水痘带状疱疹病毒性脑炎.ppt
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病毒性脑炎ppt课件
究竟是半月神经节内的病毒再次活化还是脑实质内存在病毒感染？
病理
因单纯疱疹脑炎死亡的患者的颞叶脑组织标本 A图：血管周围大量炎症细胞浸润；巨噬细胞、淋巴细胞和胶质细胞。 B图：高倍视野下小胶质细胞和死亡的神经元细胞。
02
病毒性脑炎诊断思路
诊断思路
1、何时开始考虑脑炎诊断
01 02 03
经典的前驱症状
度怀疑病毒性脑炎时，要立即开始治疗
治疗
阿昔洛韦是一种核苷类似物，对于单纯疱疹病毒及部分其他疱疹病 毒敏感。 剂量：10 mg/kg 每日3次， 可使致命性风险从70%降至20%以下。 由于存在肾功能损害的风险，应保证足够的液体入量并检测肾功能。 个别患者出现骨髓抑制、肝功能损伤
• Skoldenberg B, Forsgren M, Alestig K, et al.Acyclovir versus vidarabine in he rpes simplex encephalitis. Randomised multicentre study in consecutive Swedish patients. Lancet 1984;2:707–11. Whitley RJ, Alford CA, Hirsch MS, et al. Vidarabine versus acyclovir therapy i n herpes simplex encephalitis. N Engl J Med 1986;314:144–9.
诊断思路
3、重要的查体发现
皮疹 – 是否存在带状疱疹，有助于病因学检查； 注射针眼 – 提示静脉内用药； 皮肤Kaposi’s肉瘤 – 提示可能存在HIV感染 HIV患者口腔溃疡或中心凹陷性皮肤丘疹播散性组织胞浆菌病、隐球菌感染
水痘带状疱疹病毒性脑炎PPT课件
4
【病因和发病机制】
目前公认水痘病毒和带状疱疹病毒 是同一种病毒，传播途径多由血循环侵 入，但带状疱疹后脑炎或带状疱疹后脊 髓炎可由神经节逆行直接传入。
5
VZV仅对人有传染性，初次感染常见 于无免疫力的儿童，引起水痘，有的 患者感染的病毒以一种潜伏的形式长 期存在于脊神经后根神经节或三叉神 经节内，保留原来的者基因组。
8
【病理】
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型： ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所致，
病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血管周围 炎细胞浸润（血管套），有的表现为小脑炎， 常为免疫反应的结果，属感染后脑炎。
9
② 带状疱疹脑炎 病理变化与 单纯疱疹病毒脑炎病理改变相似，为脑 血管周围的单核细胞浸润、神经元变性、 髓鞘脱失，神经细胞核内Cowdry A型包 涵体和病毒样颗粒。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议，有人认为激素易引起 播散性带状疱疹感染。
18
3、缓解疼痛可局部神经阻滞治疗。吩 塞嗪类药物 泰尔登大剂量短程治疗可使 疼痛长时间解除，200mg/d 连用5日。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效，可用卡马西平0.2g，日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根 部。
25
一、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
又称亚急性包涵体脑炎，亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多，并 最具有特征的神经系统慢病毒感染，由于 麻疹疫苗的广泛应用，本病的发病率明显 下降，但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染，仍具有代表性意义。
26
本病1933年~1934年由Dawson 首先报道，由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体，怀疑与病 毒感染有关，但30年来一直未证实。
【病因和发病机制】
目前公认水痘病毒和带状疱疹病毒 是同一种病毒，传播途径多由血循环侵 入，但带状疱疹后脑炎或带状疱疹后脊 髓炎可由神经节逆行直接传入。
5
VZV仅对人有传染性，初次感染常见 于无免疫力的儿童，引起水痘，有的 患者感染的病毒以一种潜伏的形式长 期存在于脊神经后根神经节或三叉神 经节内，保留原来的者基因组。
8
【病理】
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型： ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所致，
病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血管周围 炎细胞浸润（血管套），有的表现为小脑炎， 常为免疫反应的结果，属感染后脑炎。
9
② 带状疱疹脑炎 病理变化与 单纯疱疹病毒脑炎病理改变相似，为脑 血管周围的单核细胞浸润、神经元变性、 髓鞘脱失，神经细胞核内Cowdry A型包 涵体和病毒样颗粒。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议，有人认为激素易引起 播散性带状疱疹感染。
18
3、缓解疼痛可局部神经阻滞治疗。吩 塞嗪类药物 泰尔登大剂量短程治疗可使 疼痛长时间解除，200mg/d 连用5日。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效，可用卡马西平0.2g，日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根 部。
25
一、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
又称亚急性包涵体脑炎，亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多，并 最具有特征的神经系统慢病毒感染，由于 麻疹疫苗的广泛应用，本病的发病率明显 下降，但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染，仍具有代表性意义。
26
本病1933年~1934年由Dawson 首先报道，由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体，怀疑与病 毒感染有关，但30年来一直未证实。
水痘和带状疱疹56页PPT
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
水痘和带状疱疹
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
水痘和带状疱疹
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯
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4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效，可用卡马西平0.2g，日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根
部。
预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白：选择抗VZV滴定度高 的正常人血浆制备水痘-带状疱疹免 疫球蛋白。
慢病毒脑炎
慢病毒感染这一名称于1954年提出， 当时发现这类疾病的病原是和普通病毒 及一种与病毒特征相似又不同于病毒的 非寻常致病因子。
系统则发病。
病因及发病机制
现已明确本病为麻疹病毒在脑内的 持续性感染。麻疹病毒可引起急性病毒 性脑炎，但又如何在感染数年之后又引 起罕见的脑炎，机制尚未完全清楚。
目前的研究结果是因为麻疹病毒M蛋白缺陷所 致。此种病毒称麻疹缺陷病毒，由于其M基因表达 缺陷，无M蛋白形成，而M蛋白是病毒核衣壳与宿 主细胞膜上的病毒蛋白相结合所必需的，有M蛋白 存在病毒才会出芽。
浸润和出血性坏死。邻近的感觉神经和 脊神经后根ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脱髓鞘改变。病变可波及 到脊髓。
【临床表现】
本病多见于老年人，潜伏期为1~2周。 起病后先感到乏力、低热、四肢疼痛等，继 之受累神经节支配区感到顿痛或牵扯痛，约 3~5天后在神经节相应皮肤区出现簇状的带 状疱疹。
出现明显的神经痛症状，有如刀割、 电击、锥刺样痛，疼痛的范围往往比皮疹 面积大，待皮疹消退后，这种疼痛仍持续 不止，称为带状疱疹后神经痛，可迁延数 月或更久。可伴有眼部症状，因角膜溃疡 可至失明，20%有Bell氏麻痹。
[基础医学]水痘带状疱疹 病毒性脑炎
是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引 起的一种脑炎，发病率为1‰，随着年 龄的增长而明显增加，60岁以上约占1%。
近年来研究表明带状疱疹的发病机 制与机体免疫功能关系十分密切。机体 免疫功能低下是带状疱疹病毒活化的基 础。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根
部。
预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白：选择抗VZV滴定度高 的正常人血浆制备水痘-带状疱疹免 疫球蛋白。
慢病毒脑炎
慢病毒感染这一名称于1954年提出， 当时发现这类疾病的病原是和普通病毒 及一种与病毒特征相似又不同于病毒的 非寻常致病因子。
系统则发病。
病因及发病机制
现已明确本病为麻疹病毒在脑内的 持续性感染。麻疹病毒可引起急性病毒 性脑炎，但又如何在感染数年之后又引 起罕见的脑炎，机制尚未完全清楚。
目前的研究结果是因为麻疹病毒M蛋白缺陷所 致。此种病毒称麻疹缺陷病毒，由于其M基因表达 缺陷，无M蛋白形成，而M蛋白是病毒核衣壳与宿 主细胞膜上的病毒蛋白相结合所必需的，有M蛋白 存在病毒才会出芽。
浸润和出血性坏死。邻近的感觉神经和 脊神经后根ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脱髓鞘改变。病变可波及 到脊髓。
【临床表现】
本病多见于老年人，潜伏期为1~2周。 起病后先感到乏力、低热、四肢疼痛等，继 之受累神经节支配区感到顿痛或牵扯痛，约 3~5天后在神经节相应皮肤区出现簇状的带 状疱疹。
出现明显的神经痛症状，有如刀割、 电击、锥刺样痛，疼痛的范围往往比皮疹 面积大，待皮疹消退后，这种疼痛仍持续 不止，称为带状疱疹后神经痛，可迁延数 月或更久。可伴有眼部症状，因角膜溃疡 可至失明，20%有Bell氏麻痹。
[基础医学]水痘带状疱疹 病毒性脑炎
是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引 起的一种脑炎，发病率为1‰，随着年 龄的增长而明显增加，60岁以上约占1%。
近年来研究表明带状疱疹的发病机 制与机体免疫功能关系十分密切。机体 免疫功能低下是带状疱疹病毒活化的基 础。
水痘-带状疱疹病毒介绍PPT
2.提取DNA
（1）脑脊液或分泌物 吸1ml样本于1.5ml干净离心管→12000rpm
离心5min 去上清加 800ml生理盐水， 12000rpm离心5min →去上清加50ulDNA提 取液→振荡混匀→沸水浴10min→离心 12000rpm5min→核酸待用
3.上机扩增
步骤：每个反应管n×35ulVZV核酸荧光 PCR检测混合液＋n×1ul内部对照品＋ n×0.4ul酶（taq+UNG）
6.实际分析
在实际工作中，如果ct值较大，假设为35~37，但扩增曲线很明 显，很典型，仍可报为阳性，如为定量可报大于1*103。
7.ELISA方法
检测水痘-带状疱疹病毒还可用elisa方法 原理：检测患者血清中的带状疱疹抗体（IgM），若病程中抗体效价升高 4倍以上，则有诊断意义。 局限性 （1）IgM抗体产生需要一定的时间，抗体水平没有达到检出浓度，此时 elisa无法检出。 （2）Elisa方法只能定性检测，而PCR法可定量检测水痘-带状疱疹病毒。
↓ n×36ul分装 ＋ 各4ul模板
↓ 上机
4.结果分析
曲线定义：
基线
阳性对照 阳性样本 阴性对照
5.结果判读
最低检测限：1*103copies/ml; 线性检测范围：2*103~1*108copies/ml.
Ct值 UNDET或40 ≤38 38~40
结果判断 样本低于检测限，报告为阴性
报告为阳性 复检一次，如仍为38~40，则报告为阴性
4
四、水痘-带状疱疹病毒 （VZV）的注意事项
1.注意事项
（1）整个检测过程应严格分在三区进行：试剂准备区；样本制备区 ；PCR扩增区。各区使用的仪器、设备、耗材和工作服应独立专用 。实验后即清洗工作台，并进行消毒。 （2）使用不含荧光物质的一次性手套（经常替换）、一次性专用离 心管、自卸式移液器和带滤嘴吸头。 （3）每次实验应设置阴、阳性对照品。
病毒性脑炎ppt课件
治疗方法和药物
抗病毒治疗
使用抗病毒药物，如阿昔洛韦 、更昔洛韦等，以抑制病毒复
制。
免疫治疗
使用免疫调节药物，如干扰素 、白介素等，以调节患者的免 疫反应。
对症治疗
针对患者的症状进行治疗，如 使用退热药、止吐药、镇静药 等。
康复治疗
在患者康复期间，进行康复训 练和物理治疗，以促进患者的
神经功能恢复。
或漏诊。
治疗方案差异大
由于病毒性脑炎的病因不同，治 疗方案差异较大，对医生的诊断
和治疗能力提出了高要求。
后遗症问题
部分病毒性脑炎患者在治愈后仍 可能出现认知、行为、运动等方 面的后遗症，需要长期康复和治
疗。
研究热点与发展趋势
1 2
病毒基因组与疾病相关性研究
通过对病毒基因组的研究，寻找病毒与疾病严重 程度、病程及预后的相关性，为早期诊断和精准 治疗提供依据。
疫情应对
采取针对性措施，如隔离治疗、流 行病学调查等，有效控制疫情传播 。
个人防护与卫生习惯
勤洗手
经常用肥皂和流动水洗手，或使用酒精消毒 剂对手部进行消毒。
保持社交距离
在公共场合与他人保持至少1米距离，减少 直接接触。
呼吸道防护
在公共场所佩戴口罩，避免前往人员密集场 所。
健康生活方式
合理作息，适量运动，保持良好的饮食习惯 ，增强身体免疫力。
THANKS。
加强临床实践指南的制定 结合国内外研究成果和实践经验 ，制定病毒性脑炎的临床实践指 南，指导医生进行规范化的诊断 和治疗。
深入探究发病机制 深入研究病毒性脑炎的发病机制 ，为研发新型药物和治疗方法提 供理论支持。
关注后遗症的康复治疗 针对病毒性脑炎后遗症问题，开 展康复治疗和心理干预研究，提 高患者的生活质量和预后。
水痘课件(共38张PPT)
• 3.大疱型水痘：
• 疱疹融合成为大疱，皮疹处皮肤及皮下组织 坏死而形成坏疽型水痘，患者病情重，高热， 全身症状亦重。
• 4.成人水痘:
• 疾病症状常较严重，多并发有双肺弥散性结节 性肺炎，病死率高达10%～40%。在免疫功能不
足或无免疫力的新生儿，水痘是一种严重的、 涉及多器官的致死性感染。
用消炎药。一般忌用肾上腺皮质激素，但出 血性水痘及水痘肺炎患者可给予肾上腺皮 质激素。
(二)抗病毒治疗：
• 1.阿昔洛韦是治疗水痘最常用的药物，剂量 为每次5～l0mg/kg， 8小时1次，口服或静 脉滴注，疗程7日或直至48小时无新的皮损 出现。
• 2.聚肌胞1-2mg/次,qd或qod肌注。
• 3.也可加用干扰素，可抑制病毒的复制，
后5～10日时发病者，易形成播散性水痘， 水痘是由水痘-带状疱疹病毒引起的传染性极强的出疹性呼吸道疾病，主要发生在婴幼儿，以发热、皮肤黏膜分批出现瘙痒性皮疹，斑疹、丘
疹、疱疹、痂疹同时存在（“四世同堂” ）为主要特征。 春冬两季多发，其传染力强，接触或飞沫均可传染，易感儿发病率可达95%以上，该病为自限性疾病，病后可获得终身免疫，也可在多年后
为与Reye综合征有关，因此水痘感染时禁用 严格管理传染源：呼吸道隔离从出疹开始到全部疱疹结痂为止，一切用物及呼吸道分泌物均应消毒处理，防止易感儿及孕妇接触病人。
2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降。
阿司匹林退热。 后5～10日时发病者，易形成播散性水痘，
出血性水痘疱疹内有血性渗出，或在正常皮肤上有瘀点、瘀斑； 白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高。
2次病毒血症仅持续3日左右，局部的病损由
VZV感染毛细血管内皮细胞开始。感染后有
时以静止状态存留于神经节，复发感染时
水痘带状疱疹病毒18页PPT
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
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倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
水痘带状疱疹病毒
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天高风ຫໍສະໝຸດ 景澈。7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
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吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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南
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傲
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容
膝
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易
安
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21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
水痘带状疱疹病毒
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天高风ຫໍສະໝຸດ 景澈。7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
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后
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于
我
若
浮
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9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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临床表现 多样化，与病变的部位和数量有关。 多以精神症状及智能障碍为首发，可逐渐出现瘫痪、 视觉障碍、共济失调、构音障碍、最后发展为痴呆。 少数有癫痫发作。可出现程度不等的意识障碍，严重 者昏迷。一旦出现神经症状则病情迅速进展，平均3~6 个月死亡。
辅查 脑脊液多数正常。血清JC病毒抗体阳性。 脑电图呈非特异性弥散性或局灶性慢波。 CT示白质内有多灶性低密度区，注射造影
起病 隐袭，缓慢发展，无发热。病程 2~18个月，80%在9个月左右死亡。
表现 根据病程演变特点，大致分为四期 〔第一期〕 行为及精神障碍期 最早出 现的症状是人格改变，情绪不稳、健忘、记 忆力减退、学习成绩下降，并有行为异常， 嗜睡、幻觉、注意力不集中、性格改变、坐 立不安等，此期约经数周至数月。
〔第四期〕 终末期 大脑皮质功 能几乎完全丧失并出现眼球浮动， 肌张力低下，不自主运动减少至无 运动，最终死亡。
辅助检查 脑脊液正常或轻度的细胞蛋白增高，可
见浆细胞和激活的淋巴细胞。大多数免疫球 蛋白增多。血清及脑脊液有高滴度的麻疹抗 体。
脑电图示特征性变化：周期性同步爆发 的高波幅慢波。即在低平的背景电活动上间 隔4~8s，周期性地出现2~3Hz的高波幅慢波， 持续时间0.5~2s，双侧对称，以顶枕部最著， 该波在第二期最明显，至第四期消失。
系统则发病。
病因及发病机制
现已明确本病为麻疹病毒在脑内的 持续性感染。麻疹病毒可引起急性病毒 性脑炎，但又如何在感染数年之后又引 起罕见的脑炎，机制尚未完全清楚。
目前的研究结果是因为麻疹病毒M蛋白缺陷所 致。此种病毒称麻疹缺陷病毒，由于其M基因表达 缺陷，无M蛋白形成，而M蛋白是病毒核衣壳与宿 主细胞膜上的病毒蛋白相结合所必需的，有M蛋白 存在病毒才会出芽。
3、血管于12岁以下儿童，18 岁以上很少受累。8~10岁是高峰。
病史 半数以上有麻疹病史，典型病 例通常在2岁前患原发性麻疹感染，经过 6～8年无症状期后发病。但从麻疹发病后 数月到20后发病均有报道。6.4%~7%的病人 在接种疫苗后发病，间隔1年以上。
慢病毒感染疾病 包括 1、亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 2、进行性多灶性白质脑病（PMLE） 3、进行性风疹性全脑炎
慢病毒脑炎的共同特征为：
1、病毒感染至发病的 潜伏期长，可达数月及数年； 2、亚急性或慢性发病，进行性加重，预后良； 3、病毒或致病因子在体内大量存在，但无明显的炎
症病理变化，病变主要在中枢神经系统内，病变 较弥散，常为多灶性； 4、常伴有细胞免疫缺陷； 5、病情顽固，进行性加重，很少缓解，死亡率高。
是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的 一种脑炎，发病率为1‰，随着年龄的增长 而明显增加，60岁以上约占1%。
一般病情较轻，多数都能恢复。 复发的少。VZV分布较广，除引起皮肤 损害外，还可引起神经系统不同部位 的病变，包括脑神经（三叉神经和面 神经）、周围神经、脊髓、脑膜、脑 血管及脑实质。
目前公认水痘病毒和带状疱疹病毒是同 一种病毒，传播途径多由血循环侵入，但 带状疱疹后脑炎或带状疱疹后脊髓炎可由 神经节逆行直接传入。
鉴别诊断主要与其它慢病毒感染鉴别。 进行性风疹性全脑炎以小脑共济失调为主。 另外应和儿童和青少年痴呆性疾病相鉴别， 如脂质沉积病，肾上腺脑白质营养不良， 肌阵挛性癫痫等。
防治 主要是对症、防止并发症，对疾病本身
尚无特殊的治疗方法。可试用干扰素、丙种 球蛋白等。抗癫痫药如丙戊酸钠等，可能有 助于控制癫痫及肌阵挛，也能使患者症状得 到一定改善。预防本病的最好办法是接种麻 疹疫苗。
剂后无增强。 MRI对特征性白质病损的发现更为敏感。
活检 少突胶质细胞内有嗜酸性包涵体，为 确诊的依据。
诊断
在淋巴瘤、癌肿、肉芽种或用免疫抑 制剂药的患者，出现迅速进展的以脑白 质损害为主的神经系统症状或体征应考 虑本病。
近年来研究表明带状疱疹的发病机制与 机体免疫功能关系十分密切。机体免疫功 能低下是带状疱疹病毒活化的基础。
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型： ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所致，
病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血管周围炎 细胞浸润（血管套），有的表现为小脑炎，常 为免疫反应的结果，属感染后脑炎。
纯疱疹病毒脑炎病理改变相似，为脑血管 周围的单核细胞浸润、神经元变性、髓鞘 脱失，神经细胞核内Cowdry A型包涵体和 病毒样颗粒。
一、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
又称亚急性包涵体脑炎，亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多，并 最具有特征的神经系统慢病毒感染，由于 麻疹疫苗的广泛应用，本病的发病率明显 下降，但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染，仍具有代表性意义。
本病1933年~1934年由Dawson 首先报道，由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体，怀疑与病 毒感染有关，但30年来一直未证实。
免疫力的儿童，引起水痘，有的患者感染 的病毒以一种潜伏的形式长期存在于脊神 经后根神经节或三叉神经节内，保留原来 的者基因组。
成年后，当机体免疫机能低下时，病 毒增生繁殖，沿感觉神经离心传至相应皮肤 引起皮疹（带状疱疹），或沿神经（以三叉 神经第一支多见）上行，进入中枢神经系统 引起脑炎、脊髓炎等。由此表明水痘病毒和 带状疱疹病毒实际上是同一种病毒。
脑干受累者有颅神经麻痹，共济失 调，锥体束征。脊髓受损者表现半横断性、 横断性和上升性脊髓炎。
达500/mm3），蛋白轻度或中度增高。 2.血清学检查补体结合实验可查到带状疱疹病毒
抗体。 3.皮疹明显者活检皮损的细胞可查到多形核巨细
胞与核内包涵体。电镜可发现病毒颗粒。
病毒药物，有认为阿糖腺苷对水痘-带状疱疹病 毒最有效，剂量为10~15mg/kd/d，6~12小时内 静滴完，用3~5日。
SSPE由于缺乏该结构蛋白，影响了病毒的出芽 和细胞外释放，麻疹病毒衣壳在细胞内聚集，形 成中枢神经系统的持续感染。
病理
中枢神经系统呈亚急性炎症变化，可 侵犯大脑皮层、纹状体、脑干等，灰质和白 质均受累； 镜下 1、神经细胞大量坏死，消失
2、白质和皮质深层有斑片样脱髓鞘 和神经胶质细胞增生，故有“硬化性脑炎” 之称
预后
本病的病程可持续数月至2、3年，以1年 左右居多，通常1～3年死亡，也有持续10年 以上的病例，约10％的病人可长期缓解或病 情稳定。
二、进行性多灶性白质脑病（PML） 自1958年作为淋巴网状系统疾病并
发症首次报告后已证实是乳头多瘤空泡病 毒感染所致。此病毒先寄生于人体内，在 特殊条件下引起脑疾病，目前认为可能是 病毒直接作用于少突胶质细胞，破坏所支 持的髓鞘，形成严重的多阶段性脱髓鞘病 变。
由于免疫技术、超微结构及病毒培养方法的进 展，1969年从本病患者脑部分离出麻疹病毒，证实 是一种麻疹或类麻疹病毒引起的脑部慢病毒感染。
患者常在2岁前罹患过麻疹，数月或数 年后发生本病。自患麻疹至SSPE发生为“抑 制性感染” 阶段。在此期间感染在细胞间 进行扩散，尽管血清麻疹抗体水平增高，但 不能阻止疾病进展，一旦感染波及中枢神经
在椎间脊神经节，镜下可见炎细胞浸 润和出血性坏死。邻近的感觉神经和脊神 经后根有脱髓鞘改变。病变可波及到脊髓。
【临床表现】
本病多见于老年人，潜伏期为1~2周。起病 后先感到乏力、低热、四肢疼痛等，继之受累 神经节支配区感到顿痛或牵扯痛，约3~5天后在 神经节相应皮肤区出现簇状的带状疱疹。
出现明显的神经痛症状，有如刀割、 电击、锥刺样痛，疼痛的范围往往比皮疹 面积大，待皮疹消退后，这种疼痛仍持续 不止，称为带状疱疹后神经痛，可迁延数 月或更久。可伴有眼部症状，因角膜溃疡 可至失明，20%有Bell氏麻痹。
CT及MRI 早期可正常，随着病 情进展可出现皮质萎缩、脑室扩大和 多灶性低密度白质病损。
诊断及鉴别诊断
诊断标准（1972年）：① 典型的临床表 现；② 特殊的脑电图所见；③ 脑脊液的典 型改变（IgG指数增加）；④ 血清及脑脊液 有高滴度的麻疹抗体；⑤ 脑组织活检或病 理检查发现全脑炎的病理改变，发现细胞内 包涵体或麻疹病毒颗粒；⑥ 脑组织中分离 出麻疹病毒。具备上述标准的4条即可诊断。
正常人70％以上可以测得JC病毒及SV40病毒的 抗体，提示这两种病毒广泛存在，寄生于正常人体 肾脏和B淋巴细胞内。
当宿主免疫功能低下时，病毒随激活的B淋巴细 胞进入中枢神经系统。由于病毒的转录因子选择性 地在胶质细胞内表达，因此 这些病毒在星形细胞和 少突胶质细胞内进行复制而导致发病。
病理
以神经系统多灶性部分性融合性脱髓 鞘病变为主。有时伴有轻度的血管周围细 胞浸润。脑白质病变最为明显，内有广泛 性多灶性脱髓鞘病变，以大脑半球为主， 灰质不如白质明显，脑干、小脑及脊髓亦 可受累。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议，有人认为激素易引起播 散性带状疱疹感染。
药物 泰尔登大剂量短程治疗可使疼痛长时间解 除，200mg/d 连用5日。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛有效， 可用卡马西平0.2g，日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根部。
预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白：选择抗VZV滴定度高的正常 人血浆制备水痘-带状疱疹免疫球蛋白。
发生，也可间隔半年之久，平均7周内出现脑部 症状。少数病人脑损害在先，常突然发生头痛、 呕吐、发热、抽搐、偏瘫、失语及精神异常、 意识障碍，少数病人由烦躁、谵妄转为昏迷而 死亡。
发生眼部带状疱疹者可有迟发性同侧小脑症 状，或对侧进行性偏瘫。（原因为脑动脉炎所 致，即三叉神经眼支的带状疱疹可造成同侧颈 内动脉极其分支的炎症和闭塞）
〔第二期〕 运动障碍期 重要的特征 是肌阵挛抽动，躯干和四肢的肌阵挛，进行 性加重，尚可有舞蹈样和手足徐动样姿态、 震颤、共济失调、癫痫发作等。此期约经 1~3个月。
〔第三期〕 强直期 肢体肌强直，腱反 射亢进，病理征阳性，去皮层或去大脑强 直，阵发性角弓反张，逐渐昏迷，由于丘 脑下部受累可出现体温波动、呼吸不规则、 高热等。
辅查 脑脊液多数正常。血清JC病毒抗体阳性。 脑电图呈非特异性弥散性或局灶性慢波。 CT示白质内有多灶性低密度区，注射造影
起病 隐袭，缓慢发展，无发热。病程 2~18个月，80%在9个月左右死亡。
表现 根据病程演变特点，大致分为四期 〔第一期〕 行为及精神障碍期 最早出 现的症状是人格改变，情绪不稳、健忘、记 忆力减退、学习成绩下降，并有行为异常， 嗜睡、幻觉、注意力不集中、性格改变、坐 立不安等，此期约经数周至数月。
〔第四期〕 终末期 大脑皮质功 能几乎完全丧失并出现眼球浮动， 肌张力低下，不自主运动减少至无 运动，最终死亡。
辅助检查 脑脊液正常或轻度的细胞蛋白增高，可
见浆细胞和激活的淋巴细胞。大多数免疫球 蛋白增多。血清及脑脊液有高滴度的麻疹抗 体。
脑电图示特征性变化：周期性同步爆发 的高波幅慢波。即在低平的背景电活动上间 隔4~8s，周期性地出现2~3Hz的高波幅慢波， 持续时间0.5~2s，双侧对称，以顶枕部最著， 该波在第二期最明显，至第四期消失。
系统则发病。
病因及发病机制
现已明确本病为麻疹病毒在脑内的 持续性感染。麻疹病毒可引起急性病毒 性脑炎，但又如何在感染数年之后又引 起罕见的脑炎，机制尚未完全清楚。
目前的研究结果是因为麻疹病毒M蛋白缺陷所 致。此种病毒称麻疹缺陷病毒，由于其M基因表达 缺陷，无M蛋白形成，而M蛋白是病毒核衣壳与宿 主细胞膜上的病毒蛋白相结合所必需的，有M蛋白 存在病毒才会出芽。
3、血管于12岁以下儿童，18 岁以上很少受累。8~10岁是高峰。
病史 半数以上有麻疹病史，典型病 例通常在2岁前患原发性麻疹感染，经过 6～8年无症状期后发病。但从麻疹发病后 数月到20后发病均有报道。6.4%~7%的病人 在接种疫苗后发病，间隔1年以上。
慢病毒感染疾病 包括 1、亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 2、进行性多灶性白质脑病（PMLE） 3、进行性风疹性全脑炎
慢病毒脑炎的共同特征为：
1、病毒感染至发病的 潜伏期长，可达数月及数年； 2、亚急性或慢性发病，进行性加重，预后良； 3、病毒或致病因子在体内大量存在，但无明显的炎
症病理变化，病变主要在中枢神经系统内，病变 较弥散，常为多灶性； 4、常伴有细胞免疫缺陷； 5、病情顽固，进行性加重，很少缓解，死亡率高。
是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的 一种脑炎，发病率为1‰，随着年龄的增长 而明显增加，60岁以上约占1%。
一般病情较轻，多数都能恢复。 复发的少。VZV分布较广，除引起皮肤 损害外，还可引起神经系统不同部位 的病变，包括脑神经（三叉神经和面 神经）、周围神经、脊髓、脑膜、脑 血管及脑实质。
目前公认水痘病毒和带状疱疹病毒是同 一种病毒，传播途径多由血循环侵入，但 带状疱疹后脑炎或带状疱疹后脊髓炎可由 神经节逆行直接传入。
鉴别诊断主要与其它慢病毒感染鉴别。 进行性风疹性全脑炎以小脑共济失调为主。 另外应和儿童和青少年痴呆性疾病相鉴别， 如脂质沉积病，肾上腺脑白质营养不良， 肌阵挛性癫痫等。
防治 主要是对症、防止并发症，对疾病本身
尚无特殊的治疗方法。可试用干扰素、丙种 球蛋白等。抗癫痫药如丙戊酸钠等，可能有 助于控制癫痫及肌阵挛，也能使患者症状得 到一定改善。预防本病的最好办法是接种麻 疹疫苗。
剂后无增强。 MRI对特征性白质病损的发现更为敏感。
活检 少突胶质细胞内有嗜酸性包涵体，为 确诊的依据。
诊断
在淋巴瘤、癌肿、肉芽种或用免疫抑 制剂药的患者，出现迅速进展的以脑白 质损害为主的神经系统症状或体征应考 虑本病。
近年来研究表明带状疱疹的发病机制与 机体免疫功能关系十分密切。机体免疫功 能低下是带状疱疹病毒活化的基础。
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型： ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所致，
病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血管周围炎 细胞浸润（血管套），有的表现为小脑炎，常 为免疫反应的结果，属感染后脑炎。
纯疱疹病毒脑炎病理改变相似，为脑血管 周围的单核细胞浸润、神经元变性、髓鞘 脱失，神经细胞核内Cowdry A型包涵体和 病毒样颗粒。
一、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
又称亚急性包涵体脑炎，亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多，并 最具有特征的神经系统慢病毒感染，由于 麻疹疫苗的广泛应用，本病的发病率明显 下降，但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染，仍具有代表性意义。
本病1933年~1934年由Dawson 首先报道，由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体，怀疑与病 毒感染有关，但30年来一直未证实。
免疫力的儿童，引起水痘，有的患者感染 的病毒以一种潜伏的形式长期存在于脊神 经后根神经节或三叉神经节内，保留原来 的者基因组。
成年后，当机体免疫机能低下时，病 毒增生繁殖，沿感觉神经离心传至相应皮肤 引起皮疹（带状疱疹），或沿神经（以三叉 神经第一支多见）上行，进入中枢神经系统 引起脑炎、脊髓炎等。由此表明水痘病毒和 带状疱疹病毒实际上是同一种病毒。
脑干受累者有颅神经麻痹，共济失 调，锥体束征。脊髓受损者表现半横断性、 横断性和上升性脊髓炎。
达500/mm3），蛋白轻度或中度增高。 2.血清学检查补体结合实验可查到带状疱疹病毒
抗体。 3.皮疹明显者活检皮损的细胞可查到多形核巨细
胞与核内包涵体。电镜可发现病毒颗粒。
病毒药物，有认为阿糖腺苷对水痘-带状疱疹病 毒最有效，剂量为10~15mg/kd/d，6~12小时内 静滴完，用3~5日。
SSPE由于缺乏该结构蛋白，影响了病毒的出芽 和细胞外释放，麻疹病毒衣壳在细胞内聚集，形 成中枢神经系统的持续感染。
病理
中枢神经系统呈亚急性炎症变化，可 侵犯大脑皮层、纹状体、脑干等，灰质和白 质均受累； 镜下 1、神经细胞大量坏死，消失
2、白质和皮质深层有斑片样脱髓鞘 和神经胶质细胞增生，故有“硬化性脑炎” 之称
预后
本病的病程可持续数月至2、3年，以1年 左右居多，通常1～3年死亡，也有持续10年 以上的病例，约10％的病人可长期缓解或病 情稳定。
二、进行性多灶性白质脑病（PML） 自1958年作为淋巴网状系统疾病并
发症首次报告后已证实是乳头多瘤空泡病 毒感染所致。此病毒先寄生于人体内，在 特殊条件下引起脑疾病，目前认为可能是 病毒直接作用于少突胶质细胞，破坏所支 持的髓鞘，形成严重的多阶段性脱髓鞘病 变。
由于免疫技术、超微结构及病毒培养方法的进 展，1969年从本病患者脑部分离出麻疹病毒，证实 是一种麻疹或类麻疹病毒引起的脑部慢病毒感染。
患者常在2岁前罹患过麻疹，数月或数 年后发生本病。自患麻疹至SSPE发生为“抑 制性感染” 阶段。在此期间感染在细胞间 进行扩散，尽管血清麻疹抗体水平增高，但 不能阻止疾病进展，一旦感染波及中枢神经
在椎间脊神经节，镜下可见炎细胞浸 润和出血性坏死。邻近的感觉神经和脊神 经后根有脱髓鞘改变。病变可波及到脊髓。
【临床表现】
本病多见于老年人，潜伏期为1~2周。起病 后先感到乏力、低热、四肢疼痛等，继之受累 神经节支配区感到顿痛或牵扯痛，约3~5天后在 神经节相应皮肤区出现簇状的带状疱疹。
出现明显的神经痛症状，有如刀割、 电击、锥刺样痛，疼痛的范围往往比皮疹 面积大，待皮疹消退后，这种疼痛仍持续 不止，称为带状疱疹后神经痛，可迁延数 月或更久。可伴有眼部症状，因角膜溃疡 可至失明，20%有Bell氏麻痹。
CT及MRI 早期可正常，随着病 情进展可出现皮质萎缩、脑室扩大和 多灶性低密度白质病损。
诊断及鉴别诊断
诊断标准（1972年）：① 典型的临床表 现；② 特殊的脑电图所见；③ 脑脊液的典 型改变（IgG指数增加）；④ 血清及脑脊液 有高滴度的麻疹抗体；⑤ 脑组织活检或病 理检查发现全脑炎的病理改变，发现细胞内 包涵体或麻疹病毒颗粒；⑥ 脑组织中分离 出麻疹病毒。具备上述标准的4条即可诊断。
正常人70％以上可以测得JC病毒及SV40病毒的 抗体，提示这两种病毒广泛存在，寄生于正常人体 肾脏和B淋巴细胞内。
当宿主免疫功能低下时，病毒随激活的B淋巴细 胞进入中枢神经系统。由于病毒的转录因子选择性 地在胶质细胞内表达，因此 这些病毒在星形细胞和 少突胶质细胞内进行复制而导致发病。
病理
以神经系统多灶性部分性融合性脱髓 鞘病变为主。有时伴有轻度的血管周围细 胞浸润。脑白质病变最为明显，内有广泛 性多灶性脱髓鞘病变，以大脑半球为主， 灰质不如白质明显，脑干、小脑及脊髓亦 可受累。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议，有人认为激素易引起播 散性带状疱疹感染。
药物 泰尔登大剂量短程治疗可使疼痛长时间解 除，200mg/d 连用5日。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛有效， 可用卡马西平0.2g，日3`4次口服。
5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根部。
预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白：选择抗VZV滴定度高的正常 人血浆制备水痘-带状疱疹免疫球蛋白。
发生，也可间隔半年之久，平均7周内出现脑部 症状。少数病人脑损害在先，常突然发生头痛、 呕吐、发热、抽搐、偏瘫、失语及精神异常、 意识障碍，少数病人由烦躁、谵妄转为昏迷而 死亡。
发生眼部带状疱疹者可有迟发性同侧小脑症 状，或对侧进行性偏瘫。（原因为脑动脉炎所 致，即三叉神经眼支的带状疱疹可造成同侧颈 内动脉极其分支的炎症和闭塞）
〔第二期〕 运动障碍期 重要的特征 是肌阵挛抽动，躯干和四肢的肌阵挛，进行 性加重，尚可有舞蹈样和手足徐动样姿态、 震颤、共济失调、癫痫发作等。此期约经 1~3个月。
〔第三期〕 强直期 肢体肌强直，腱反 射亢进，病理征阳性，去皮层或去大脑强 直，阵发性角弓反张，逐渐昏迷，由于丘 脑下部受累可出现体温波动、呼吸不规则、 高热等。