模型组大鼠相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。

建立动物癫痫模型

建立动物癫痫模型
大鼠癫痫发作症状采用Racine分级原则: 0级:无抽搐发作Ⅰ级:面部抽搐和孤立性肌阵挛Ⅱ级:全身性阵挛抽搐Ⅲ级:全身性阵挛抽搐,伴站立Ⅳ级:全身性强直-阵挛抽搐,伴站立和跌倒Ⅴ级:反复旳Ⅳ级发作呈SE或抽搐致死
400-0120-772沈阳万佳癫痫医院
Lithium-Pilocarpine模型优点
癫痫连续状态(SE)大鼠模型
癫痫连续状态(status epilepticus , SE)是指一次癫痫发作连续30分钟以上,或连续屡次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至一般水平。任何类型癫痫均可出现癫痫连续状态,但一般是指全方面强直—阵挛发作连续状态。
Lithium-Pilocarpine模型:
arpine模型发生发展过程与人类颞叶癫痫高度相同,具有相同旳病理学基础,近年来一直被以为是研究颞叶癫痫旳理想模型。
目前还未清楚。主要是经过激动乙酰胆碱受体来实现,匹罗卡品注射后,激发了脑内乙酰胆碱能受体,对脑胆碱能M受体旳刺激可引起连续性旳全身强直-阵挛发作。脑胆碱能M受体同G蛋白耦联,G蛋白将受体旳刺激信号传递给磷脂酶C,磷脂酶C水解膜磷脂4,5二磷酸-磷脂酰肌醇,使其分解为两种第二信使三磷酸肌醇(IP3)和二脂酰甘油(DG),这两种物质可刺激神经元。亦有研究提醒,匹罗卡品亦激活了NMDA受体、代谢性谷氨酸受体,造成了脑内兴奋性系统激活,出现癫痫发作。
发病机制
4.不同类型癫痫发作旳可能机制:异常放电被局限在某一脑区,临床上就体现为局灶性发作痫性放电涉及双侧脑部则出现全方面性癫痫异常放电传到丘脑神经元被克制,则出现失神发作
癫痫旳动物模型
较理想旳癫痫模型:应具有和人类癫痫相同旳发生、发展过程。特征:(1)具有诸如神经细胞丢失、胶质细胞增生、轴突丝状芽生和突触重建等人类癫痫相同旳病理学基础; (2)在初始刺激与自发性癫痫发作之间有较为固定旳潜伏期(数天至数周); (3)模型在一定时间内保持大脑神经元兴奋性连续增高。

癫痫动物模型的制备

癫痫动物模型的制备
实验动物学
癫痫动物模型的制备
张 睿 2010109116
概述
1
癫痫流行病学介绍 癫痫模型制备原理
2
3
不同的癫痫模型制备方法
讨论与展望
4
1.癫痫流行病学介绍
癫痫是一种脑部疾患,特点是存在能产生 癫痫发作的脑部持久性改变,并出现相应神 经生物学、认知、心理学以及社会学等方面 的后果。
中国癫痫患病率约为7‰,每年新发病40 万例,患者总数超过900万,其中超过一半 是儿童及青少年。
1.药物建模
通过药物注射 的方式建立癫痫 动物模型。
2.手术建模
利用外科手术 的方法建立癫痫 动物模型
3.1药物建模的几种方法
1 注射 合成红藻氨 酸制备大鼠 癫痫模型
2 注射 氯化锂-匹罗 卡品致大鼠 癫痫模型
3 穿刺注射 海人酸杏仁 核点燃大鼠 癫痫模型
3.1.1注射合成红藻氨酸法
红藻氨酸(kainic acid, KA)是红海藻的 提取物,可作用于脊椎动物中枢神经系统的 谷氨酸受体,可直接兴奋神经元,又可增强钠 离子的通透性而使神经细胞去极化,诱发癫 痫的发生。 利 用 KA 的 人工 合成品 , 即合 成红藻 氨酸 (syn thetical kainic acid, SKA)制作大 鼠癫痫模型。
突触素(synaptophysin.p38)和苔藓纤维 (mossy fiber,MF)与突触重建关系密切, 是突触功能和突触重建的重要标志之一。
制备过程
正 常 Wistar 大 鼠 用 2 % 戊 巴 比 妥 钠 (50mg/kg)腹腔麻醉后,矢状位切开头部皮 肤,剥离颅骨外膜,左侧顶距矢状缝旁 3.5mm,冠状缝后4.0mm处钻一直径3.0mm的 骨窗,保持硬脑膜完整。 此时接液压打击装置,压强152-202kPa, 时程40-50ms。打击后,缝合头皮,清醒后 自由进食、水。

锂-匹罗卡品癫痫模型的建立及脑电图特征

锂-匹罗卡品癫痫模型的建立及脑电图特征

I yw rs Ltim plcrie E ip ymo e; a Eeton eh lga E i pidsh re - od] Ke i u - i apn ; pl s d lR t; l re cp a rm; pl t i ag s h o e c o e c c
目前 在实 验性 癫 痫 的 研 究 中 , 学 点燃 模 型成 化
维普资讯
临 床神经 电生理学杂志 , 0 7年 6月 , 1 20 第 6卷第 3 . ra o C ii l et n uo h s lg ( hn )J n 0 7 Vo.1 , . 期 』 nl f l c cr erp yi o y — ia ,u e2 0 , 1 6 No 3 — n a El o o C
1 , , , 4“a d 2 a s a t r t e e p rme t ls a u p lp iu ( E) 。 3 7“ 1 n 8“d y fe h x e i n a tt s e i t s S .Re u t :Th p l p i i— e c sl s e e i tc d s e
c a g so h r e fEEG r ha a t rz d by r qu a hyt m ,m os s o it d wih de eopig s m pt m n df e — a e c r c e ie e l rr h ta s ca e t v l n y o i if r e ntpha e or e p di 1 . Co lso s s c r s on ng y ncu ins:The c r c e itce l p i s ha ge ha a t rs i pie tcdic r sofEEG soneoft e c i i h r— t ron n e a u tn ihi e i s i v l a ig lt um— l a pi p lps o 1. pi oc r ne e ie y m de

癫痫动物模型

癫痫动物模型

癫痫的动物模型一、简介癫痫症是最常见的神经系统疾病之一,其患病率在一般人口中每1000人约有5人。

根据世界卫生组织的定义,癫痫症是由先天或后天不同因素所引起的慢性脑疾病,其特征是反复性惊厥发作,伴随不同的临床和脑电图的表现。

因此,癫痫症(epilepsy)是一反复发作的临床症候群,而因一过性异常的一次脑细胞放电所引起的神经系统功能失常称为惊厥(Seizure),惊厥是临床的行为活动,一次惊厥发作不一定表示有癫痫症。

目前,国内所用的癫痫分类方法是以国际抗癫痫联盟(ILAE)1981年和1985年的分类法。

但为了兼顾临床和实验室研究,本章所讨论的癫痫现象主要根据1981年的分类,此分类法主要以临床表现及EEG为依据将癫痫分为:全身性和部分性癫痫。

迄今研究人类癫痫的发病机理仍主要依靠动物实验,癫痫产生机制的探讨及最新进展亦多直接或间接来于动物模型研究。

目前已有数十种动物模型应用于癫痫研究,选择适宜的实验模型取决于所需解决的问题、所需的癫痫类型,与临床发作的一致性以及是否简单可靠。

因此,选择适当、有价值的癫痫动物模型是有效研究癫痫机制及治疗的捷径。

现已发展并建立了类似临床癫痫类型的多种癫痫模型(表I),包括整体与离体、脑片与细胞模型,为探讨癫痫形成的机制及观察药物治疗疗效提供了有利的工具。

然而,如何合理、适当地应用这些动物模型是我们进行研究时首先应当考虑的,否则既浪费时间、精力与钱财,又不能得到可靠的结果。

以下分别介绍各种类型癫痫动物模型的利与弊。

表I:癫痫的动物模型1. 急性简单部分性 3. 复杂部分性 6. 脑组织表面致惊剂卡因酸海马脑片青霉素Tetanus toxin 原代分离细胞培养荷包牡丹碱点燃人类神经组织印防已毒 4. 全身强直-阵挛7. 癫痫持续状态士的宁遗传性胆碱能药物光敏狒狒急性电刺激听源性惊厥小鼠去除GABA Totterer 和E1 小鼠新皮层脑片遗传性癫痫易感大鼠2. 慢性简单部分性蒙古沙土鼠皮层埋置金属最大电休克氢氧化铝化学致惊剂钴代谢性derangements钨铁 5. 全身性失神冷冻损伤神经节苷脂抗体注射静脉注射致痫剂二、急性简单部分性癫痫模型这类模型是一组急性皮层损伤所致的惊厥放电。

癫痫实验动物模型修订稿

癫痫实验动物模型修订稿

癫痫实验动物模型 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-癫痫是大脑神经元突发性异常高频放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种神经系统慢性疾病。

癫痫具有自发性和反复性等特点,由于异常放电的神经元在大脑的部位不同,而有多种多样的表现。

新型抗癫痫药都是通过动物模型验证后应用于临床的。

首次推出最大电休克模型(Maximal Electroshock Seizure,MES)一.利用药物制备癫痫模型(药物建模)注射药物,通过破坏脑部神经递质释放的平衡,阻断兴奋性氨基酸的循环通路,诱发癫痫发生。

1.注射合成红藻氨酸制备大鼠癫痫模型红藻氨酸(kainic acid,KA)是海藻的提取物,可作用于脊椎动物中枢神经系统的谷氨酸受体,可直接兴奋神经元,又可增强钠离子的通透性而使神经细胞去极化,诱发癫痫发生。

KA的人工合成品即合成红藻氨酸(synthetical kainic acid,SKA),腹腔注射。

发作阶段性明显,行为学表现规律、稳定,死亡率低,适宜大规模建模。

2.注射氯化锂---匹罗卡品致大鼠癫痫模型近年来一直被认为是研究颞叶癫痫的理想模型。

3.穿刺注射海人酸杏仁核点燃大鼠癫痫模型4.急性氯化铁癫痫模型5.青霉素点燃模型6.戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,7.戊四氮(PTZ)诱导的急、慢性癫痫8.杏仁核点刺激点燃模型电极植入,给予连续电刺激。

9.经眼电刺激大鼠癫痫模型二.利用手术制备癫痫模型(手术建模)主要用于模拟外伤后癫痫,机制可能与各神经元细胞之间的突触间连接有关。

外伤后癫痫(posttraumatic epilepsy,PTE)是继发于外伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的癫痫形式,是常见的最为严重的后遗症。

制作PTE模型要求在体,而非脑片或细胞培养。

癫痫研究中的动力系统模型及方法

癫痫研究中的动力系统模型及方法

2Sho o Ma e ai n o p ti a i c ,S a —st n rt,G nzo 125 ol c f t m tsadCm u o lS e e u Y h c t a n c n n t e i sy u ghu507 ; rU v i e n 3Dpr e N u l y t it  ̄ udH sil u a —s nv s at n o ero , Fr e mt f og h e sA e o t ,S Yt e U e i pa n n i rt un zo 100 y,G ghu508 ) n

周毅 , 玲丽△, 周列民 , 子怡 解 赵怡 , 。陈 。
(. 1 中山大学 中山 医学院生物 医学工程 系, I 10 0 广州 0 8 ; 5
2 中山大学数学与计算科 学学院数 学 系, . 广州 5 07 ; .- 125 3 q山大学附属第一 医院神经 内科 , 广州 50 8 ) 100
律 的 若干新 发现 ; 此提 出了研 究 中的 一 些 问题 和设 想 。 据 关 键词 : 痫 ; 电图 ; 线性 动力 学 ; 型和 方 法 癫 脑 非 模 中图分 类号 : 3 8 R 1 文 献标 识码 : A 文章 编号 :6 267 20 )10 7 .5 17 —2 8(09 0 . 00 0
( . eatetfBo ei l ni en 1 Dp r n o i d a g erg,Z og a col Mein ,u a s n e i , m m c E n i hns nSho h d i SnYte U i rt ce - n v sy n M50 8 , hn ; g 10 0 Cia
Dy a i a o e s a d M e h d u i h t d i g o ie s n m c lM d l n t o s d rng t e S u y n fEp l p y

羊癫疯脑电信号分析的算法建模与优化

羊癫疯脑电信号分析的算法建模与优化

羊癫疯脑电信号分析的算法建模与优化羊癫疯是一种较为常见的神经系统疾病,其脑电信号分析对于疾病的
诊断和治疗具有重要意义。

本文将从算法建模和优化的角度出发,探讨羊
癫疯脑电信号分析的相关内容。

首先,羊癫疯脑电信号分析的算法建模需要从原始信号的预处理开始。

预处理包括信号滤波、去噪、采样率转换等。

对于脑电信号,常用的滤波
算法有低通滤波、高通滤波和带通滤波等。

去噪常用的方法有基线漂移去除、伪迹抑制等。

采样率转换则能够将采样率调整到适合分析的范围。

其次,对于预处理后的脑电信号,接下来可以进行特征提取,以获取
脑电信号的有效信息。

特征提取的目的是将高维的脑电信号转化为低维的
特征向量,以便于后续的分类和识别。

常用的特征提取方法有时域特征和
频域特征。

时域特征包括平均值、方差、能量等;频域特征则可以通过傅
里叶变换、小波变换等方法得到。

最后,对于建立的算法模型,还可以对其进行优化以提高性能。

首先,可以对特征提取方法进行改进,尝试新的特征表示方法或特征选择算法,
以提高分类的准确性和效果。

其次,可以优化分类算法的参数选择,通过
交叉验证等方法,得到最优的参数组合。

此外,还可以尝试集成学习等方法,通过多个模型的组合,提高分类的稳定性和鲁棒性。

总之,羊癫疯脑电信号分析的算法建模和优化是一个复杂而多样的过程。

在预处理、特征提取、分类和识别等方面都有很多方法和技术可以选
择和改进。

未来的研究可以进一步探索更先进、更高效的算法模型和优化
方法,以提高羊癫疯脑电信号分析的准确性和可靠性。

Npas4在癫痫模型大鼠脑中的表达及其机制的开题报告

Npas4在癫痫模型大鼠脑中的表达及其机制的开题报告

Npas4在癫痫模型大鼠脑中的表达及其机制的开题报告题目:Npas4在癫痫模型大鼠脑中的表达及其机制研究背景与意义:癫痫是一种常见的神经系统疾病,其发病机制较为复杂。

Npas4是一种重要的转录因子,在神经系统发育和变性过程中发挥着重要作用。

近年来的研究表明,Npas4参与了癫痫的发生、发展和治疗过程。

本研究旨在分析Npas4在癫痫模型大鼠脑中的表达情况,探索其在癫痫发生中的机制,为癫痫的治疗提供新的思路和研究方向。

研究内容:1.建立癫痫模型大鼠:通过电刺激等方法建立癫痫模型大鼠。

2.检测Npas4的表达情况:采用免疫组化等方法检测大鼠不同部位脑组织中Npas4的表达情况。

3.研究Npas4的表达与癫痫发生的关系:通过比较正常大鼠和癫痫模型大鼠中Npas4的表达,分析Npas4在癫痫发生中的机制。

4.探究Npas4与神经元的联系:通过细胞培养等方法,探究Npas4与神经元的关系,揭示Npas4对神经元发育和变性的影响。

研究方法:1.建立动物模型:在大鼠体内通过电刺激等方式建立癫痫模型。

2.采集脑组织样本:在不同时间点采集癫痫模型大鼠的脑组织。

3.免疫组化:采用免疫组化技术分析Npas4在脑组织中的表达情况。

4.细胞培养:通过神经元培养,探究Npas4对神经元发育和变性的影响。

预期结果与意义:1.在不同时间点检测到癫痫模型大鼠不同部位脑组织中Npas4的表达情况。

2.分析Npas4参与癫痫发生的机制,并探索Npas4与神经元的联系。

3.为癫痫的治疗提供新的思路和研究方向。

关键词:Npas4、癫痫、转录因子、神经元、细胞培养。

甘松治疗癫痫动物实验和脑电图监测

甘松治疗癫痫动物实验和脑电图监测
• 既往中草药治疗癫痫的研究仅停留在复合 制剂,少见中草药单药治疗癫痫的动物实 验和临床研究的报告。本课题研究甘松单 一中药对青霉素和戊四氮致痫大鼠的抗癫 痫作用,临床上研究与丙戊酸钠缓释片合 并治疗癫痫的作用。本研究具有坚实的中 西医理论基础,能承上启下为中西医结合 治疗癫痫寻求新办法。
十、可进一步探讨的问题
1、甘松治疗对青霉素诱导大鼠惊厥潜伏 期的影响
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
潜伏期(,min) 惊厥百分率(%)
Ⅱ组
Ⅲ组
Ⅳ组
Ⅴ组
2、甘松治疗对青霉素诱导大鼠痫性 发作级别的影响
12 10 8 6 4 2 0 0级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 Ⅴ级 Ⅰ组 Ⅱ组 Ⅲ组 Ⅳ组 Ⅴ组
南通市第一人民医院
一、课题来源
• 癫痫是常见的疾病,我国的患病率为4.4‰,约 有600万病人 • 药物治疗癫痫的目的:(1)完全控制发作;(2) 不良反应最少;(3)提高生活质量 • 大部分抗癫痫西药(AEDS)表现出不同程度 的时间、剂量依赖性、毒性、耐药性以及 认知功能障碍等负性影响 • 开发研究新的抗癫痫药物成为必然
3提高生活质量大部分抗癫痫西药aeds表现出不同程度的时间剂量依赖性毒性耐药性以及认知功能障碍等负性影响开发研究新的抗癫痫药物成为必然我国具有丰富的抗癫痫中草药资源经查阅资料发现有效抗癫痫中草药有数百种方剂数千个缺乏单味药物或提取物的抗痫谱作用机制作用强弱等理论信息故很难被国际社会所公认
甘松治疗癫痫动物实验和脑电图 监测
Ⅵ组 Ⅶ组 Ⅷ组 Ⅸ组 Ⅹ组
5、甘松治疗对青霉素诱导大鼠脑电 图的影响
6、甘松治疗对戊四氮点燃大鼠脑电 图的影响
五、临床研究资料与方法
1、临床资料与分组

小动物PET在癫痫和脑缺血模型中的应用研究的开题报告

小动物PET在癫痫和脑缺血模型中的应用研究的开题报告

小动物PET在癫痫和脑缺血模型中的应用研究的开题报告一、研究背景和意义:癫痫是一种常见的神经系统疾病,严重影响了全球各地的人们的健康和生活质量。

在中国,癫痫患者已经超过1300万,而且这个数字还在不断增加。

患者会出现多种症状,包括失去意识、肢体抽搐和行为异常等。

和癫痫相似的是,脑缺血也是一种常见的神经系统疾病,它被描述为血液供应不足导致脑组织损伤。

要治疗这些疾病,我们需要了解它们的发病机理和信号途径,然后开发相应的药物和治疗方法。

因此,研究这些模型有助于我们更好地治疗人们的健康。

PET是Positron Emission Tomography的缩写,也称为正电子发射断层扫描,它是一种非常有效的医学成像技术。

在PET技术中,我们会向患者身体内注入放射性物质,这个物质会在体内发生放射性衰变,然后发射出正电子。

随后,我们会对这些正电子进行探测,然后用计算机生成三维图像,从而确定病变部位及其发生的进程。

PET技术具有灵敏度高、定量性好、无创等优点,因此在癫痫和脑缺血的研究中被广泛应用。

二、研究目的和内容:本研究的目的是使用PET技术,探索癫痫和脑缺血模型中的病理进程。

我们将使用小动物PET技术,在小鼠身上观察PET图像的变化。

具体的研究内容包括:1. 对于癫痫和脑缺血病理的理解,了解其病理过程、发病机制和信号途径。

2. 选择小动物PET技术作为实验手段,在小鼠身上观察PET图像的变化,分析PET图像所包含的信息,探究癫痫和脑缺血的病理进程。

3. 建立癫痫和脑缺血相关的小动物PET模型,进一步研究PET图像变化的规律,找出表示病变程度和进程的指标。

4. 将收集到的数据进行统计分析,尝试寻找与癫痫和脑缺血病理相关的影响因素和特征。

三、研究方法和技术路线:本研究主要采用以下方法和技术路线:1. 癫痫和脑缺血模型的建立:为了建立小鼠的癫痫和脑缺血模型,我们将采用国内外最为普遍使用的方法,包括激发法、电刺激法和药物诱导法等。

电生理技术在癫痫诊断治疗中的虚拟仿真实验设计与应用

电生理技术在癫痫诊断治疗中的虚拟仿真实验设计与应用

电生理技术在癫痫诊断治疗中的虚拟仿真实验设计与应用摘要:癫痫是临床常见的慢性神经系统疾病,其发生机制和抗癫痫药物作用原理是医学教学和科研工作的重点和难点。

“电生理技术在癫痫诊断治疗中的虚拟仿真实验”采用“以问题为先导、虚实结合为手段、基础医学知识与临床科研教学的结合为目标”的设计方案,通过科学整合癫痫动物模型建立、脑电图记录和膜片钳记录三项实验,加强医学生对神经细胞电生理特性的理解,掌握膜离子通道功能改变与疾病关系,揭示癫痫发病机制及抗癫痫药物作用原理等。

有助于培养能够适应人工智能新技术革命和运用交叉学科知识解决未来医学领域前沿问题的高层次创新人才。

关键词:虚拟仿真实验;癫痫;电生理技术中图分类号:G434,G642 文献标识码:A 文章编号:虚拟仿真技术是高等教育教学领域的应用类新技术[1,2];虚拟仿真实验教学是利用虚拟仿真技术结合实验课程而形成的具有沉浸感强和交互性好等特点的一种全新的教学方式,它将推动高等教育教学模式的深度变革[2,3]。

2019年10月,教育部发布《关于一流本科课程建设的实施意见》提出,经过三年左右时间建成万门左右国家级和万门左右省级一流本科课程;其中在高校培育建设基础上完成1500门左右国家虚拟仿真实验教学一流课程。

机能学实验教学是生理学、病理生理学和药理学实验教学必不可少的组成部分;积极探讨先进的实验教学方法和新模式,并呈现教学形式的先进性和互动性,是提高实验教学质量的有效途径。

本文以“电生理技术在癫痫诊断治疗中的虚拟仿真实验”为例,阐述在机能学实验教学中积极引入虚拟仿真实验,可解决传统实验教学的困难与不足,达到培养学生解决复杂问题的综合能力和高级思维的目的。

(1)本虚拟仿真实验的必要性及实用性1)必要性本虚拟仿真实验的重点内容“癫痫的发生机制和抗癫痫药物作用原理”是生理学、药理学等医学教学和科研工作的重点和难点;其核心知识涉及细胞膜离子通道的电生理特性。

但因其微观属性,在常规教学实验中不能直观观察,需要借助细胞或者脑片膜片钳实验系统进行研究;而观察和测定离子通道及其功能的仪器设备昂贵,很难在本科常规实验教学中进行配置。

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癫痫动物模型建立与脑电采集系统实现1刘旋,郭亮,雷洋,高小榕清华大学, 北京(100084)E-mail:gxr-dea@摘要:本文建立了一个癫痫动物脑电采集系统:以氯化锂-匹罗卡品法制备慢性颞叶癫痫大鼠模型,其发作频率可达10-20次/周;为实验大鼠植入骨钉式电极以提取大鼠硬膜脑电信号;自主开发的大鼠脑电记录系统,能够长时间连续记录自由活动的癫痫大鼠的8导脑电信号;配合视频监视系统同步监视大鼠行为并用于大鼠癫痫发作时刻的确定。

该实验平台为开展动物脑电研究提供了一种可借鉴的解决方案。

关键词:颞叶癫痫大鼠模型;电极植入手术;脑电记录系统;视频监视系统。

1. 引言癫痫是一种常见多发的慢性脑部疾病,以脑部神经元过度放电所致的突然出现反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。

形成癫痫的原因多种多样,病理表现也各不相同。

脑电图上的痫性发放和临床发作是癫痫的两个主要特征。

痫性发放是局部神经元异常同步化活动在脑电图上的表现。

作为大脑神经元活动的一种客观反映,目前通过脑电图检查发现痫样放电,仍是癫痫病诊断和癫痫灶定位的主要客观依据。

由于受条件的限制,人体癫痫脑电数据的样本收集比较困难,而且数据易受外界环境和患者运动的干扰,一些实验在道义和方法上也受到种种制约。

如果能够先在实验室建立癫痫动物模型,通过对它进行实验并采集到大量样本,以验证现有算法的正确性,再进一步转向人体数据,就能克服这些不足,缩减科研工作的周期。

鉴于大鼠是医学研究中最常用的一种实验动物,并且国内外已有几种可供选择的慢性癫痫模型,因此我们选择成年Wistar大鼠为实验对象,完成慢性颞叶癫痫模型的制备和数据的采集。

2. 癫痫大鼠模型的制备选择氯化锂-匹罗卡品方法[1]制备慢性颞叶癫痫大鼠模型。

取健康Wistar大鼠7只,5只作为模型制备组,2只作为正常对照组。

对模型制备组首日腹腔注射氯化锂(3mmol/kg 体重),次日(24小时后)每隔30min反复腹腔注射匹鲁卡品(20mg/kg体重)。

若注射3次内大鼠出现癫痫持续状态(达到5级,并且能够持续1小时以上),则终止注射匹鲁卡品;若注射3次内大鼠没有出现癫痫持续发作状态,则继续腹腔注射匹鲁卡品,剂量减到10mg/kg 体重,每隔15min注射一次,直至出现癫痫持续状态,停止注射。

待癫痫持续状态出现60min 以上,腹腔注射安定(10mg/kg体重),终止癫痫发作,若注射一次安定不能终止,则每隔10min注射第一次剂量的15%~25%,直至发作基本终止。

模型制备组的5只大鼠在腹腔注射匹鲁卡品后,出现不同程度的活动减少、震颤、点头、搔抓、“洗脸样活动”、面部抽搐、单肢阵挛、湿狗样抖动和平衡失调,肢体强直阵挛伴有1教育部高等学校博士学科点专项科研基金资助课题(No. 20020003031)。

- 1 -站立及前肢阵挛,进一步发展到5级,全身强直阵挛发作伴有站立、跌倒,呈癫痫持续状态。

注射后第5天,死亡一只,其余四只成活。

检查监视录像显示,四只大鼠在注射匹罗卡品2周后均出现一周3次以上5级发作,2号和4号鼠甚至可以达到每天发作2~3次,证实了模型制备成功。

对制备成功的慢性颞叶癫痫大鼠独立饲养,以免由于发作或脾气暴躁而造成相互伤害。

3. 电极的植入对慢性颞叶癫痫模型制备成功的大鼠进行电极植入手术。

手术前通过对大鼠腹腔注射盐酸氯胺酮注射液(0.2ml/100g)实行麻醉,大鼠很快进入麻醉状态。

并通过腹腔注射0.1ml 阿托品,以减少实验过程中的分泌物。

电极植入手术过程[2]包括:将麻醉后的大鼠头部固定在立体定位仪上,剪去其头颈部的毛,露出皮肤,用酒精消毒。

在头部皮肤上剪出一个头尾方向的5cm的口,去除颅骨外硬性组织,露出颅骨表面。

用大鼠立体定位仪定位前囱点,并在此基础上得到12个电极的位置。

用大鼠立体定位仪定位后囱点,并在此基础上得到参考电极和接地电极的位置。

在以上十四个位置用小钻各钻一个约0.5mm深的小洞。

将用做电极的螺丝钉拧入钻好的小孔,螺丝钉头部通过漆包信号线连接至大鼠头部的电极接口。

用牙科水泥(自凝牙托粉和牙托水混合调制而成)把漆包线和电极接口固定在颅骨上,形成近似立方体的“电极帽”。

最后,给大鼠腹腔注射青霉素1ml(80万单位粉状青霉素用5ml生理盐水溶解),以防止大鼠术后感染。

约一周后大鼠可恢复。

4. 脑电记录系统脑电记录系统包括脑电模拟信号放大采集,模数转换,单片机通信控制系统以及计算机端的数据显示和存盘。

硬件框图如图 1所示。

图 1 脑电记录系统硬件框图4.1 脑电模拟信号放大采集部分脑电模拟信号放大采集部分主要实现的功能是采集原始脑电并将其放大若干倍以达到模数转换芯片正常所能接受的范围。

这一部分电路性能要求比较高[3]。

由于脑电本身幅度很小,而诸如工频和电磁辐射之类的干扰往往比信号强几十倍甚至几百倍。

因此相对于一般的生理电信号放大器来说,脑电放大器需要比较高的放大倍数,至少是几百倍或上千倍。

前置级需要很高的共模抑制比来抑制50Hz的工频干扰,除此以外还要用陷波滤波器来去除它。

由于放大倍数很大,对于低频漂移,即使其值很小也有可能导致放大器的饱和从而丢掉有用- 2 -的信息。

考虑到感兴趣的脑电频率成分主要集中在100Hz以内,我们采用高通和低通滤波来抑制其它频段的噪声和干扰。

其中一个通道的电路结构如图 3所示。

图 2 脑电模拟信号放大采集部分电路结构前置放大环节采用AD公司的AD620芯片,这一芯片具有低功耗,宽电压供电(正负2.3V到18V供电均可),共模抑制比高(100dB以上)等特点。

在前置放大级里同时加入了隔直高通滤波环节,采用的是简单的阻容滤波。

这个高通滤波器的转折频率很低,主要用于滤除直流分量,以保证信号经其后的主放大器时不会造成饱和。

信号的主放大环节[3][4]采用AD公司的OP470运算放大器,它具有低噪声、高增益、高共模抑制比的特点,主放大环节包括一阶低通滤波、正向放大、工频陷波以及二阶低通滤波。

一阶低通滤波由一阶低通无源滤波与电压跟随串级构成,上限截止频率为159Hz;正向放大增益为21倍并带有隔直高通滤波环节,下限截止频率为0.16Hz;工频陷波为双T有源带阻滤波电路,中心频率50.33Hz,品质因数Q为0.9;二阶低通滤波器采用无限增益多路反馈二阶低通滤波电路,上限截止频率65.5Hz,通带增益为-2~-2.9倍。

- 3 -4.2 模数转换部分模数转换采用TI公司的ADS1251芯片,该芯片是一个+5V供电的低功耗、高精度模数转换器,delta-sigma结构使芯片具有宽的动态范围和24位模数转换。

2.5V的参考电压由稳压管LM4040-2.5与运算放大器OPA350实现提供。

在模拟数据输入AD转换之前需要通过运算放大器OP470实现增益为0.5倍的信号缩小,并把输入信号范围调整到0~5V范围内。

4.3 单片机与计算机的通讯通过ATMEL高性能8位单片机AT89C51实现模数转换后的数字信号与计算机的通讯,该单片机与MCS-51完全兼容,包括有4K字节的Flash,128字节的RAM,32个I/O口,两个16位定时/计数器,5个中断源且可编程为两个优先级,一个全双工串口,带有片内振荡器和时钟电路。

单片机与ADS1251的同步串口相连接,如图 4所示。

单片机的ALE引脚为ADS1251芯片提供模数转换的时钟信号;并口1的引脚分别与8路ADS1251的输出串行信号线相连,P0.0与同步串口时钟信号线相连;ADS1251的串行信号线同时与单片机的外部中断0引脚连接。

图 3 单片机与AD芯片连接图单片机内部定时器每139us产生一次定时器中断,每36次定时器中断后(即139*36=5004us约5ms)打开外部中断0,如果此时串行信号线上有模数转换完成准备信号,则触发一次外部中断0开始接收数据;单片机通过在P0.0产生的一次读取时钟信号,由并口1读取经AD转换后的多路信号的一位,产生24个读取波形就能读取多路转换后的24位的数字信号;接收完一次所有24位数据后,通过往SBUF写数据,触发串口发送中断,通过异步串口发送采集到的数据[5]。

在单片机异步串口与计算机串口之间通过电平转换芯片MAX232A实现TTL电平与RS232电平之间的转换以实现和计算机的连接。

- 4 -4.4 脑电记录系统的实现在对大鼠进行长时程实时脑电提取过程中,为了使大鼠能够在实验箱内较自由灵活地活动,并且防止鼠头上的导联线扭缠,导联线的上端必须有一种能够随其牵引而灵活转动机械结构,这种机械结构同时还要能够把鼠的脑电信号传递出去。

为了实现这一目的,系统采取了“信号预处理装置+信号主处理装置”的两级结构如图4所示。

(a) (b)图 4 脑电记录系统实现。

图a和图b分别为信号预处理装置和信号主处理装置具有灵活转动特性的机械结构设计在“信号预处理装置”级,由导联线、信号预处理电路板、轨道板和电刷板构成,整个装置依托在一块Quantum硬盘的轴架上,实现信号的前置放大。

导联线一端连接大鼠头部的“电极帽”,另一端接在信号预处理电路板上;信号前置放大电路板和轨道板同轴固定,可以一起按导联线的牵引方向转动,为了增加实验大鼠拖动导联线转动的灵活性,通过一个力臂杆来加大扭转力矩,力臂杆呈L型,一个臂的一段固定在可以转动的轴上,另一个臂与导联线捆绑;电刷板固定在硬盘的外壳内,正面布有4排对称的电刷焊座,每个轨道在每排焊座上对应一只电刷,12个轨道上的电刷分别连接到背面的12-Pin接口上,再通过导线连接到信号主处理装置的输入端,电刷用计算机主板上PCI接口插座里的金属针制成,一方面为增大电刷触点的面积,另一方面为使轨道与电刷接触的地方更加平滑,需要保证每只电刷的最高触点正对在其轨道的中央且高度合适,在投入使用之前轨道版与电刷之间进行磨合。

“信号主处理装置”级实现信号的主放大与模数转换并完成与计算机的通讯。

整个系统采用-5V/+5V的直流稳压电源供电。

系统总的差模增益约830倍,共模抑制比约106dB。

基于计算机的数据重组显示软件通过计算机的RS232串口接收数据,对数据进行重组、数字滤波、显示和保存,还可以设置采样率和自动记录时间、进行通道选择等。

系统能够长时程连续记录8通道大鼠脑电数据,生成12小时数据文件的大小为130MB左右。

5. 监视系统癫痫大鼠可能在一天中的任何时间发作,而人不可能全天监视大鼠的一举一动,因此,一个能够长时间记录大鼠视频监视信号并能够回放的系统就显得尤为必要。

- 5 -监视系统采用彩色摄像机加硬盘录像机的方案实现对大鼠的全天监控。

使用的日夜型彩色摄象机SF-3220,红外摄像距离达10~15m。

硬盘录像机通过海康威视4004H 263视频采集压缩板卡采集视音频数据,配置标准的BNC视频输入,串口通讯口和工控机箱,运行稳定。

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