COPD & 肺心病
COPD慢性阻塞性肺疾病
骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻
肺源性心脏病
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CopD---不完全可逆气流受限
❖ COPD的气流受限呈不完全可逆性
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• 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地 确定把各个年龄组相关的气流受限程度。
• 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的 弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使 用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的 比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。
• 因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的 界定值非常重要。
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• 在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或 者认为这些症状与其他的疾病有关。
• 气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为 8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。
• 除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残 率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功 能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。
2010、12、7
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COPD与慢支、肺气肿
❖ 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” – 肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。
–转化生长因子-
诱导小气道纤维化
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蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和
对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋
白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
copd名词解释
copd名词解释COPD是慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）的缩写，是一种以气流限制为主要特征的非可逆性呼吸系统疾病。
COPD主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎是指气管和支气管黏膜的慢性炎症，导致气管和支气管黏膜肿胀，气管和支气管的内径减小，黏液分泌增加，导致气流受限。
肺气肿是指由于气道阻塞导致肺泡气体潴留，从而使肺泡过度膨胀，肺弹性减弱。
肺气肿的主要原因是长期吸烟，吸烟引起气道炎症和破坏，导致气道壁的损伤和阻塞。
COPD主要的症状包括气短、咳嗽、咳痰和胸闷等。
气短是COPD最常见和显著的症状，患者会感到呼吸困难，尤其是在体力活动或过渡到冷空气环境时。
咳嗽和咳痰主要是由于气道黏膜的炎症和黏液分泌增加引起的。
胸闷是由于气流受限使患者感到胸部不舒服和压迫。
COPD的诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
肺功能检查是最重要的诊断手段，通过测量患者的肺功能参数，如肺活量、用力呼气容积和呼气流速，来评估气流受限的程度和肺功能损害程度。
影像学检查主要采用X线胸片或CT扫描，可以观察肺部的结构变化，识别肺气肿和其他可能的并发症。
COPD的治疗主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括戒烟、避免空气污染和保持良好的营养状态。
戒烟是COPD最重要的治疗措施，可以减缓疾病的进展和缓解症状。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物。
支气管扩张剂主要通过扩张气道，提高气流通畅性；抗炎药物主要通过减轻气道炎症，减少黏液分泌，改善气道通畅性。
总之，COPD是一种气流限制为特征的慢性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
它的主要症状是气短、咳嗽、咳痰和胸闷，诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
治疗包括非药物治疗和药物治疗，其中戒烟是最重要的治疗措施。
及时的诊断和治疗，可以缓解症状、延缓疾病进展，提高患者的生活质量。
名词解释copd
名词解释copd
COPD是慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）的缩写，是一种慢性肺部疾病。
它通常包括两种主要类型的疾病：慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病会导致气道受损，使呼吸变
得困难。
慢性支气管炎是指气管和支气管内膜的长期感染和炎症，导致黏液分
泌增加、支气管收缩和壁厚度增加等。
这些因素会导致呼吸道阻塞，
从而使呼吸变得困难。
肺气肿是指由于长期吸入有害物质（如香烟），导致肺部组织受损和
弹性减少，从而使空气在呼出时无法完全排出，导致空气滞留在肺部。
这会导致胸闷、咳嗽等不适感，并严重影响呼吸功能。
COPD的主要原因是长期吸入有害物质，特别是香烟。
其他可能的原
因包括空气污染、工作环境中的有害物质暴露、遗传因素等。
COPD
通常会在中年或老年人中发生，而且很少在非吸烟者中出现。
COPD的治疗包括药物治疗、吸氧、体育锻炼和手术等。
药物治疗包
括支气管扩张剂和类固醇等，可缓解呼吸道炎症和扩张支气管。
吸氧
可以帮助缓解呼吸困难，提高身体的氧供。
体育锻炼可以增强身体的
耐力和呼吸肌肉的功能。
手术包括支气管成形术和肺移植等，可用于治疗严重的COPD。
预防COPD最重要的方法是停止吸烟，并尽可能避免暴露在空气污染或有害物质中。
对于已经患有COPD的人来说，定期检查和治疗也是非常重要的，以避免进一步加重呼吸道损伤并提高生活质量。
COPD
多种因素长期、反复作用所致。 外因： 1、吸烟： 2、感染： 反复感染是慢性支气管炎发生和加重的 重要因素。 3、理化因素：（有害气体、化学物质） 4、过敏因素： 内因： 1、自主神经功能紊乱，气道反应性较正常人高，副交感N功能 亢进。 2、局部防御功能降低。 老年人性腺、肾上腺皮质功能衰退，防御功能降低，免 疫球蛋白减少，吞噬功能下降。 营养不良：维生素A.C缺乏使粘膜上皮细胞修复功能减退， 利于慢支的发生和发展。
流量明显降低 气道狭窄或阻塞时：FEV1（一秒用力呼气容积）/FVC（用 力肺活量 ）%＜60%，MMV（最大呼吸量） ＜80%
痰涂片见大量中性粒细 胞及鳞状上皮细胞
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
（二）支气管哮喘的临床特征
（一）慢支的临床特征
反复发作的咳、痰、喘。寒冷季节加重，重者四季不断，因反复发作而 使病情逐渐加重。
慢支分型
单纯型：咳嗽、咳痰 喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息，可闻及哮鸣音
慢支分期
急性发作期：一周内任一症状加重或出现脓痰、痰量明显增
多、伴有发热。两肺或背部可闻及散在的干、湿性罗音。
慢性迁延期：不同程度的症状，迁延1月以上。 临床缓解期：症状基本消失或轻微咳嗽、咳痰，维持2月以上。
慢支的并发症：慢性阻塞性肺气肿；急性肺部感染；支气管扩张。
COPD肺功能分级
FEV1≥80%预计值 II级（中度） 50%≤FEV1＜80%预计值 III级（重度） 30%≤FEV1＜50%预计值 IV级（极重度） FEV1＜30%预计值或 FEV1＜50%预计值伴呼吸衰竭
慢性阻塞性肺病(COPD)
简称COPD
一、定义
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive
pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可 以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或 气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影 响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多，死亡 率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要 的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4 位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD 患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。
3．体征：COPD早期体征可不明显。随疾 病进展，常有以下体征：
(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、 前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨 凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼 吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常 采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀， 伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
环境因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。 吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1（一秒用力呼气 容积）的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人 数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸 道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能 会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并 对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减 少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能 力和健康状况，但不能延长患者的寿命。 3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚 期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功 能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。
急性加重期的治疗 （一）药物治疗: 急性加重的药物治疗包括三 大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生 素。 （二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗, 根 据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度 88% ～92% 。
COPD诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
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指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
名词解释copd
COPD：慢性阻塞性肺病简介慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD），是一种进展性呼吸系统疾病，通常由长期吸入有害物质引起，最常见的是烟草烟雾。
COPD表现为气道慢性炎症和气道阻塞，导致空气在呼出时难以流出肺部。
这种疾病主要影响气道和肺泡。
COPD的病因COPD主要是由吸烟引起的，不过长期接触空气污染、工作环境中的有害物质、室内生物质燃烧物（如柴火烟）也可能导致COPD的发展。
其中，吸烟是最主要的危险因素，它可以引起慢性支气管炎和肺气肿，这两种情况都是COPD的表现。
COPD的症状COPD的症状通常在年龄较大时出现，最常见的症状包括：1.呼吸困难：活动时或休息时都可能感到呼吸困难。
这是因为呼气变得更加困难，空气无法顺畅地从肺部流出。
2.咳嗽：COPD患者常常咳嗽，并且会有大量的痰。
咳嗽经常发生，尤其是在清晨。
3.喘息：喘息是COPD的另一个常见症状。
患者可能发现自己在呼出时发出响亮的哨声。
COPD的分类COPD可分为四个阶段：1.阶段一：轻度COPD。
患者的肺功能仍然很好，但可能会经常出现咳嗽和痰。
2.阶段二：中度COPD。
患者的肺功能开始下降，呼吸困难也会加剧。
3.阶段三：重度COPD。
患者的呼吸困难明显加剧，活动能力显著降低。
4.阶段四：极重度COPD。
患者的肺功能严重受损，他们可能需要长期依赖呼吸机来维持生命。
COPD的治疗虽然COPD不能被完全治愈，但通过合适的治疗措施，可以延缓疾病的进展，减轻症状，并提高患者的生活质量。
COPD的治疗包括：1.吸烟戒断：对于吸烟者来说，最重要的治疗措施是戒烟。
戒烟可以减缓COPD的发展速度，并减少症状的严重程度。
2.药物治疗：COPD患者常常使用吸入式药物，如支气管扩张剂，以帮助他们更好地呼吸。
3.物理治疗：COPD患者可以通过物理锻炼来提高肺功能，并增强身体的耐力和免疫力。
4.氧疗：对于严重的COPD患者，氧疗可以帮助他们更好地呼吸，减轻呼吸困难。
内科学习课件 COPD
慢阻肺: ⑴具有气流阻塞的慢支 ⑵具有气流阻塞的肺气肿 ⑶具有气流阻塞的慢支合并肺气肿 ⑷气流阻塞为不可逆的哮喘： 又称重叠综合征（ACOS）
气流受限、慢性支气管炎、肺气肿、 慢阻肺的关系
慢性支气管炎
肺气肿
慢阻肺
气流阻塞
二、病因和发病机理
( 1) 吸烟 （焦油、尼古丁、氢氰酸） ( 2) 职业性粉尘和化学物质
1 终末细支气管
2 3
呼吸性细支气管 肺泡管
4
肺泡囊
肺气肿
四、病理生理
1、通气功能障碍：
Forced vital capacity, FVC↓ Forced Exp Volume in 1 sec , FEV1.0↓ Maximal voluntary ventilation, MVV↓ RV↑
反复咳嗽、咳痰、咯血。肺部可闻 固定湿啰音。X－ray，CT提示支气管扩 张改变
结核毒血症状，痰检可发现结核杆 菌，X-ray见结核病灶
充血性心力
肺底可闻湿啰音，X-ray心脏扩
衰竭
大。
弥漫性泛细 支气管炎
多为男性，非吸烟者，有慢性鼻 窦炎，X-ray及CT提示弥漫性小叶 中心性小结节影。
肺癌
慢性咳嗽、咳痰、痰中带血， Xray及CT提示肺部占位性病变。
（1）ß2肾上腺素受体激动剂 ① 沙丁胺醇 雾化吸入： 0.1～0.2mg bid ② 博利康尼: 2.5mg p.o bid ～ tid ③ 沙美特罗: 长效ß2 受体激动剂
50ug/ 次，Q12h吸入
（2）茶碱类: 抑制磷酸二酯酶，环磷酸腺苷 （ cAMP)↑ 氨茶碱：4～6mg/kg缓慢 ivdrip 总量<1.2g/d
持续气流受限
三、病理改变
copd的名词解释医学
copd的名词解释医学慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，它并不属于单一的疾病，而是一种由吸烟、空气污染、遗传因素等多种因素引起的，以气流受限为主要特征的疾病群。
COPD主要表现为慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎是COPD的一种表现形式，它主要由吸烟和空气污染引起。
吸入有害物质后，支气管的黏膜会发炎，导致呼吸道狭窄和分泌物堆积。
炎症还会导致气道壁增厚，使气道阻力增加。
长期的炎症刺激还会使肺组织发生结构性的改变，如支气管壁增厚、纤维化和黏膜下腺体增生等。
这些改变会导致气道的狭窄，从而影响气流的通畅。
肺气肿是COPD的另一种表现形式，它主要由长期吸烟引起。
吸入的烟草烟雾会导致肺泡壁的弹性纤维受损，使肺泡变得扩张和破坏。
肺气肿的发展过程中，患者的肺容积会增大，肺功能下降。
其中，最明显的临床表现是患者呼气困难和气急。
然而，COPD并非只有慢性支气管炎和肺气肿，还包括其他类型的肺部疾病，例如鼻腔病变、肺原性心脏病和支气管扩张等。
这些疾病都会对呼吸系统造成一定程度的损伤，并影响患者的生活质量。
COPD的临床症状相对明显，包括咳嗽、咳痰、呼吸困难和乏力等。
这些症状通常在中年以后发生，并逐渐加重。
患者在日常生活中常常觉得呼吸急促，行走一段距离就感到疲倦。
晚期的COPD患者甚至需要依靠氧气供应来维持生命。
诊断COPD主要依靠患者的症状、体征和肺功能检查。
肺功能检查是诊断COPD最重要的手段之一，可以评估患者的气流受限程度和肺部功能损伤的程度。
此外，医生还会进行胸部X光或CT扫描，以排除其他与COPD类似的疾病。
治疗COPD的目标主要是缓解症状、减少急性加重、改善生活质量和延缓疾病进展。
停止吸烟是最重要的治疗措施之一，可以有效减缓疾病的发展。
此外，患者还需要合理用药，包括吸入式支气管舒张剂、吸入式糖皮质激素和抗生素等，以缓解气道炎症和扩张气道。
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
copd的诊断标准及分级
copd的诊断标准及分级慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，其诊断标准及分级对于临床诊断和治疗具有重要意义。
根据全球慢性阻塞性肺病倡议（GOLD）的最新指南，COPD的诊断应基于症状、风险因素和气流受限程度的评估。
本文将详细介绍COPD的诊断标准及分级，帮助临床医生更好地理解和应用相关知识。
一、诊断标准。
1. 症状。
COPD的典型症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸闷等。
这些症状通常在40岁以上的吸烟者中出现，且在慢性支气管炎或肺气肿的基础上逐渐加重。
2. 风险因素。
COPD的主要风险因素是吸烟，但也包括室内空气污染、职业性粉尘、化学品暴露等。
对于有上述风险因素暴露史的患者，应更加警惕COPD的可能性。
3. 气流受限。
气流受限是COPD的主要特征，可以通过肺功能检查来评估。
根据气流受限的程度，可将COPD分为轻、中、重和极重四个阶段。
二、分级。
1. 轻度COPD。
轻度COPD患者的气流受限程度较轻，通常表现为慢性咳嗽和咳痰，但呼吸困难并不明显。
肺功能检查显示患者的一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1/FVC）低于70%，但FEV1值大于80%预计值。
2. 中度COPD。
中度COPD患者的气流受限程度加重，呼吸困难开始显现，影响日常活动。
肺功能检查显示FEV1/FVC比值低于70%，且FEV1值在50%-80%预计值之间。
3. 重度COPD。
重度COPD患者的气流受限程度显著加重，呼吸困难明显影响生活质量，甚至在休息状态也有呼吸困难。
肺功能检查显示FEV1/FVC比值低于70%，且FEV1值在30%-50%预计值之间。
4. 极重度COPD。
极重度COPD患者的气流受限程度极其严重，常伴有进行性呼吸困难和慢性呼吸衰竭。
肺功能检查显示FEV1/FVC比值低于70%，且FEV1值小于30%预计值，或FEV1值小于50%预计值并伴有慢性呼吸衰竭。
总之，COPD的诊断标准及分级对于临床诊断和治疗至关重要。
copd的名词解释
copd的名词解释COPD（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）是一种慢性阻塞性肺疾病的缩写，中文翻译为慢性阻塞性肺疾病。
在世界范围内，COPD是导致死亡和致残的主要疾病之一，尤其在发展中国家。
COPD是一组肺部疾病的总称，包括慢性支气管炎和肺气肿。
它通常是由吸入有害气体和颗粒物引起的。
烟草烟雾是最常见的有害气体之一，长期吸烟是导致COPD的主要危险因素。
但是，空气污染、室内燃烧物、职业病因素以及遗传因素也可以导致此疾病。
COPD主要表现为气流受限和气促。
受限的气流是指肺部通气受阻，呼气困难。
气促则是指患者在呼气过程中感到短暂的窒息或窒息感。
患者可能会感到气急吁吁，无法长时间进行身体活动，并且可能严重影响生活质量。
COPD不仅仅是一种呼吸系统疾病，它还可以对整个身体产生负面影响。
慢性炎症和气道狭窄可能会导致肺部感染的增加。
由于受限的呼吸功能，患者可能会出现肺功能减退、氧气供应不足等问题。
这些并发症可能导致呼吸衰竭和心血管并发症，进而影响患者的寿命。
诊断COPD的关键是通过肺功能测试，如肺活量和最大呼气流量测定。
医生还会询问患者的病史、家族史以及进行体格检查和影像学检查来确认诊断。
尽早诊断和治疗COPD非常重要，以便控制病情、改善生活质量并减少并发症的风险。
COPD的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括支气管扩张剂、皮质类固醇和磷酸酶抑制剂等。
这些药物可以减轻症状、减少急性发作的频率，并改善肺功能。
非药物治疗包括戒烟、避免有害气体和颗粒物的吸入、肺康复和合理的营养饮食等。
除了药物和非药物治疗，患者还可以通过其他途径来缓解COPD的症状。
例如，接受呼吸治疗，如氧气疗法或机械通气，可以改善患者的氧合和呼吸困难。
定期锻炼可以增强肺功能和肌肉耐力，减轻呼吸困难。
此外，患者应该避免呼吸道感染，定期接受疫苗接种以预防肺炎和流感。
对于COPD患者而言，重要的是要保持积极乐观的心态，并采取措施来减轻病痛和提高生活的质量。
COPD
六、如何才能诊断为COPD ?
高危因素史：如吸烟或被动吸烟，工作或生活 环境中有害气体或粉尘接触史 临床症状和体征 胸片或CT片的表现 肺功能检查是诊断COPD的必备条件： 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%，可确定为 不完全可逆的气流受限，即可诊断为COPD
七、COPD严重程度分级和病程分期
以往的诊疗指南中，都是根据患者肺功能的结果， 将COPD分为轻度，中度，重度和极重度
随着对COPD认识的深入，发现 COPD的严重程度与 多种因素有关，要准确地反映疾病的严重程度仅靠 肺功能，是远远不够的 目前认为，肺功能中的FEV1反映气流阻塞，呼吸困 难分级反映症状，体重指数反映营养状况，6 分钟 步行距离反映运动耐力，这四个方面综合起来能较 好地反映COPD的严重程度和预后。
支气管哮喘不属于COPD
二、COPD的发病情况
COPD是一种最常见的慢性呼吸系统疾病，发病率高， 致残率和病死率高，所造成的家庭和社会经济负担非 常沉重 COPD目前居全球死亡原因的第4位 ，仅次于肿瘤， 心脑血管疾病和艾滋病 在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要 疾病 ，最新的调查结果显示40岁以上人群的
目前常用的联合制剂主要包括舒利迭和信必可都保
4.长期家庭氧疗（LTOT）
(1)氧疗指征：有长期低氧血症或慢性呼吸衰竭的患者
(2)方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 ～2.0L/min 3 吸氧时间＞15h/d (3)治疗目标:使PaO2 ≥60mmHg，SaO2 升至90%
二、急性加重期的治疗
３.空气污染:
SO2、NO2、氯气等有害气体损伤气道粘膜，使纤毛清除功能下降，为 细菌感染增加条件;烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与 COPD发病有关
COPD讲义
• 5. 解除患者的心理障碍。
• 6. 控制各种可加矫治的并发症。
一、 稳定期治疗：
• 教育和劝导患者戒烟；或脱离污染环境 • 药物：支气管扩张药、祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）
• 体锻、营养、心理等治疗。
二、 急性发作期的治疗：
• 确定急性加重期的原因及病情严重程度 • 根据病情给予适当门诊或住院治疗 • 药物治疗：1.控制感染；2.祛痰、镇咳； 3.解痉、平喘；4.气雾疗法； 5.氧疗
粘液分泌物增多 （慢性支气管炎）
临床
• 慢性支气管炎 (Chronic Bronchitis)病人，气道 会肿胀及发炎，并且生出大量粘液。肿胀的组织及
粘液会导致呼吸困难。气道也易受感染。
肺气肿－肺泡及小支气管受损并失去弹性。当一 个气肿患者呼气时，废气会囤积在肺泡中，导致 病人很难吸入新鲜空气（氧气）并很难呼出废气 （二氧化碳）并且肺泡周围的血管也可能受损。 这也会导致新鲜空气（氧气）无法流入血液，废 气（二氧化碳）无法排出体外。
COPD严重度的分级
分级
分级 0：危险状态
特征
肺功能正常 特征 慢性症状(咳嗽、咳痰)
FEV1/FVC<70% FEV1≥80%的预计值 有或没有慢性症状(咳嗽、咳痰) FEV1/FVC<70% 50%≤FEV1<80%的预计值 FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%的预计值） 有或无慢性症状(咳嗽咳痰、呼吸困难) FEV1/FVC<70% FEV1<30%的预计值或FEV1<50%的预计值 伴有呼吸衰竭的临床表现
临床表现
• 一.症状：起病缓慢、病程较长 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难 4.喘息和胸闷 5.消瘦、纳差等 • 二.体症
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases)
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
治疗方法:[编辑本段]发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。
目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。
激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
[编辑本段]危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
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慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺源性心脏病慢性支气管炎慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以寒冷季节反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为临床特征，常并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。
它是一种严重危害人民健康的常见病，患病率约为3.2％，50岁以上者可高达15％左右。
【入院评估】(一)病史询问要点1．应重点询问病人有无咳嗽、咳痰、喘息症状及其持续时间，是否在冬季加重。
2．诱因发作前常见诱因如气候变化或受凉感冒、接触有害气体、过度劳累等。
3．吸烟史是否吸烟及其吸烟指数(每日平均吸烟支数×吸烟年数)。
4．咳嗽频度及严重程度，痰量及痰的性状。
喘息或气急与活动的关系。
(二)体格检查要点早期可无任何异常体征。
急性发作期可闻及散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
喘息型慢性支气管炎可听到哮鸣音及呼气延长。
并发阻塞性肺气肿时有肺气肿体征。
(二)分析门诊资料1．了解首次及这次发病距入院的时间、主要诱因。
2．胸部 X线及血象检查结果。
3．有无须与本病相鉴别的其他呼吸系统疾病(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌等)及心肌病病史。
4．痰培养及肺功能检查结果。
5．在门诊治疗用药及疗效情况。
(四)进一步检查项目1、胸片了解是否合并肺气肿、慢性肺心病，并可排除其他肺病及心脏病。
2、ECG 是否已并发慢性肺心病，是否提示有其他心脏病存在。
3．呼吸功能捡查最大呼气流速-容积曲线或闭合容积测定，以了解是否存在小气道阻塞。
4、血常规慢性支气管炎急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞比例增高。
喘息型慢支嗜酸粒细胞可增多。
【病情分析】(一)基本诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病时，可诊断本病。
如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据(如 x线早期可无异常，病情加重可见纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺明显。
、肺正常或有小气道（φ<2mm）异常，最大呼气流速-容积曲线在25%、50%（V25、V50）时，流量明显降低FEV1/FVC<70%，MVV/preMVV<80%等)亦可作出诊断。
1．应鉴别的主要和常见疾病(1)支气管哮喘喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。
两者的鉴别要点：①喘息型慢性支气管炎多见于中、老年，哮喘常于幼年或青年突然起病；②喘息型慢性支气管炎大多在单纯型慢性支气管炎基础上发展而来，通常有长达数年的寒冷季节为主的咳嗽、咯痰史，以后才出现喘息症状，而支气管哮喘以喘息为首发症状；③喘息型慢性支气管炎发病的发作性、季节性(春秋季多见)、可逆性及对β2受体激动剂的反应性等均不如支气管哮喘明显；④慢性支气管炎病人常继续吸烟(自觉吸烟后痰易于咳出)，而多数哮喘病人因厌恶烟雾而自觉戒烟。
(2)支气管扩张临床上也有慢性咳嗽、咳痰表现，与慢性支气管炎的鉴别要点如下：①咳痰量多，尤其是体位变动时。
合并感染时咳出大量脓痰，静止后分为四层(上层为泡沫，下悬脓性成分，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物)；②反复咯血；③肺部听诊闻及“固定性”湿啰音；④杵状指。
(3)肺癌中老年人多见，大多有吸烟史，常有刺激性干咳和持续小量痰血，胸部X线可见块状阴影或阻塞性肺炎。
痰查脱落细胞及纤支镜活检可明确诊断。
(4)肺结核多有结核中毒症状(午后潮热、盗汗、乏力、消瘦)、咯血或月经不调等。
痰结核杆菌和胸部X线检查可以确诊。
2．应鉴别的其他疾病(1)矽肺及其他尘肺。
(2)伴有咳嗽、咳痰症状的各种心脏病。
(二)临床类型与分期1．分型①单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰；②喘息型：除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息，伴有哮鸣音。
喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
2．分期①急性发作期：1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或“咳”、“痰”、“喘”等任何一项症状明显加重；②慢性迁延期：不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延1个月以上；③临床缓解期：症状基本消失，保持2个月以上者。
(三)病因分析常为多种病因并存。
1．外因①吸烟：包括主动吸烟与被动吸烟(办公室、工作场所及家庭内)，吸烟指数(平均每天吸烟支数×吸烟年数)越大，患病机率越大；②上呼吸道感染：病毒与细菌感染；③理化刺激：有无接触工业刺激性粉尘和有害气体(SO2、NO2、Cl2、O3等)病史；④有无受凉、淋雨史；⑤过敏因素：详询病史，有无对屋尘、霉菌、花粉、药物或食物等过敏病史。
2．内因老年人、全身或呼吸道局部防御、免疫功能低下者，易患本病。
【治疗计划】(一)治疗原则急性发作期和慢性迁延期慢支病人应以控制呼吸道感染及对症治疗(祛痰、镇咳、平喘)为主。
(二)治疗方法1．一般处理①戒烟：即使有长期吸烟史的病人，戒烟后亦可减轻其咳嗽、咳痰症状；②适当保暖，避免受凉和烟雾刺激。
2．控制感染是主要治疗措施。
可参考痰培养药敏试验结果和临床经验选用抗生素。
新人院的急性发作期病人多需肌注或静脉滴注抗生素。
例如青霉素G(800万 U，一日2次或每8小时1次，肌肉注射)并用阿米卡星(丁胺卡那霉素)(0.2 im bid或0.4 iv小壶Qd)。
必要时可予广谱或半合成青霉素类(安灭菌2.4g + D5W 250 ml iv gtt Bid)、喹诺酮类(来立信0.2 iv gtt Bid)或第—代头孢菌素类抗生素(先锋IV 号3g iv gtt Bid)静脉滴注，疗程7-10天。
感染控制后改为肌注或口服抗生素(如头孢拉定0.5 tid、头孢呋新0.25tid或罗红霉素0.15 bid等)维持。
痰量和性状的变化有肋于抗感染疗效的判断。
3、祛痰、镇咳急性发作期和慢性迁延期的病人均应给予祛痰、镇咳药物，以改善其症状。
应以祛痰为主，保持呼吸道通畅，避免使用强力镇咳剂(如可待因等)，以免抑制咳嗽中枢，加重呼吸阻塞和炎症，导致病情恶化。
常用祛痰药有溴已新16 mg tid、盐酸氨溴素 30 mg tid及强力稀化粘素 0.3 tid等。
超声雾化和物理疗法(如袖珍式呼吸振荡治疗器)和中成药（祛痰灵等)也有较好疗效。
4．解痉、平喘用于喘息型慢支病例。
常选用氨茶碱口服(舒弗美 0.2 bid或优喘平0.4 Qd)静脉滴注，β2受体激动剂(沙丁胺醇-舒喘灵2.4mg tid、特布他林-博利康尼2.5mg tid 或丙卡特罗-美喘清25μg tid)和抗胆碱药(如溴化异丙托品)吸入或口服。
吸入疗法具有用药量小、作用迅速、副作用小等优点。
【病程观察】(一)病情观察1．咳嗽症状与慢性支气管炎病情严重程度密切相关。
咳嗽频繁、剧烈，影响睡眠，提示支气管内感染抑制不理想，应予加强。
2．痰量及痰的性状，也是反映慢支病情的重要指标。
因此，每次查房均应认真观察病人咳痰量、痰的性状(粘度、脓性成分的多寡)及咳痰难度，据此判断抗感染和祛痰疗效。
3．肺部听诊每次查房均应认真作肺部听诊。
哮鸣音的有无及响度提示支气管管腔狭窄的程度。
较密集的湿啰音提示合并肺部感染。
两肺呼吸音低伴桶状胸体征，则应考虑并发肺气肿之可能。
4．辅助检查①外周血白细胞计数及中性粒细胞比例的定期复查，有助于判断细菌感染的类型与程度；②痰培养结果有助于抗生素的合理选择，喘息型慢性支气管炎可见较多的嗜酸性粒细胞；③呼吸功能检查：早期以小气道阻塞为主，表现为最大呼气流速—容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低和闭合容积的增加；在阻塞性通气功能障碍时，第一秒用力呼气量(FEV l)／用力肺活量(FVC)比值减少(＜70％)、最大通气量减少(＜预计值的80％)；如合并有阻塞性肺气肿，则表现为肺过度充气[残气最(CRV)／肺总量(TLC)>40％]。
(二)疗效分析和处理如经前一阶段的综合治疗，病人咳嗽、咳痰症状无好转，甚至恶化，应首先考虑支气管感染未控制或伴肺部感染。
应结合痰菌药敏试验结果和临床经验选择有效抗生素治疗。
痰涂片、革兰染色镜检结果可迅速显示是以革兰阳性球菌感染为主抑或革兰阴性菌感染为主，有助于抗生素的选用。
对于入院前已长期应用广谱抗生素治疗的病人，若住院期间经积极抗感染治疗后咳嗽、咳痰症状反而加重者，尚应考虑有无二重感染之可能。
痰涂片和霉菌培养有助于诊断。
上述病人均应复查胸片，必要时尚应作胸部CT检查。
【住院小结】(一)确定诊断见“基本诊断”。
(二)预后评估慢支如无并发症，预后良好。
如病因持续存在，迁延不愈或反复发作，易并发阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及生命。
阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿是指由慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂的病理状态。
本病是慢性支气管炎的最常见并发症。
其确切的患病率尚不消楚。
本病与慢性支气管炎合称慢性阻塞性肺病(COPD)，与吸烟关系十分密切。
【入院评估】(一)病史询问要点1．慢性支气管炎病史及其病程长短、症状轻重。
2．吸烟史及吸烟指数。
3．职业情况是否经常接触粉尘及有害气体(SO2、NO2、O3、Cl2等)。
4．呼吸困难情况是否在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
是否出现“不动不喘，动辄气喘”症状。
(二)体格检查要点1．桶状胸有无及其程度(胸廓呼吸动度减弱、前后径增大、肋间隙增宽、肋骨平行；触诊，语颤减弱或消失；叩诊，呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊，心音遥远，呼吸音减弱)。
2．有无并发症肺部啰音提示合并感染；剑突下出现心脏搏动提示并发慢性肺源性心肌病。
(二)分析门诊资料1．与上述病史、体检要点有关的门诊记录资料。
2．门诊检查结果如血常规、胸透结果。
3．门诊已用抗生素及其疗效。
(四)进—步检查项目阻塞性肺气肿病人住院后应作下列检查：1．心电图以排除其他心脏病引起的呼吸困难，了解是否已合并慢性肺心病。
2．胸片(正侧位)了解肺气肿有无及其程度，排除其他肺、心疾病。
3．呼吸功能检查具重要诊断价值。
尤其是残气容积的增加有助于本病的诊断。
4、血液气体分析有助于判断病情严重度及是否已合并呼吸衰竭。
【病情分析】(一)诊断与鉴别诊断1．诊断根据慢性支气管炎病史、肺气肿的临床表现、桶状胸以及胸部X线表现和肺呼吸功能的检查结果可诊断本病。
2．鉴别诊断参阅“慢性支气管炎”。
(二)临床分型阻塞性肺气肿按其表现特征可分为三型：1．气肿型(又称红喘型， PP型， A型)：多见于老年，体型瘦弱，隐袭起病、病程漫长，气促明显，无明显紫绀，晚期可发生呼吸衰竭。
2．支气管炎型(又称紫肿型， BB型， B型)：病人年龄较轻，多肥胖，紫绀明显，易反复发生呼吸道感染，可导致呼吸衰竭和右心衰竭。
3．混合型：上述两型特征兼而有之。
(三)病因分析引起慢性支气管炎的各种病因如吸烟、感染、大气污染、职业性粉尘和害气体的长期吸入及过敏因素等均可引起本病。