病态窦房结综合征
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当窦房结自律性明显降低时可出现窦性心 动过缓。
当窦房结起搏细胞不能发放激动时可造成 窦性静止。
当窦房结发放的激动不能传导到心房时， 则表现为窦房传导阻滞。
1. 可逆性 1.1药源性：洋地黄、β阻滞剂、奎尼丁、胺
碘酮、钙拮抗剂等；
1.2窦房结动脉供血减少； 1.3高血钾（窦室传导）； 1.4缺氧； 1.5内分泌异常：甲减；
4.上述表现的不同组合
病态窦房结综合征心电图表现取决于窦房 结病变的程度及其窦房结电生理的特点。
1.窦性心动过缓
窦性心律多慢于50次/min。
单纯的窦性心动过缓可见于健康人，尤其 是运动员和重体力劳动者。
而持久的心动过缓，如窦性心率＜45次 /min，能排除药物等因素，则不论其有无 临床症状均应考虑病态窦房结综合征可能。
2.5淀粉样变、纤维化与脂肪浸润，硬化与 退行性变；
2.6外伤和手术创伤； 2.7肿瘤； 2.8血色素沉着症； 2.9高心病； 2.10风心病； 2.11肺心病等； 2.12内分泌疾病（甲减）。 2.13传染性疾病（伤寒、白喉等）。 以冠心病最常见。
病态窦房结综合征习惯上仅指窦房结结构 异常并有功能低下的临床症状，而不包括 自主神经平衡失调及某些药物等引起的窦 房结功能低下。
Sick Sinus Syndrome, SSS
病态窦房结综合征 (sick sinus syndrome SSS) 亦称为窦房结功能 障(Sinus node dysfunction SND) ， 是由窦房 结(SAN) 和(或)SAN周围组织的病变，导致 SAN起搏和(或) 窦房传导障碍，产生多种心 律失常的综合征。
（3）窦性静止或窦性停搏 窦房结无激动发出，处于静止或停搏状态。
在心电图上窦性P波消失，往往出现房室交 界性逸搏心律。
窦性静止可分为不完全性和完全性静止， 完全性静止较少见，临床上以不完全性静 止多见。不完全性静止尚有P波出现，而长 窦性P-P间期与短P-P间期无倍数关系。
பைடு நூலகம்
据统计50岁以上就诊人群中，每5000人有3 例SSS；在65岁以上就诊人群中，每600人即 有1例。
近年来，SSS诊治取得了很大的进展。
窦房结起搏细胞有优势起搏细胞和潜在起 搏细胞，它们的跨膜电位具有4期自动去极 化的特征，是心脏自律性最高的组织。
窦房结受交感神经和副交感神经支配，当 交感神经兴奋时，其释放的递质可使舒张 期自动除极化速度加快，提高起搏细胞的 自律性，心律加快。
此外交感神经释放的递质可提高心肌的兴 奋性，使Ca2+内流增加，复极过程加速。
由于慢内向电流（Isi）增大，动作电位的0 期除极加快，兴奋传导加快。
副交感神经兴奋时，可引起膜的超极化， 慢内向电流减弱，4期自动除极化速度减慢， 传导减慢。
A．跨膜电 位
B.越膜电位 C. 胞浆Ca2+ 浓度表示动
应为高度窦房阻滞
Ⅱ度2型窦房传导阻滞：在心电图上窦性P 波脱落前，窦性P-P间期固定，其脱落一次 窦性P波的长P-P间期是短P-P间期的二倍。
高度窦房阻滞：在体表心电图上表现为长 时间窦性P波阙如，出现低位如房室交界性 的逸搏或逸搏心律，其长窦性P-P间期与短 周期呈3:1以上的倍数关系。
简称病窦(SSS) 或窦障(SND)。
1907年Keith和Flack发现窦房结。 1910年Lewis首次描述窦房结为心脏起搏点。 1912年Cohn和Lewis首次发现本症。 1966年由Lown命名。 同年我国颜和昌、陶清等报告5例。 1977年Cramer记录了家兔窦房结电图。
（2）窦房传导阻滞
Ⅰ度窦房传导阻滞：单凭体表心电图上P波 无法诊断。
Ⅱ度窦房传导阻滞：可分为Ⅱ度1型（文氏 型）和Ⅱ度2型。
Ⅱ度1型窦房传导阻滞：可因窦房传导时间 逐渐延长，每搏延长的增量逐渐缩短，出 现P-P间期逐渐缩短，直至心电图上脱落一 次窦性P波，但该P-P间期却较其余P-P间期 的二倍要短。
1.6 感染：伤寒、布氏杆菌病；
1.7 迷走神经张力增高：如呕吐、颈A窦过 敏、血管神经性晕厥、麻醉、睡眠、颅内 高压、眼部手术等。
2. 病理性 2.1冠心病（下壁心肌梗塞者半数发现窦房
结功能低下）；
2.2心肌病； 2.3 心肌炎； 2.4先天性、家族性窦房结发育不全及Q-T延
长综合征；
1.心动过缓 1.1显著而持久的心动过缓。 1.2窦性静止。 1.3窦房阻滞。 1.4房室交界性逸搏心律。 1.5心脏复律后窦性节律恢复不良。
2.快慢心律交替 2.1房性早搏后或室上速后的长停顿间歇。 2.2心动过缓-过速综合症
3.双结或全传导系病变 3.1伴有房室结病变的心电图表现。 3.2伴有心室率特别慢的慢性房颤 3.3全传导系统障碍
Ⅲ度（完全性）窦房传导导阻滞：由于窦 房结发出的激动均不能传至心房，在心电 图上窦性P波消失，故单凭心电图难与窦性 静止鉴别。
若在发生Ⅲ度窦房传导导阻滞前，能够记 录到Ⅱ度或高度窦房阻滞心电图，则往往 是以后发展为Ⅲ度窦房传导阻滞的有力佐 证。
在少数病窦综合征者，当窦房结周围同时 存在窦-房传出和房-窦传入阻滞时，称为窦 房结周围双向性阻滞。
近来认为各种原因引起的副交感神经张力 过高常伴有昏厥，如颈动脉窦过敏综合症 （心脏抑制型），这种以窦房结以外因素 引起的窦房结功能低下又有人称之为结外 病窦，性质严重或发作频繁也需植入起搏 器。
故对结外性窦房功能低下也应引起重视。
颈动脉窦过敏综合症临床上主要有三型： (1)心脏抑制型：以心动过缓为主要表现。 (2)血管抑制型：以血压低为主。 (3)脑型：以意识丧失为主。
作电位升支 由Ica, f构成，起搏 电位由Ik和If 及Ina/Ca构 成
图4-9 窦房结动作电位和起搏电位的离子机制
窦房结每分钟可自动的兴奋100余次。
在整体条件下，由于副交感神经对窦房结 细胞的抑制作用，窦性心律只有70次/min 左右。
在实验和临床上，凡可影响窦房结起搏细 胞4期除极化速度、最大舒张电位或域电位 水平的因素均可能导致窦性心律失常。
当窦房结起搏细胞不能发放激动时可造成 窦性静止。
当窦房结发放的激动不能传导到心房时， 则表现为窦房传导阻滞。
1. 可逆性 1.1药源性：洋地黄、β阻滞剂、奎尼丁、胺
碘酮、钙拮抗剂等；
1.2窦房结动脉供血减少； 1.3高血钾（窦室传导）； 1.4缺氧； 1.5内分泌异常：甲减；
4.上述表现的不同组合
病态窦房结综合征心电图表现取决于窦房 结病变的程度及其窦房结电生理的特点。
1.窦性心动过缓
窦性心律多慢于50次/min。
单纯的窦性心动过缓可见于健康人，尤其 是运动员和重体力劳动者。
而持久的心动过缓，如窦性心率＜45次 /min，能排除药物等因素，则不论其有无 临床症状均应考虑病态窦房结综合征可能。
2.5淀粉样变、纤维化与脂肪浸润，硬化与 退行性变；
2.6外伤和手术创伤； 2.7肿瘤； 2.8血色素沉着症； 2.9高心病； 2.10风心病； 2.11肺心病等； 2.12内分泌疾病（甲减）。 2.13传染性疾病（伤寒、白喉等）。 以冠心病最常见。
病态窦房结综合征习惯上仅指窦房结结构 异常并有功能低下的临床症状，而不包括 自主神经平衡失调及某些药物等引起的窦 房结功能低下。
Sick Sinus Syndrome, SSS
病态窦房结综合征 (sick sinus syndrome SSS) 亦称为窦房结功能 障(Sinus node dysfunction SND) ， 是由窦房 结(SAN) 和(或)SAN周围组织的病变，导致 SAN起搏和(或) 窦房传导障碍，产生多种心 律失常的综合征。
（3）窦性静止或窦性停搏 窦房结无激动发出，处于静止或停搏状态。
在心电图上窦性P波消失，往往出现房室交 界性逸搏心律。
窦性静止可分为不完全性和完全性静止， 完全性静止较少见，临床上以不完全性静 止多见。不完全性静止尚有P波出现，而长 窦性P-P间期与短P-P间期无倍数关系。
பைடு நூலகம்
据统计50岁以上就诊人群中，每5000人有3 例SSS；在65岁以上就诊人群中，每600人即 有1例。
近年来，SSS诊治取得了很大的进展。
窦房结起搏细胞有优势起搏细胞和潜在起 搏细胞，它们的跨膜电位具有4期自动去极 化的特征，是心脏自律性最高的组织。
窦房结受交感神经和副交感神经支配，当 交感神经兴奋时，其释放的递质可使舒张 期自动除极化速度加快，提高起搏细胞的 自律性，心律加快。
此外交感神经释放的递质可提高心肌的兴 奋性，使Ca2+内流增加，复极过程加速。
由于慢内向电流（Isi）增大，动作电位的0 期除极加快，兴奋传导加快。
副交感神经兴奋时，可引起膜的超极化， 慢内向电流减弱，4期自动除极化速度减慢， 传导减慢。
A．跨膜电 位
B.越膜电位 C. 胞浆Ca2+ 浓度表示动
应为高度窦房阻滞
Ⅱ度2型窦房传导阻滞：在心电图上窦性P 波脱落前，窦性P-P间期固定，其脱落一次 窦性P波的长P-P间期是短P-P间期的二倍。
高度窦房阻滞：在体表心电图上表现为长 时间窦性P波阙如，出现低位如房室交界性 的逸搏或逸搏心律，其长窦性P-P间期与短 周期呈3:1以上的倍数关系。
简称病窦(SSS) 或窦障(SND)。
1907年Keith和Flack发现窦房结。 1910年Lewis首次描述窦房结为心脏起搏点。 1912年Cohn和Lewis首次发现本症。 1966年由Lown命名。 同年我国颜和昌、陶清等报告5例。 1977年Cramer记录了家兔窦房结电图。
（2）窦房传导阻滞
Ⅰ度窦房传导阻滞：单凭体表心电图上P波 无法诊断。
Ⅱ度窦房传导阻滞：可分为Ⅱ度1型（文氏 型）和Ⅱ度2型。
Ⅱ度1型窦房传导阻滞：可因窦房传导时间 逐渐延长，每搏延长的增量逐渐缩短，出 现P-P间期逐渐缩短，直至心电图上脱落一 次窦性P波，但该P-P间期却较其余P-P间期 的二倍要短。
1.6 感染：伤寒、布氏杆菌病；
1.7 迷走神经张力增高：如呕吐、颈A窦过 敏、血管神经性晕厥、麻醉、睡眠、颅内 高压、眼部手术等。
2. 病理性 2.1冠心病（下壁心肌梗塞者半数发现窦房
结功能低下）；
2.2心肌病； 2.3 心肌炎； 2.4先天性、家族性窦房结发育不全及Q-T延
长综合征；
1.心动过缓 1.1显著而持久的心动过缓。 1.2窦性静止。 1.3窦房阻滞。 1.4房室交界性逸搏心律。 1.5心脏复律后窦性节律恢复不良。
2.快慢心律交替 2.1房性早搏后或室上速后的长停顿间歇。 2.2心动过缓-过速综合症
3.双结或全传导系病变 3.1伴有房室结病变的心电图表现。 3.2伴有心室率特别慢的慢性房颤 3.3全传导系统障碍
Ⅲ度（完全性）窦房传导导阻滞：由于窦 房结发出的激动均不能传至心房，在心电 图上窦性P波消失，故单凭心电图难与窦性 静止鉴别。
若在发生Ⅲ度窦房传导导阻滞前，能够记 录到Ⅱ度或高度窦房阻滞心电图，则往往 是以后发展为Ⅲ度窦房传导阻滞的有力佐 证。
在少数病窦综合征者，当窦房结周围同时 存在窦-房传出和房-窦传入阻滞时，称为窦 房结周围双向性阻滞。
近来认为各种原因引起的副交感神经张力 过高常伴有昏厥，如颈动脉窦过敏综合症 （心脏抑制型），这种以窦房结以外因素 引起的窦房结功能低下又有人称之为结外 病窦，性质严重或发作频繁也需植入起搏 器。
故对结外性窦房功能低下也应引起重视。
颈动脉窦过敏综合症临床上主要有三型： (1)心脏抑制型：以心动过缓为主要表现。 (2)血管抑制型：以血压低为主。 (3)脑型：以意识丧失为主。
作电位升支 由Ica, f构成，起搏 电位由Ik和If 及Ina/Ca构 成
图4-9 窦房结动作电位和起搏电位的离子机制
窦房结每分钟可自动的兴奋100余次。
在整体条件下，由于副交感神经对窦房结 细胞的抑制作用，窦性心律只有70次/min 左右。
在实验和临床上，凡可影响窦房结起搏细 胞4期除极化速度、最大舒张电位或域电位 水平的因素均可能导致窦性心律失常。