低心排综合症(业务学习)

低心排综合征
概述：
足够的心排量，才能维持有效的循环，保证组织灌注。

心排量=心率*每搏输出量，成人的心排量通常以心指数来徇，正常为每平方米3-4L/分，如心指数<3L/分而有周围血管收缩,组织灌注不足,末梢循环不良的现象,称为低心排综合症.。

机制：
低心排出量综合征是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果，主动脉阻断后,代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。

细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。

无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。

缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。

保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。

体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间，减轻心肌水肿和坏死的程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌能量代谢发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。

手术后常见有以下因素：
1.术前心泵功能异常，影响心排量。

2.手术因素:手术创伤直接损害心肌，阻断时间过长，心内畸形纠正不满意，心肌保护不良、手术误伤造成传导阻滞。

3.术后因素:心脏切口水肿、容量不足、心律失常、心衰、心包填塞、酸中毒、电解质紊乱等。

临床表现：
上述诸多因素均能使心肌缺血、缺氧、心肌损伤、收缩无力等，最终导致后低心排综合征的发生，使有效循环减少，微特环障碍、组织灌注不足。

主要临床表现为烦躁不安或表情淡漠，严重者可神志不清甚至谵妄，患者面色苍白、四肢厥冷、皮肤湿冷末梢循环差、心率增快、脉搏细速、血压下降、中心静脉压上升末梢血管收缩，尿量可减少（0.5～1ml/kg以下）、呼吸急促、紫绀、动脉氧分压下降、PH下降，结合血液动力学的监测指标综合分析，常用辅助监测仪器：
除去常规心电监护外，可能碰到的检测仪器还有
漂浮导管：通常看的两个指标心排出量CCO，是指单位时间内心脏输送到全身的血量，正常值4-6L/min。

单位体表面积上的心排出量称作心指数CCI，正常值2.5-3.5L(min*m2)。

治疗：
迅速纠正急性循环衰竭：
A、首先要补充血容量，早期积极处理，不但能使血压迅速回升，而且可使因血管收缩而缺血的器管，血流灌注迅速得到改善，一般情况使中心静脉压维持在6~12cmH2O,但术前已有心肌肥厚,心肌顺应性情下降的病人,中心静脉压可维持在20cmH2O;瓣膜置换术,左房压需维持在15~20cmH2O，甚至更高水平才能有满意的舒张容量。

对年老体弱、婴幼儿，特别是心、肺功能较差者，补液时需注意单位时间内的容量及滴速，尽可能以输液泵来控制容量与滴速。

B、血管活性药物的应用，容量补足后，休克仍不能控制，应考虑血管活性药物的应用，多巴胺是目前被公认为最宜选用的血管活性药物。

使用升压药时，血压波动不宜过大，应用输液泵来维持滴速以保证血压平稳。

C、增加心有收缩加快心率，扩容后低心排纠正仍不满意，特别是对心率缓慢者，须用阿托品、异丙基肾上腺素来加快心率、增加心排量，临床常用肾上腺素支持心功能，去甲肾上腺素收缩外周血管，对心肌收缩不力者，可选用增加心肌收缩的药物，西地兰常为首选药物。

护理：
1.生命体征与血液动力学的监测。

术后严密监测病人的神志、意识、心率、心律、呼吸、尿量、引流量及末梢循环，特别要注意血压、动脉压、平均压、毛细血管嵌入压、左房压、中心静脉压、心指数等血液动力学的颢，结合血气分析、电解质指标，早期判断有无低血容量、心衰、心律失常、呼吸功能不全、心包填塞、临时性解质紊乱、酸中毒待诱发因素，积极的病因治疗将是防治术后低心排综合征的根本措施。

2.加强基础护理。

低心排病人精神处于紧张、焦虑不安，须加强心理护理，鼓励病人树立信心，安定情绪，做好解释工作。

抢救过程中避免不适当语言刺激病人，认真做好基础护理，及时更换床单、衣服，良好的护理将是促进恢复的基本保证。

3.加强末梢皮肤的观察，包括皮肤温度、湿度、颜色、弹性等，有无紫绀现象，常规每班评估2次，一般分为3中情况：暖，冷，湿冷，结合病情变化加强观察。

通常出现低心排的病人一般末梢皮肤湿冷，对于体型较瘦的患者要加强观察，做好皮肤护理，防止压疮的发生。