循环生理1精品PPT课件
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生理学血液循环ppt课件完整版
窦房结是心脏正常起搏点，产 生的电信号经传导系统传遍整 个心脏，引起心肌细胞收缩。
心脏工作原理剖析
心脏通过收缩和舒张实现泵血功能。收缩期时，心房和心室肌肉收缩，将血液泵出； 舒张期时，心房和心室肌肉舒张，血液回流填充。
心脏收缩与舒张受神经和体液调节，如交感神经和副交感神经对心脏的调节作用。
心脏工作过程中伴随着心电活动和机械活动的周期性变化，两者紧密相连。
形态 双凹圆盘状，无细胞核，直径约7.5μm，厚度约 2.5μm。
3
功能
运输氧气和二氧化碳，维持机体酸碱平衡。
白细胞种类、数量及作用
01
种类
包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞
五种。
02 03
数量
白细胞总数为（4.0～10.0）×10^9/L，其中中性粒细胞占50%～70%， 淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞占1%～ 5%，嗜碱性粒细胞占1%左右。
将静脉血中的二氧化碳排出，同时吸入 氧气，使血液在肺部得到氧合，为体循 环提供富含氧的血液。
组织液生成与回流机制
组织液生成
毛细血管壁对液体的通透性和滤过压共同作用，使血浆中的液体成分通过毛细 血管壁滤出，形成组织液。
组织液回流
组织液中的水分和溶质通过淋巴管和毛细淋巴管回流至静脉系统，维持组织液 的动态平衡。同时，组织液中的大分子物质和细胞通过淋巴系统回流至血液循 环。
静脉血管类型及功能
容量血管
静脉系统作为容量血管， 可容纳全身约60%-75%的 循环血量，具有较大的可 扩张性。
静脉瓣
静脉内存在静脉瓣，可防 止血液逆流，保证血液单 向流动。
静脉回流
静脉回流受重力影响较小， 主要依赖骨骼肌的挤压作 用和呼吸运动等因素进行 调节。
生理学课件 第四章 血液循环(一)
二、普肯野细胞的跨膜电位
1、与心室肌细胞的区别
① 2期电位历时较短
② 3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大 复极电位
③ 4期膜电位不稳定，具有自动除极的能力
1
0mv
2
阈电位 最大复极电位
0
3
4
2、形成机制
0～3期：同心室肌细胞 4期：Na+内流逐渐增强，K+外流逐渐衰减，能够 自动发生除极化，达阈电位水平时爆发新的动作电 位。
➢ 一个段 ST段： QRS波群终点到T波起点，代表心室各部
分均处在去极化状态
1、心室肌动作电位与骨骼肌动作电位的主要区别是： A.前者去极化速度快 B.前者有较小的幅度
√ C.前者复极化时间短暂 D.前者动作电位时间持续较长
E.前者有超射现象 2、形成心室肌动作电位平台期的离子流包括： A. Na＋内流，K＋内流 B. Ca2＋内流，K＋外流 C. K＋内流，Ca2＋外流
产生一次新的AP 原因： 大部分Na+通道恢复到备用状态
3. 超常期： 时间：复极至-80mV → -90mV 特点：兴奋性高于正常，阈下刺激即可产生一个新
的AP 原因： Na+通道基本恢复到备用状态，且膜电位与
阈电位间差距小
注意：相对不应期和超常期虽能产生AP，但 因钠通道尚未完全恢复，所以产生的AP幅度 和速度较小，时程较短，兴奋的传导速率较慢。
心室肌 ( 1m/s ) 传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
➢ 房-室延搁 兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢，使 兴奋在此延搁一段时间，称为房室延搁
➢ 房-室延搁的意义 使心房收缩完毕后心室才收缩，避免心房和心室 收缩重叠，有利于心室的充盈和射血。
循环生理A
3期
按任意键显示动画1、2
K+
Ca2+
3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 慢钙通道（ ca递减性外流 通道（ 内流↓ 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流
递减性外流） （因钾通道的失活K+呈递减性外流）
4期
按任意键显示动画1、2
K+ Na+ Ca2+
4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+ 内流（ ca- 型钙通道激活） 内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化
2.Purjinje Cell (Fast response cell)的电位 cell)的电位 1.形成机制： 1.形成机制： 形成机制 0 、1 、2 、3 期：心 室肌细胞基本相似。 室肌细胞基本相似。 为递增性Na 4期：为递增性Na+ 为主的内向离子流 If） （If）+ 递减性外向 电流所引起的自动 K+电流所引起的自动 去极化。 去极化。 2.特点： 2.特点： 特点 （1）0期去极化速 幅度大。 快，幅度大。 （ 2 ） 4 期自动去极 化速度比窦房结 细胞的慢，故自 律性低。 律性低。
各部位的自律细胞的自律性高低不一： 各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 -------房室结------90-100次 ）（40 60次 4020-40次 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 抢先夺获（Capture） 抢先夺获（Capture） 超速驱动压抑 (Overdrive suppression) [注]：①除外窦房结，其它自律组织为潜在起搏点 除外窦房结， 或异位起搏点。 或异位起搏点。 以窦为起搏点的心跳为窦性节律， ② 以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外 为起搏点的心跳为异位节律。 为起搏点的心跳为异位节律。
循环系统解剖与生理 ppt课件
(1)每搏输出量 一次心博由一侧心室射出的血量。
(2)每分输出量 每搏输出量心率
(3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min
29
2 .心指数
(1)概念：以单位每平方米体表面积计算的心输出量，空腹、安 静状态下的心指数称为静息心指数。
(2)正常值：3.0~3.5 L / min.m2。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。
心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生
一、心脏的泵血过程和机制
（一）心动周期
心动周期（cardiac cycle) —— 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械 活动周期
心动周期的长短与心率有关
心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s
心动周期 0.8 秒 心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s 全心舒张期
1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室
2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步 挤入心室
3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开 始收缩
15
➢左心室的射血和充盈过程
16
17
1. 心室收缩期
(1) 等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，
心室肌收缩，室内压急剧升 高，但心室容积不变。
(2) 快速射血期：左室压力超过主动脉压，
半月瓣开放，室内压继续上 升到峰值
(3) 减慢射血期：室内压和主动脉压由峰
值逐步下降。
18
2. 心室舒张期 (1) 等容舒张期
室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关 闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭， 心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅 度下降。
19
(2)每分输出量 每搏输出量心率
(3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min
29
2 .心指数
(1)概念：以单位每平方米体表面积计算的心输出量，空腹、安 静状态下的心指数称为静息心指数。
(2)正常值：3.0~3.5 L / min.m2。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。
心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生
一、心脏的泵血过程和机制
（一）心动周期
心动周期（cardiac cycle) —— 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械 活动周期
心动周期的长短与心率有关
心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s
心动周期 0.8 秒 心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s 全心舒张期
1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室
2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步 挤入心室
3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开 始收缩
15
➢左心室的射血和充盈过程
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1. 心室收缩期
(1) 等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，
心室肌收缩，室内压急剧升 高，但心室容积不变。
(2) 快速射血期：左室压力超过主动脉压，
半月瓣开放，室内压继续上 升到峰值
(3) 减慢射血期：室内压和主动脉压由峰
值逐步下降。
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2. 心室舒张期 (1) 等容舒张期
室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关 闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭， 心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅 度下降。
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循环系统生理PPT课件
种反射。
体液调节因子
01
肾上腺素和去甲肾上腺素
由肾上腺髓质分泌，具有增强心肌收缩力、加快心率和升高血压的作用
。
02 03
血管紧张素
由肝脏合成的血管紧张素原在肾素作用下生成血管紧张素Ⅰ，再经转换 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有收缩血管、升高血压和促进肾上腺皮质 分泌醛固酮的作用。
血管内皮细胞生成因子
包括一氧化氮、前列环素等，具有舒张血管、抗血小板聚集和抑制血管 平滑肌细胞增殖等作用。
弹性贮器血管
大动脉，富有弹性，可缓冲射血压力 ，维持舒张压。
分配血管
毛细血管前阻力血管
小动脉和微动脉，控制器官组织血流 量。
中动脉，将血液输送至各器官组织。
血管分类及结构特点
毛细血管前括约肌
控制真毛细血管开放与关闭， 调节微循环。
交换血管
真毛细血管，血液与组织液进 行物质交换。
毛细血管后阻力血管
微静脉，影响静脉回流和心输 出量。
容量血管
静脉，容纳全身血液总量的 60%-70%。
血流动力学原理
血流量
血压
单位时间内流过血管某一截面的血量，与 血管两端的压力差和血管对血流的阻力成 反比。
血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压 力，包括收缩压和舒张压。
血流阻力
血压的形成与影响因素
血液在血管内流动时所遇到的阻力，与血 管长度、血液黏度和血管半径有关。
• 治疗与预防：冠心病的治疗包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。药物治疗需根据患者病情选择合适的药 物，如抗血小板药物、他汀类药物等。介入治疗包括冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等。外科手术治疗主要 适用于严重病例。预防冠心病需从控制危险因素做起，如戒烟限酒、低盐低脂饮食、适量运动等。
《循环系统生理》PPT课件
❖ Ca2+缓慢内流，K＋外流引起
❖ －－心肌细胞动作电位的最主要特征
❖ 3期：快速复极化末期，0mv－-90mv,100ms150ms
❖ Ca2+内流停顿，K＋外流增强
❖ 4期：静息期或舒张期，复极化完毕，膜恢复到 静息电位水平，靠Na+-K+泵转运，把Na+泵出膜 外，K＋泵入膜内;并依靠Na+-Ca2+交换机制，将 Ca2+逆浓度梯度外运。
❖ 回心血量↑－心容积↑－初长↑－收缩力↑－心输出量 ↑
❖ *但达最适初长后，再增加纤维长度，输出量并不
❖ 凡影响回心血量的因素，都能引起异长自身 调节。如呼吸、体位、运动等。
❖ 2.等长自身调节－－心肌收缩力调节
❖ 心肌收缩力不依赖于负荷而改变的内在特性 满意肌收缩力.
❖ 去甲肾上腺素使等长收缩力增加，等张收缩 的速度加快。
《循环系统生理》PPT课 件
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第六节 心脏生理
❖ 一、心肌的电活动
❖ 〔一〕心肌电活动的离子根底
射血期〔4〕 ❖ 3.心室的舒张 ❖ 等容舒张期〔5〕 快速充盈期〔6〕 ❖ 减慢充盈期〔7〕 ❖ 〔三〕心动周期中各瓣膜的开闭与心音 ❖ 1.房室瓣 半月瓣 ❖ ＊肺静脉无瓣膜 静脉管内的瓣膜 ❖ 2.心音：S1、S2表示心室收缩的开场与完毕 ❖ ＊心动周期与心电图和心音的关系
三、心输出量及其影响因素
❖ 乙酰胆碱那么相反。
❖ 3.心率
❖ 4.后负荷的影响〔主动脉压〕
❖ －－心肌细胞动作电位的最主要特征
❖ 3期：快速复极化末期，0mv－-90mv,100ms150ms
❖ Ca2+内流停顿，K＋外流增强
❖ 4期：静息期或舒张期，复极化完毕，膜恢复到 静息电位水平，靠Na+-K+泵转运，把Na+泵出膜 外，K＋泵入膜内;并依靠Na+-Ca2+交换机制，将 Ca2+逆浓度梯度外运。
❖ 回心血量↑－心容积↑－初长↑－收缩力↑－心输出量 ↑
❖ *但达最适初长后，再增加纤维长度，输出量并不
❖ 凡影响回心血量的因素，都能引起异长自身 调节。如呼吸、体位、运动等。
❖ 2.等长自身调节－－心肌收缩力调节
❖ 心肌收缩力不依赖于负荷而改变的内在特性 满意肌收缩力.
❖ 去甲肾上腺素使等长收缩力增加，等张收缩 的速度加快。
《循环系统生理》PPT课 件
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第六节 心脏生理
❖ 一、心肌的电活动
❖ 〔一〕心肌电活动的离子根底
射血期〔4〕 ❖ 3.心室的舒张 ❖ 等容舒张期〔5〕 快速充盈期〔6〕 ❖ 减慢充盈期〔7〕 ❖ 〔三〕心动周期中各瓣膜的开闭与心音 ❖ 1.房室瓣 半月瓣 ❖ ＊肺静脉无瓣膜 静脉管内的瓣膜 ❖ 2.心音：S1、S2表示心室收缩的开场与完毕 ❖ ＊心动周期与心电图和心音的关系
三、心输出量及其影响因素
❖ 乙酰胆碱那么相反。
❖ 3.心率
❖ 4.后负荷的影响〔主动脉压〕
生理学循环系统ppt课件
循环系统由心脏、动脉、毛细血管、静脉等组成，是维持人体生理活动的重要系统。心脏作为动力器官，其结构复杂，包括心内膜、心肌膜和心外膜。心内膜覆盖在心壁内面，由内皮、内皮下层和心内膜下层组成。心肌膜主要由心肌纤维构成，分三层排列，富含毛细血管。心外膜是心包的脏层，含血管、神经和脂肪组织为大、中、小和微动脉。中动脉和大动脉的管壁均分为内膜、中膜和外膜，但结构特点有所不同。中动脉中膜较厚，由多层环形平滑肌组成，调节分配到身体各部位的血流量。大动脉中膜最厚，由大量弹性膜构成，具有缓冲心脏射血时的高压力和维持血液流动连续性的功能。毛细血管是连接动静脉之间的微小血管，管壁非常薄，管腔狭窄，血流缓慢，是物质交换的主要场所。其结构包括内皮细胞、基膜和周细胞。
肺循环生理ppt课件
类似胸膜肥厚、叶间裂增厚
34
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭小叶间隔增厚
粗细多均匀一致，边缘清楚锐利
٭胸膜下窄带影
长弧形与胸壁平行，由聚集在脏层胸膜下结缔组织间隙内 的
水肿液所致
٭网状阴影
增厚的小叶间隔与肺泡间隔构成
35
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭结节阴影
大小不等，直径5mm左右，边缘模糊，位于小叶中心。病 理基础：小叶中心区的一组肺泡或一个腺泡单位内充满水肿 液
②左房及右室增大。
43
二狭+二漏 ：有泡性肺水肿及克氏 B线、A线。
44
二狭+二漏 52Y，
①显著肺淤血伴间质性肺 水肿，含铁血黄素沉着。
②左房、左室增大，右室 大。
③有胸水及肺泡性肺水肿。
45
（四）肺动脉高压
1. 定义： 肺动脉收缩压超过4kPa（30mmHg），平
均压超过2.7kPa（20mmHg），即为肺动脉高 压。 2．肺动脉高压分类： （1）高流量性肺动脉高压：因血流量增 大导致压力升高。 （2）阻塞性肺动脉高压：因肺小动脉和 毛细血管广泛痉挛性收缩或器质性 狭窄阻塞使肺循环阻力增加所致。
等时，空虚状态的毛细血管扩张，增加 肺部的血流量，上、下肺比例可达1:1。
13
4．肺间质内压力对肺循环有直接的影响： （1）吸气状态时，肺间质负压增高 → 肺泡外 毛细血管扩张 → 肺血管容量增加 （2）呼气状态时，肺间负压减小 → 肺泡外毛 细血管收缩容量变小，以及肺尖到肺底的 距离变短，静水压的影响减少 → 上下肺 的血管管径也就变得比较均匀一致。 （3）肺组织因炎症，纤维化或水肿等病变，导 致肺顺应性减低时，体积变小 → 间质内 负压减小→ 影响肺小血管扩张，增加阻力， 可使血流减少。
34
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭小叶间隔增厚
粗细多均匀一致，边缘清楚锐利
٭胸膜下窄带影
长弧形与胸壁平行，由聚集在脏层胸膜下结缔组织间隙内 的
水肿液所致
٭网状阴影
增厚的小叶间隔与肺泡间隔构成
35
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭结节阴影
大小不等，直径5mm左右，边缘模糊，位于小叶中心。病 理基础：小叶中心区的一组肺泡或一个腺泡单位内充满水肿 液
②左房及右室增大。
43
二狭+二漏 ：有泡性肺水肿及克氏 B线、A线。
44
二狭+二漏 52Y，
①显著肺淤血伴间质性肺 水肿，含铁血黄素沉着。
②左房、左室增大，右室 大。
③有胸水及肺泡性肺水肿。
45
（四）肺动脉高压
1. 定义： 肺动脉收缩压超过4kPa（30mmHg），平
均压超过2.7kPa（20mmHg），即为肺动脉高 压。 2．肺动脉高压分类： （1）高流量性肺动脉高压：因血流量增 大导致压力升高。 （2）阻塞性肺动脉高压：因肺小动脉和 毛细血管广泛痉挛性收缩或器质性 狭窄阻塞使肺循环阻力增加所致。
等时，空虚状态的毛细血管扩张，增加 肺部的血流量，上、下肺比例可达1:1。
13
4．肺间质内压力对肺循环有直接的影响： （1）吸气状态时，肺间质负压增高 → 肺泡外 毛细血管扩张 → 肺血管容量增加 （2）呼气状态时，肺间负压减小 → 肺泡外毛 细血管收缩容量变小，以及肺尖到肺底的 距离变短，静水压的影响减少 → 上下肺 的血管管径也就变得比较均匀一致。 （3）肺组织因炎症，纤维化或水肿等病变，导 致肺顺应性减低时，体积变小 → 间质内 负压减小→ 影响肺小血管扩张，增加阻力， 可使血流减少。
生理学血液循环ppt课件
Action potential in purkinje cell
48
TP
Na+(If) K+(Ik)
49
(三)窦房结细胞的跨膜电位
50
mv 0
-40 -70
Action potential in sinoatrial node(P- cell)
51
波形特点:
1. 最大复极电位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏细胞
2. 无明显的超射
3. 除极幅度小(70mV), 但除极时程长(长达7ms)
故称为慢反应细胞
4. 无明显的1, 2期 5. 4期自动去极速度快
7
C AB
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
8
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
9
瓣膜的关闭，血液的冲击+心肌收缩产生的振动
心音
二尖瓣关闭
产生第一心音，S1 收缩期的开始
特点： 调低，持续时间长
主动脉瓣关闭
产生第二心音，S2 舒张期的开始
特点： 调高，持续时间短
10
室缩 房压< 室内压 <动脉压
关
关
等容收缩期
isovolumic systole 0.05s
3
血管生理
心脏射血后，血液如何从 动脉经静脉回到心脏？
动脉、静脉血压的 形成和影响
在毛细血管中，是怎样进行 （物质交换）的
微循环与组织液 的生成
心血管活动受哪些因素 的影响？
心血管活动的调节 （神经、体液和自身调节）
4
心脏活动的三个周期
心电周期： 动作电位（兴奋）的产生和传导
48
TP
Na+(If) K+(Ik)
49
(三)窦房结细胞的跨膜电位
50
mv 0
-40 -70
Action potential in sinoatrial node(P- cell)
51
波形特点:
1. 最大复极电位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏细胞
2. 无明显的超射
3. 除极幅度小(70mV), 但除极时程长(长达7ms)
故称为慢反应细胞
4. 无明显的1, 2期 5. 4期自动去极速度快
7
C AB
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
8
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
9
瓣膜的关闭，血液的冲击+心肌收缩产生的振动
心音
二尖瓣关闭
产生第一心音，S1 收缩期的开始
特点： 调低，持续时间长
主动脉瓣关闭
产生第二心音，S2 舒张期的开始
特点： 调高，持续时间短
10
室缩 房压< 室内压 <动脉压
关
关
等容收缩期
isovolumic systole 0.05s
3
血管生理
心脏射血后，血液如何从 动脉经静脉回到心脏？
动脉、静脉血压的 形成和影响
在毛细血管中，是怎样进行 （物质交换）的
微循环与组织液 的生成
心血管活动受哪些因素 的影响？
心血管活动的调节 （神经、体液和自身调节）
4
心脏活动的三个周期
心电周期： 动作电位（兴奋）的产生和传导
血液循环—心脏生理(生理学课件)
心室舒张 充盈
等容舒张期：心室开始舒张 → 室内压↓ （约0.08s） →室内压<动脉压→动脉瓣关闭
室内压>房内压→房室瓣仍关闭
心室射血期：心室肌继续舒张 →室内压↓↓ →室内压<房内压
（约0.42s ） →房室瓣开放 →血液自心房充盈入心室
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵血过程示意图
第一节 心脏生理
1
心脏生理
2
血管生理
3
心血管活动的调节
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵 血过程
心室收缩 射血
等容收缩期：心室开始收缩 → 室内压↑ （约0.05s） →室内压>房内压→房室瓣关闭
室内压<动脉压→动脉瓣仍关闭
心室射血期：心室肌继续收缩 →室内压↑↑ →室内压>动脉压
（约0.25s ） →动脉瓣开放 →心室射血入动脉
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
房室瓣关闭 动脉瓣开放
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
动脉瓣关闭 房室瓣开放
停滞于心室 心室→动脉 停滞于心房 心房→心室
不变 缩小 不变 增大
心动周期各期中心腔压力对比、瓣膜与血流变化规律
分期
时间 室内压变化与各部压力对比 瓣膜开闭
血流方向 心室容积
心室 收缩期
等容 收缩期
射血期
0.05S 0.25S
心室 舒张期
等容 舒张期
充盈期
0.08S 0.42S
房内压＜室内压↑＜动脉压 房内压＜室内压↑↑＞动脉压 房内压＜室内压↓＜动脉压 房内压＞室内压↓↓＜动脉压
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第一节 心脏的生物电活动
内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容2. 心肌电生理特性
一、心肌细胞的生物电现象
（一）心室肌细胞的静息电位
• 电位值：- 90mV • 形成机理：K+的向外扩散( Ik1)
（二）心室肌细胞的动作电位
心室肌细胞动作电位的构成
除极过程（0期）
膜去极化，Ap上升支
复极过程
动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和
Na+-Ca2+ 交换、 Ca2+泵）
二、心肌的兴奋性
（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化
1期——快速复极初期 2期——平台期(主要特征） 3期——快速复极末期
静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平
（三）动作电位形成机制
0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动
作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道
部分激活开放， 少量Na+内流
膜部分去极化
去极化达阈电位
膜上Na+通道大量开放
出现再
生性Na+内流
1. 窦房结细胞的动作电位 及其形成机制
2. 浦肯野细胞的动作电位 及其形成机制
窦房结细胞4期自动除极机制
1. Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 2. Na+内流进行性增强（If ） 3. T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流
窦房结细胞0期去极化机制
1. 与Na +无关 2. Ca2+内向电流
✓整流：指电流容易向一个方向流动， 不易向反方向流动
✓内向整流（内入性整流）：正离子容 易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向 膜外。
✓外向整流（外出性整流）：正离子容 易从膜内流向膜外，而不易从膜外流入 膜内。
3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性
增高，K+通过I k 通道外流，使膜内电 位向负的方向转化，膜内电位越负，
细胞 ➢ 肌质网终末池不发达，储钙量少， ➢ 心脏节律性活动表现为心电周期和心动
周期
心肌组织的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性—— 机械特性
心肌细胞的类型
❖ 工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）
❖ 自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）
心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发 生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标
兴奋性的周期性变化
绝对不应期和有效不应期 相对不应期 超常期
（二）兴奋周期性变化与心肌收缩关系
不发生强直收缩 期前收缩与代偿间隙
❖期前收缩：心室肌在有效不应之后受 到一次额外的（人工或病理）刺激，可 产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发 生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收 缩之前，所以称为期前收缩。
K+外流越快，造成再生性复极。
4期：膜电位数值已达静息电位水 平，但细胞内外离子分布发生变化 ，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了 K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵 出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞 外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+Ca2+交换、膜上Ca2+泵排出胞外， 使细胞内外离子分布恢复到静息状 态，保证心肌正常兴奋性。
正常起搏点——窦房结
潜在起搏点——房室结等传导系统
窦性心律：心脏节律性活动以窦房 结为起搏点
1. 复极化时外向电流K+逐渐衰减 2. 进行性增强的内向电流 If （内向电
流的主要成分为Na +，但不同于心 室肌0 期除极的快Na +通道，不能 被TTX阻断，可被铯阻断）。
(二) 心脏传导系统的自律性 及影响因素
依次降低
100次/分 50次/分
窦房结 心房内传导
50次/分 房室交界
40次/分 房室束 25次/分 浦氏纤维
T-type Ca2+ channel: 与Na+ channel相似 ，激活、失活均快，经T型Ca2+
channel 内流的Ca2+参与 0期去极化的过程，但在0
期和2期的形成中所起的作用不大。
✓内向电流：正离子由膜外向膜内 流动或负离子由膜内向膜外流动， 造成膜除极。
✓外向电流：正离子由膜内向膜外 流动或负离子由膜外向膜内流动， 导致膜复极或超极化
❖代偿间歇：一次期前收缩之后，往往 有一段较长的心室舒张期
影响兴奋性的因素
静息电位的水平 阈电位的水平 Na+通道的状态
Na+通道状态
激活 （开）
备用 （关）
失活 （关）
三、心肌的自动节律性
自动节律性（自律性）－
心肌能自动地、有节律地产生兴 奋的能力
自律细胞：
心脏内特殊传导系统的细胞
（一）自律细胞的跨膜电位及 其形成机制
Байду номын сангаас
膜完全去极化、反
极化。
快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) 快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心
肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动 作电位。
1 期：Na+ 通道失活关闭， 同时K+通 道（Ito) 激活，K+外流，导致 膜快速复极化
2期：平台期，是心肌动作电位时程较 长的主要原因，也区别于骨骼 肌 细胞的主要特征。这一期的 特征是：Ca2+的内流抵消K+ 外流。
Ca2+ channel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、复活 均慢，开放时间长，为电压门控通道， 是形成2期的主要离子，可被Mn2+和钙 通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
窦房结细胞动作电位的特征
1. 4期膜电位不稳定，自动除极。 2 . 4期自动除极达阈电位时，激
活膜上Ca2+通道，Ca2+内流， 引起0期除极。
3. 慢反应自律细胞： 0期除极由 Ca2+内流形成
4. 没有明显的复极化1期和2期
5. 3 期复极是K+外流，3期末膜 电位达到最大复极电位。
浦肯野细胞4期自动除极机制
第四章 血液循环
一、血液循环系统的构成
二、血液循环的功能
运输 内分泌
三、本章的主要内容
心脏生理 血管生理 心血管活动的调节
心脏的基本结构
心脏的基本结构
心脏解剖、生理学特点
➢ 四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动 ➢ 闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体 ➢ 心房肌和心室肌纤维并无直接联系 ➢ 心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律