肥胖与运动对慢性疾病的关系讲解

Q ¤ @ ¤ ¦~ º ¤ C º © Ê ¯ f © ¿ w ± H ¤ ¼ Æ
25
20
15
10
5
0
C« § × § ܯ Ø® q ¯ À² Õ
Hale Waihona Puke Baidu
¤ « × § ܯ Ø® q ¯ À² Õ
Y­ Ä « § ܯ Ø® q ¯ À² Õ
肥胖
改善抗胰島素現象
運動防止肥胖之原因
運動增加肌肉組織血液供應藉以減少脂肪組織能 源供應 運動降低脂肪細胞三酸甘油酯的儲存能力， 藉 由改變LPL活性 運動增加肌肉量， 基礎代謝率與肌肉量成正比 運動訓練者在休息時脂肪使用比例較高 運動訓練者脂肪組織對兒茶酚氨敏感度高， 脂 肪易被分解 「重量訓練」較「有氧訓練」效果快
人類演化的角度看造成肥胖的原因

脂肪能源對生存的重要性 人類百萬年來大多依賴勞力求生存 近二十年產業轉型勞力性產業大幅減少 交通建設與運輸便捷使身體活動減少




缺乏運動的因素(電視與網路)
Kopelman et al., Nature 404(6778) p635-643, 2000
肥胖是遺傳造成的嗎?
微血管增生效應、骨骼肌型態改變
規律運動對於心臟病患提昇胰島素 敏感度之成功實例

高運動強度 (訓練強度約85-90%最大攝氧量) 每週進行持續性運動5-7天，每星期跑步25公里 的相對負荷量，運動訓練為期一年 結果1: 五位NIDDM病患五位完全脫離NIDDM 認定標準、其中兩位仍處於IGT範圍內 結果2:八位IGT程度準病患八位完全脫離IGT認 定標準、部份人仍然具hyperinsulinemia

糖尿病的分類

第一型糖尿病主要是由於胰臟無法分泌胰 島素，約佔糖尿病人口的5-9％。 第二類型糖尿病（大部分因肥胖所造成）， 指的是身體面對胰島素刺激時無法發揮正 常的作用，約佔所有糖尿病人口90-95%。
(Ivy等人，1999；Helmreich等人，2001)

GLUT4蛋白為吸收葡萄糖的主要蛋 白
肥胖誘發各類慢性疾病發展
肥胖是誘發慢性疾病的主因
肥胖造成身體產生抗胰島素現象為主因 抗胰島素現象

– 指身體對胰島素敏感度與反應度下降的現象
(Revean, 1988)

抗胰島素現象之徵狀
– 空腹血糖值未必與正常人不同 – 發展早期胰臟代償作用仍可使葡萄糖耐受度正常
（hyperinsulinemia）

謝謝大家
有氧運動訓練原則
以個人最大攝氧量的百分比(%VO2max)為運 動強度之刻度，或以個人最大心跳率的百分 比為運動強度之刻度 針對輕微第二型糖尿病患

– 前三個月恢復期以75-80%VO2max 、持續30-45 分鐘 – 後九個月訓練期以80-90%VO2max 、持續45-60 分鐘 – 運動前必須進行15分鐘充分伸展運動與熱身運動
– 發展晚期形成葡萄糖耐受度受損
（impaired glucose tolerance）
抗胰島素現象為慢性疾病共同源 頭

抗胰島素現象為慢性疾病共同源頭
– 嚴重抗胰島素現象直接導致「第二型糖尿 病」 、「高血壓」、 「心血管疾病」、 「腦血管疾病」、「癌症」
(Revean, 1988; Facchini et al., 2001)
– 有氧運動與重量訓練
運動訓練也需搭配正確飲食
日常飲食總熱量 日常飲食脂肪攝取比重 平時果糖或蔗糖攝取量 飲食須搭配運動訓練藉以提昇治療效果 升糖指數(GI)
結論
養成規律的運動習慣能達到減肥的
效果與預防慢性疾病的發生
強調運動強度、持續時間與頻率
正確飲食習慣的養成
Summary



未來糖尿病治療的研究趨勢
運動刺激肌肉葡萄糖吸收與胰島素相異

肌肉收縮使骨骼肌AMPKα2 Thr172位置的磷 酸化程度明顯提升後，會動員肌肉細胞內 GLUT4蛋白轉位至細胞膜表面並明顯提高肌 肉葡萄糖吸收。 (Hayashi et al., 2000；Lemieux et al., 2003) 肌肉組織以wortmannin處理後，胰島素刺激 GLUT4蛋白轉位與葡萄糖吸收被明顯抑制， 因此，兩者造成葡萄糖吸收的路徑相異。

Recommendations
Reduce daily dietary intake to 60% of current status, and avoid fluctuation Exercise regularly Arrange exercise right before major meal of the day Focus on 洩 not 補
(Lund et al., 1998)

長期活化AMPK可增加代謝相關酵 素之基因表現

動物持續注射AICAR或將離體肌肉長時間置於 含AICAR的培養液中持續活化AMPK後，肌肉 組織會出現類似長期運動訓練的適應效應 AMPK活化
增加第四型葡萄糖轉運體蛋白表 現量、肌肉肝醣儲存量、 Hexokinase II活性及粒腺體數目

三群不同胰島素敏感度組在11年內老年慢性病發生之個案 數 Facchini et al.,. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86(8): 3574-3578, 2001
30
Ĥ ² G« ¬ ¿ } § ¿ ¯ f £ ¦å º ¸ Þ ¯ e ¯ f ß ¦å º ¤ Þ ¯ e ¯ f ù ¯ À g ª ¦å À ° £
重量訓練原則
以個人最大肌力的百分比(%MVC)為運動強度 之刻度， 或以可承受執行一次收縮負荷量的 100%為刻度，即1RM 每天可選擇針對三至四個不同肌群分別進行訓 練，同肌群每星期進行三天即可 訓練前三週建議採用反覆次數多、重量負荷低 的訓練為主 正式訓練期逐步增加肌力負荷的百分比，組數 相對增加，組間休息時間逐漸增加到最長3分鐘
TIME (minutes)
Holloszy, J.O. et al., Acta Med. Scand., Suppl. 711: 55-65, 1986.
運動處方基本原則
及早實施預防 強調強度與持續時間 漸近原則-
先以逐漸恢復其足夠運動能力 為初期目標，避免肌肉過度損傷 個人化且具娛樂性的運動選擇 安全顧慮 混合兩類運動



Plasma 200 Glucose 150 (mg/100 ml)
100 50
250
* * * *
Before Training
*
After Training Before Training
200
Plasma 150 Insulin (µ U/ml) 100
50 0
*
*
*
After Training 30 60 90 120 150 180
GLUT4
肥胖引發抗胰島素現象造成二型糖尿 病的原因

肥胖的脂肪細胞分泌信息分子干擾肌肉胰島素 敏感度使血糖吸收減少
– resistin、TNF-、FFA
FFA濃度提昇使肝臟血糖輸出增加 上述兩因素相加使血糖上昇，促使胰臟胰島素 輸出增加，形成高胰島素症 人體代償性高胰島素分泌能力有其限度與效力 第二型糖尿病可轉型為第一型糖尿病

運動能改善抗胰島素現象

飯後狀態身體醣類約85%被骨骼肌吸收
(Defronzo et al., 1981)

改善骨骼肌胰島素敏感度直接影響全身葡 萄糖吸收能力 提昇肌肉組織GLUT4基因表現可使全身胰 島素敏感度明顯提昇 運動可提昇肌肉組織GLUT4基因表現
（Kuo et al., 1996 ； Kuo et al., 1999；Ivy & Kuo，1998）

胰島素敏感度之差異明顯受個人運動習 慣所影響
抗胰島素現象為老年代謝疾病的獨 立預測指標


Facchini et al., Insulin resistance as a predictor of agerelated diseases. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86(8): 35743578, 2001 追蹤研究208位成年健康受試者，平均約50歲 依胰島素敏感程度均等分三組 四年後開始進行觀察在十一年內此三組受試者罹患老年慢 性疾病之罹患數目 第二型糖尿病、高血壓、心血管疾病、腦血管疾病、 癌症 6.3± 0.2年後208人不分組別共40人開始罹患上述疾 病
肥胖與運動對慢性疾病 的關係
北體運動生化學實驗室 侯建文
成人肥胖定義
身體質量指數(BMI) (kg/m2) 體重過輕 腰圍 (cm)
BMI ＜ 18.5
正常範圍
異常範圍
18.5≦BMI＜24
過重：24≦BMI＜27 男性：≧90公分 輕度肥胖：27≦BMI＜30 女性：≧80公分 中度肥胖：30≦BMI＜35 重度肥胖：BMI≧35
Not yet in clinical stage Strong trend towards type 2 diabetes and related complications including hypertension, coronary artery disease, cancers Low stress and good coping strategy Excellent sense of wellbeing emotionally but not physically