心衰

呼吸衰竭、心力衰竭的临床表现和治疗1呼吸衰竭呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道，肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的病变，都会导致呼吸衰竭。

分五点：（1）呼吸道阻塞性病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

（2）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。

（3）肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

（4）胸廊胸膜病变胸廊外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廊活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。

（5）神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

急性呼吸衰竭是呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。

一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

1.1临床表现（1）呼吸困难发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。

如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。

中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。

（2）紫绀是缺O2的典型症状。

当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。

紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。

（3）精神、神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。

慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。

CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。

pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。

严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

（4）心血管系统症状早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。

严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降。

严重心律失常甚至心脏停搏。

外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。

（5）消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。

常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

1.2治疗原则氧疗、机械通气、维持适当的液体平衡、积极治疗基础疾病。

对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。

同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗24～48 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。

呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。

因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施：（1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳，样主动咳嗽可加强气管和支气管的纤毛上皮运动，使附着于管壁的分泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。

（2）转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出，但对昏迷患者在翻身应先吸净口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。

一般1～3 h翻身一次并做好褥疮护理，防止褥疮的发生。

（3）拍：每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。

（4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时如痰液黏稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部通过振动，使痰液易于吸出。

吸痰时呼吸道黏膜很容易受到机械性损伤。

使在吸痰过程中特别需要注意减少和避免对呼吸道黏膜的刺激和损伤。

（5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液成雾状喷出，而进入患者体内，支气管与肺泡，直至解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。

雾化时注意事项：①雾化时，雾粒小要适中，雾粒大小不易吸入到较细的支气管。

②时间不宜过长，一般每次吸入时间20 min，在特殊情况下，如严重呼吸道痰液堵塞，支气管哮喘持续状态，合并肺部感染等，可酌情延长吸入时间。

③雾粒进入呼吸道深度不但受雾粒大小的影响还与患者呼吸道的通畅情况和呼吸方式密切关系，因此在治疗前要教会患者掌握：恰当呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附。

④雾化治疗过程中，应密切观察病情，如经治疗后气促改善，发绀减轻，咳嗽减少，痰液稀，肺部啰音减少，表示疗效良好，如出现痰变黏稠，不易排出，呼吸困难，发绀显著，提示疗效不好，应查看有无下述原因，是否气雾过冷，引起支气管黏膜干燥，分泌物变稠，或是雾量过多，引起支气管反射性痉挛，应及时处理。

1.3 护理密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。

根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位。

指导病人缩唇呼吸，改善通气。

给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。

少量多餐。

2. 心力衰竭2.2临床表现心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。

左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。

在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。

出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

2.2.1左心衰竭（一）呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。

主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。

轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。

此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。

随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。

因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。

阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。

轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。

严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。

（二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。

由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

（三）其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。

严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。

（四）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。

2.2.2右心衰竭（一）上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。

常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。

肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。

长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。

若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。

（二）颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。

其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。

（三）水肿右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。

心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。

少数病人可有胸水和腹水。

胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。

腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。

（四）紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。

其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。

严重贫血者紫绀可不明显。

（五）神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。

重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。

（六）心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。

右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。