慢性心力衰竭诊断治疗指南 (PPT课件)
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中国心力衰竭诊断和治疗指南2024十大要点解读PPT课件
4 末期肾病患者
需评估透析方式,合理调整用药。关注营养状况,预防并发症, 提高生活质量。
心力衰竭患者随访和转归评估
定期随访
1
根据病情定期随访，密切监测症状和体征变化。
评估治疗效果 2
检查各项检查指标，评估治疗的有效性和安全性。
预防并发症 3
关注并预防心力衰竭可能出现的并发症。
调整治疗措施 4
根据随访结果及时调整治疗方案，提高疗效。
AI辅助诊治
人工智能技术的应用有助于更精准地预测 心力衰竭的发展趋势,并为个体化治疗方案 提供依据。
新型治疗技术
包括植入式心脏支持装置、神经调节疗法 等在内的创新治疗手段,可有效改善心力衰 竭患者的预后。
心力衰竭诊治的多学科协作
跨学科团队
由心内科医生、心血管外科医生、心 衰护理专家等组成的多学科团队，共 同制定诊疗方案。
2 公平性与正义性
确保诊疗资源的公平分配,避免 歧视性决策。
3 生命质量
在治疗决策中权衡患者的生命 质量,以实现最大化获益。
4 善行与无害
从事利益相关方的利益,同时最 小化风险和伤害。
心力衰竭诊治的健康经济学分析
$10B
$5K
2.1%
年医疗费
心力衰竭治疗者平均每人每年需承担5000元以上 的医疗费用
GDP占比
心力衰竭相关医疗费用约占中国国内生产总值 的2.1%
心力衰竭作为一种严重的慢性疾病,其诊治所带来的巨大经济负担不容忽视。从患者个人、医疗保障体系以及国家宏观经济层面来看,开展心力衰竭 诊治的健康经济学分析十分必要。只有深入了解心力衰竭治疗的经济影响,才能制定出更加合理有效的诊治策略和支付政策,为提高心力衰竭患者生 活质量和控制医疗费用支出做出应有贡献。
慢性心力衰竭诊断与治疗PPT课件
适应证
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
慢性心衰药物治疗 ppt课件
加醛固酮受体拮抗剂
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级， LVEF ≤35%，窦性心率≥70次/min
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级， LVEF ≤45%
加伊伐布雷定
加地高辛
ppt课件
13
慢性心衰的药物治疗
1、利尿剂 适应症：有液体潴留证据的所有心衰患者均 应给予利尿剂（ Ⅰ 类，C级）。
ppt课件
14
ppt课件
9
慢性心衰的药物治疗
可改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者： （1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A）； （2）β受体阻滞剂（Ⅰ，A）； （3）醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A）； （4）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A）； （5）伊伐布雷：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa， B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb， C）
应ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ方法 从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标 剂量，一般每隔1~2周剂量倍增1次。 调整到合适剂量应终生维持使用，避免突 然撤药。应监测血压，血钾，肾功能，如果 肌酐升高＞30%，应减量，如仍继续升高， 应停用。
ppt课件
17
慢性心衰的药物治疗
3、β受体阻滞剂 适应症：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症 状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症 状或曾经有症状的NYHA Ⅱ~ Ⅲ、LVEF下降 、 病情稳定的慢性心衰患者必须终身应用，除 非有禁忌症或不能耐受。NYHA Ⅳa级心衰患 者在严密监护和专科医师指导下也可应用。
禁忌症：伴二度及以上房室传导阻滞、活动 性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。
ppt课件
18
慢性心衰的药物治疗
应用方法：
推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛 β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。 起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，每隔2~4周剂量 递增1次。 这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生 物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2~3
慢性心力衰竭新指南教学课件ppt
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中，β受体拮抗剂可降低患者的心脏病 死亡率和住院率，并改善症状和运动耐量。
利尿剂
总结词
利尿剂通过促进尿液排出，降低体液潴留，减轻心脏负荷并缓解症状。
详细描述
利尿剂是慢性心力衰竭治疗中的重要药物，可以有效改善患者症状和预后， 但需注意电解质紊乱的发生。
钙通道拮抗剂
总结词
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的推广应用
为了更好地推广慢性心力衰竭新指南，需要加强对医师的培训和教育，提高他们对新指南的认识和掌握程度， 同时还需要加强患者对新指南的宣传和认知。
THANK YOU.
钙通道拮抗剂通过抑制钙离子进入细胞，松弛血管平滑肌，降低血压和扩张冠状 动脉。
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中，钙通道拮抗剂可改善患者的心肌缺血和症状，但需注 意其对心率和血压的影响。
04
非药物治疗及器械治疗
心脏再同步治疗（CRT）
总结词
改善心脏血液泵送功能
详细描述
通过在患者的心室植入特殊的起搏器，心脏再同步治疗（CRT）旨在改善心脏 的同步收缩和泵血效率，从而改善心衰症状。
2023
慢性心力衰竭新指南教学 课件ppt
contents
目录
• 慢性心力衰竭新指南概述 • 慢性心力衰竭诊断及评估 • 慢性心力衰竭药物治疗 • 非药物治疗及器械治疗 • 慢性心力衰竭患者自我管理及护理 • 慢性心力衰竭新指南实施及展望
01
慢性心力衰竭新指南概述
慢性心力衰竭定义及分类
慢性心力衰竭定义
未来的研究应着重于如何提高新指南的适用性和可操作性，同时还需要进一 步探索慢性心力衰竭的发病机制和治疗方法。
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的应用前景
在慢性心力衰竭的治疗中，β受体拮抗剂可降低患者的心脏病 死亡率和住院率，并改善症状和运动耐量。
利尿剂
总结词
利尿剂通过促进尿液排出，降低体液潴留，减轻心脏负荷并缓解症状。
详细描述
利尿剂是慢性心力衰竭治疗中的重要药物，可以有效改善患者症状和预后， 但需注意电解质紊乱的发生。
钙通道拮抗剂
总结词
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的推广应用
为了更好地推广慢性心力衰竭新指南，需要加强对医师的培训和教育，提高他们对新指南的认识和掌握程度， 同时还需要加强患者对新指南的宣传和认知。
THANK YOU.
钙通道拮抗剂通过抑制钙离子进入细胞，松弛血管平滑肌，降低血压和扩张冠状 动脉。
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中，钙通道拮抗剂可改善患者的心肌缺血和症状，但需注 意其对心率和血压的影响。
04
非药物治疗及器械治疗
心脏再同步治疗（CRT）
总结词
改善心脏血液泵送功能
详细描述
通过在患者的心室植入特殊的起搏器，心脏再同步治疗（CRT）旨在改善心脏 的同步收缩和泵血效率，从而改善心衰症状。
2023
慢性心力衰竭新指南教学 课件ppt
contents
目录
• 慢性心力衰竭新指南概述 • 慢性心力衰竭诊断及评估 • 慢性心力衰竭药物治疗 • 非药物治疗及器械治疗 • 慢性心力衰竭患者自我管理及护理 • 慢性心力衰竭新指南实施及展望
01
慢性心力衰竭新指南概述
慢性心力衰竭定义及分类
慢性心力衰竭定义
未来的研究应着重于如何提高新指南的适用性和可操作性，同时还需要进一 步探索慢性心力衰竭的发病机制和治疗方法。
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的应用前景
心力衰竭2009ESC和AHA_ACC慢性心衰诊断与治疗指南-课件-文档资料
– 有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸国难或乏力
• D期：终末期心衰
– 病人经常因心衰住院并常不能安全出院；病人住院心脏移植；特殊的
治疗措施，如持续静脉输入正性肌力药物、机械循环支持
心力衰竭的治疗
2009-- ACC/AHA & ESC治疗指南
仍然没有重大的突破
却有对临床实践非常重要的随机研究发表
心功能不全的原因
– 病史、体格检查 – 实验室检查
• 血常规、尿常规、血清电解质、血脂、肝肾功、甲状腺功能、胸 X线，12导联ECG
– 判断有无可能是冠心病
• 有胸痛症状或严重心肌缺血，冠脉再通能显著降低死亡率，非介 入性诊断价值不大，应做冠状动脉造影
• 无胸痛症状，临床试验并未证实冠脉再通能降低死亡率：年轻人 做以排除冠脉畸形；老年人不做，冠脉再通对生存率无影响 • 超声（有无心室壁活动异常）和心室核素造影（有无缺血、梗 死）：价值小 • 近期已明确排除冠心病的不宜再做该方面检查
心衰的症状特点
• 非连续性，常出现波动，即便在药物治疗、生 活方式不变的情况下 • 症状表现与心功能严重程度并不一致 • 症状表现与心脏器质性改变的程度并不一致
病人评估：
• 病人临床诊断（心衰诊断及病因） • 病人心衰状态评估
病人临床诊断
• 病人就诊的主要原因 – 体力活动受限 – 水肿 – 无症状，因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发现心功能不全或 心室扩大 • 病人心脏器质性病变程度的评估 – 病史（仅有一定意义）、胸部X线、UCG – 脑利钠肽（BNP）：心室压力增加时分泌增加，临床诊断尚未确定 的急诊患者可测定钠尿肽(BNP和NTproBNP)。测定钠尿肽(BNP和 NT-pro-BNP) 有助于危险分层(证据等级: A)
• D期：终末期心衰
– 病人经常因心衰住院并常不能安全出院；病人住院心脏移植；特殊的
治疗措施，如持续静脉输入正性肌力药物、机械循环支持
心力衰竭的治疗
2009-- ACC/AHA & ESC治疗指南
仍然没有重大的突破
却有对临床实践非常重要的随机研究发表
心功能不全的原因
– 病史、体格检查 – 实验室检查
• 血常规、尿常规、血清电解质、血脂、肝肾功、甲状腺功能、胸 X线，12导联ECG
– 判断有无可能是冠心病
• 有胸痛症状或严重心肌缺血，冠脉再通能显著降低死亡率，非介 入性诊断价值不大，应做冠状动脉造影
• 无胸痛症状，临床试验并未证实冠脉再通能降低死亡率：年轻人 做以排除冠脉畸形；老年人不做，冠脉再通对生存率无影响 • 超声（有无心室壁活动异常）和心室核素造影（有无缺血、梗 死）：价值小 • 近期已明确排除冠心病的不宜再做该方面检查
心衰的症状特点
• 非连续性，常出现波动，即便在药物治疗、生 活方式不变的情况下 • 症状表现与心功能严重程度并不一致 • 症状表现与心脏器质性改变的程度并不一致
病人评估：
• 病人临床诊断（心衰诊断及病因） • 病人心衰状态评估
病人临床诊断
• 病人就诊的主要原因 – 体力活动受限 – 水肿 – 无症状，因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发现心功能不全或 心室扩大 • 病人心脏器质性病变程度的评估 – 病史（仅有一定意义）、胸部X线、UCG – 脑利钠肽（BNP）：心室压力增加时分泌增加，临床诊断尚未确定 的急诊患者可测定钠尿肽(BNP和NTproBNP)。测定钠尿肽(BNP和 NT-pro-BNP) 有助于危险分层(证据等级: A)
慢性心力衰竭诊断治疗指南
心脏再同步治疗（CRT）
总结词
心脏再同步治疗是一种针对心力衰竭患者 的心脏治疗方法，通过在左右心室植入双 心室起搏器，以改善心脏的同步收缩和泵 血功能。
详细描述
心脏再同步治疗通过优化起搏器参数，确 保左右心室同步收缩，从而改善心脏的泵 血功能。研究表明，CRT能够显著提高患 者的生活质量和运动耐量，降低住院率和 死亡率。
预防措施
优化生活方式
保持健康的饮食习惯，规律作息，避免过 度劳累，戒烟限酒。
预防感染
注意保暖，预防呼吸道感染，及时治疗肺 部疾病。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等基础 疾病，预防病情恶化。
定期检查
定期进行心电图、超声心动图等检查，及 时发现并处理心脏问题。
治疗建议
药物治疗
根据病情需要，选用利尿剂、ACE抑制剂、ARB类药物、β受体 拮抗剂等药物治疗，以减轻心脏负担，改善心功能。
01
02
03
诊断要点
根据患者病史、症状、体 征及辅助检查（如心电图 、超声心动图等），可对 CHF进行诊断。
鉴别诊断
CHF需与其他原因引起的 心脏泵血功能降低的疾病 进行鉴别，如急性心肌梗 死、主动脉瓣狭窄等。
评估严重程度
根据患者症状、体征及辅 助检查结果，对CHF的严 重程度进行评估，以便制 定合适的治疗方案。
慢性心力衰竭诊断 治疗指南
2023-11-02
目录
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗 • 慢性心力衰竭的预后与监测 • 慢性心力衰竭的预防和治疗建议
01
慢性心力衰竭概述
定义与分类
定义
慢性心力衰竭（CHF）是一种临床综合征，由于心脏泵血功能降低，导致身 体组织灌注不足，引发呼吸困难、乏力、水肿等症状。
慢性心力衰竭诊断与治疗2024PPT课件
定义
发病机制
心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能变化，导致 心室泵血或充盈功能低下，从而引发慢性心力衰竭。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高，严重影响患者的生活质量和预后。
危险因素
包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、瓣膜性心脏病 等，这些疾病的存在增加了慢性心力衰竭的发病风险 。
执行情况回顾
对过去一段时间内定期随访制度的执行情况进 行回顾，总结成功经验和存在问题，提出改进
措施。
患者自我管理能力培养方法分享
1 2
健康教育
通过健康教育课程、宣传册、视频等多种形式， 向患者传授慢性心力衰竭的基本知识、自我管理 技能和健康生活方式。
目标设定与行动计划
指导患者设定自我管理目标，如控制体重、减少 盐分摄入等，并制定具体可行的行动计划。
03 药物治疗策略
利尿剂使用原则及注意事项
使用原则
利尿剂是心衰治疗中改善症状的基石，是心衰标准治疗中必不可少的药物。所有心衰患者，有液体潴留的证据或 原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。
注意事项
应用利尿剂应尽早使用，因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即见效，而ACEI、b受体阻滞剂需数周或数 月才见效；利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用；袢利尿剂应作为首选；噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴 高血压和肾功能正常的心衰患者；利尿剂通常从小剂量开始逐渐加量。
ACEI/ARB类药物应用指南
ACEI类药物
ACEI是被证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，是治疗心衰的首选药物。所 有心衰患者，包括NYHA I级、无症状心衰，均需使用ACEI，除非有禁忌证或不 能耐受。
慢性心力衰竭诊断治疗指南PPT课件
心室重构
向心性肥大
离心性肥大
心力衰竭的病因
原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病、MI 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、继发于甲亢或
甲减的心肌病、心肌淀粉样变性
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重:高血压、主动脉狭窄、肺动 脉高压、肺动脉狭窄 容量负荷（前负荷）过重:主动脉关闭不全、二尖瓣关 闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢
ACEI治疗心衰是一类药物的效应 不同的ACEI 对心衰治疗并无差异 也无证据表明，组织型ACEI更优 应尽量选用有临床试验证据的制剂
ACEI剂量
高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状 与死亡率的益处，则与低、中等剂量相似。 临床实践中，根据患者具体情况，达到试验目 标剂量 不能耐受，也可用中等剂量，或患者的最大耐 受剂量 用法：小剂量开始、逐渐增量、并以靶剂量长 期维持
D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰
平均生存时间仅3.4个月
评估
一、临床状况评估 1、心脏病性质及程度判断
病史及体格检查、 UCG、核素心室造影及核素心肌灌注显像 、 X线胸片、心电图、冠状动脉造影、心肌活检
2、心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级 、6分钟步行试验
3、液体潴留及其严重程度判断 4、其他生理功能评价：血浆脑钠肽(BNP)
阴性预测值为99％ NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰
敏感性85％ 特异性88％ 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
心衰的规范化治疗和管理 ppt课件
a. HF-PEF,临界 b. HF-PEF, 已 改
善
EF（％）
≤40
描
述
收缩性 HF 。随机的临床试验主要 纳入 HF-REF 的患者，有效的治疗 已得到证实 舒张性HF。有效的治疗尚未明确
≥45
41-49 >40
他们的特征、治疗方式和预后似乎与HFPEF相似 HFpEF 患者亚组过去曾有 HF-REF 。这些EF 改善或恢复的患者临床上与持续保留或 EF降低的患者是不同的
ppt课件 5
心衰 - 复杂的临床综合征
负荷 过重
原发性心 肌损害
缺血性心肌损害 压力负荷过重 容量负荷过重 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
ppt课件
6
心衰的诱因
血容量增加 心律失常
感染
过度体力劳 累或情绪激 动
治疗不当
原有心脏病 变加重或并 发其他疾病
管理不当
ppt课件
7
防治关口前移 心衰的阶段 阶段A
使用中注意患者的：血压、血钾、肾功能
ppt课件 15
改善症状的药物 - 利尿剂
利尿剂的适应证 有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰 患者均应给予利尿剂（I类，C级）
应用方法 从小剂量开始，体重每日减轻0.51.0kg为宜， 病情控制后以最小有效剂量长期维持 每日体重的变化是最可靠的监测指标 ppt课件
北京哈特凯尔医疗科技有限公司
ppt课件
20
总超滤量
超滤量（按研究中心分层）
研究中心 所有中心 例数 60 均数 标准差 最小值 中位数 最小值 最大值 1141 3973.5 1141 10373
4296.8 2151.8
阜外医院
30
4104.0 2635.6
善
EF（％）
≤40
描
述
收缩性 HF 。随机的临床试验主要 纳入 HF-REF 的患者，有效的治疗 已得到证实 舒张性HF。有效的治疗尚未明确
≥45
41-49 >40
他们的特征、治疗方式和预后似乎与HFPEF相似 HFpEF 患者亚组过去曾有 HF-REF 。这些EF 改善或恢复的患者临床上与持续保留或 EF降低的患者是不同的
ppt课件 5
心衰 - 复杂的临床综合征
负荷 过重
原发性心 肌损害
缺血性心肌损害 压力负荷过重 容量负荷过重 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
ppt课件
6
心衰的诱因
血容量增加 心律失常
感染
过度体力劳 累或情绪激 动
治疗不当
原有心脏病 变加重或并 发其他疾病
管理不当
ppt课件
7
防治关口前移 心衰的阶段 阶段A
使用中注意患者的：血压、血钾、肾功能
ppt课件 15
改善症状的药物 - 利尿剂
利尿剂的适应证 有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰 患者均应给予利尿剂（I类，C级）
应用方法 从小剂量开始，体重每日减轻0.51.0kg为宜， 病情控制后以最小有效剂量长期维持 每日体重的变化是最可靠的监测指标 ppt课件
北京哈特凯尔医疗科技有限公司
ppt课件
20
总超滤量
超滤量（按研究中心分层）
研究中心 所有中心 例数 60 均数 标准差 最小值 中位数 最小值 最大值 1141 3973.5 1141 10373
4296.8 2151.8
阜外医院
30
4104.0 2635.6
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瓣膜疾病合并心衰 心衰合并心律失常 慢性心衰急性加重 舒张性心衰的诊治
右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
NYHA心功能分级
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限 Ⅱ级：心脏病患者日常活动出现心衰症状（
疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛） Ⅲ级：心脏病患者低于日常活动出现心衰症
状 Ⅳ级：心脏病患者在休息时出现心衰症状
D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰
平均生存病性质及程度判断
病史及体格检查、 UCG、核素心室造影及核素心肌灌注显像 、 X线胸片、心电图、冠状动脉造影、心肌活检
2、心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级 、6分钟步行试验
3、液体潴留及其严重程度判断 4、其他生理功能评价：血浆脑钠肽(BNP)
心力衰竭的基本机制
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构 心室重构是在心脏功能受损，心腔扩大、 心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、包外 基质、胶原纤维网等均发生相应变化，是 心力衰竭发生发展的基本病理机制。 加速心室重构的因素：内源性神经体液系 统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内 皮素等
心室重构
6分钟步行试验
简单易行、安全方便 评定运动耐量、心功能、疗效及预后 在平直走廊尽可能快行走，测定6min 的
步行距离 ＜150m、重度；150-425m、中度；
426-550m、轻度
心脏不同步
房室不同步，P-R间期延长，左室充盈下 降 双室不同步，QRS＞0.12s，双室收缩不 协调 上述不同步，均可影响左室收缩功能
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状 并非完全一致
慢性心力衰竭四个阶段
A：前心衰阶段：高危人群
高血压病、心绞痛、糖尿病 、肥胖、代谢综合征 、应用心脏毒性药物的 病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史
B：前临床阶段：器质心脏病 （NYHAⅠ）左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史 C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状
心脏机械结 构完整性
心率增快 房室收缩 协调性
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染 心律失常：房颤，严重的缓慢性心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病
心力衰竭的分类
左心衰、右心衰和全心衰 收缩性和舒张性心衰 急性和慢性心衰
左心衰竭临床表现
肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑ 肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式 的呼吸困难和肺水肿
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力下降 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量 降低
后负荷 （射血阻抗）
阴性预测值为99％ NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰
敏感性85％ 特异性88％ 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
一般治疗 药物治疗 非药物治疗 特殊心衰
、心脏不同步
评估
二、心衰治疗评估 1、治疗效果的评估
NYHA心功能分级、6分钟步行试验
2、疾病进展的评估
①症状恶化（NYHA心功能分级加重）； ②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗； ③因心衰或其他原因需住院治疗； ④死亡。
3、预后的评定
LVEF↓、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、血球压积容积降低、心电 图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐 受常规治疗，以及难治性容量超负荷
向心性肥大
离心性肥大
心力衰竭的病因
原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病、MI 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、继发于甲亢或
甲减的心肌病、心肌淀粉样变性
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重:高血压、主动脉狭窄、肺动 脉高压、肺动脉狭窄 容量负荷（前负荷）过重:主动脉关闭不全、二尖瓣关 闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢
慢性心力衰竭诊断治疗指南 (PPT课件)
主要内容
定义、基本机制、病因诱因 诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、
心衰阶段 评估:临床状况评估、心衰治疗评估 治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰治疗
中国慢性心力衰竭流行病学
病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9%
死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝 死13%
血浆脑钠肽BNP
与心衰程度呈正相关 BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大 BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原 因 BNP＜100pg/ml，初步排除心衰
NT-proBNP
BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映 短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放， 更准确 NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰
心力衰竭的定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（ 如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷 过重、炎症等），引起心肌结构和功能 的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功 能低下。主要表现是呼吸困难、体力活 动受限和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变，一旦起始， 即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳 定阶段，仍可自身不断发展。
症状：呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、 疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马 律，P2亢进
左心衰竭：呼吸困难
劳力性呼吸困难：①活动时缺氧加剧，刺激呼 吸中枢，产生“气急”症状②心率↑舒张期缩 短，左室充盈↓肺淤血↑③体力活动时，回心血 量↑加重肺淤血。 端坐呼吸：①肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容 积增大，增加肺活量③端坐时下肢静脉压↑水 肿液吸收↓肺淤血↓ 夜间阵发性呼吸困难：①平卧位一体重新粉笔 ，静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多 ，肺淤血加重②入睡后，迷走神经兴奋，支气 管收缩，气道阻力增大 急性肺水肿是左心衰最严重的形式
右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
NYHA心功能分级
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限 Ⅱ级：心脏病患者日常活动出现心衰症状（
疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛） Ⅲ级：心脏病患者低于日常活动出现心衰症
状 Ⅳ级：心脏病患者在休息时出现心衰症状
D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰
平均生存病性质及程度判断
病史及体格检查、 UCG、核素心室造影及核素心肌灌注显像 、 X线胸片、心电图、冠状动脉造影、心肌活检
2、心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级 、6分钟步行试验
3、液体潴留及其严重程度判断 4、其他生理功能评价：血浆脑钠肽(BNP)
心力衰竭的基本机制
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构 心室重构是在心脏功能受损，心腔扩大、 心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、包外 基质、胶原纤维网等均发生相应变化，是 心力衰竭发生发展的基本病理机制。 加速心室重构的因素：内源性神经体液系 统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内 皮素等
心室重构
6分钟步行试验
简单易行、安全方便 评定运动耐量、心功能、疗效及预后 在平直走廊尽可能快行走，测定6min 的
步行距离 ＜150m、重度；150-425m、中度；
426-550m、轻度
心脏不同步
房室不同步，P-R间期延长，左室充盈下 降 双室不同步，QRS＞0.12s，双室收缩不 协调 上述不同步，均可影响左室收缩功能
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状 并非完全一致
慢性心力衰竭四个阶段
A：前心衰阶段：高危人群
高血压病、心绞痛、糖尿病 、肥胖、代谢综合征 、应用心脏毒性药物的 病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史
B：前临床阶段：器质心脏病 （NYHAⅠ）左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史 C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状
心脏机械结 构完整性
心率增快 房室收缩 协调性
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染 心律失常：房颤，严重的缓慢性心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病
心力衰竭的分类
左心衰、右心衰和全心衰 收缩性和舒张性心衰 急性和慢性心衰
左心衰竭临床表现
肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑ 肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式 的呼吸困难和肺水肿
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力下降 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量 降低
后负荷 （射血阻抗）
阴性预测值为99％ NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰
敏感性85％ 特异性88％ 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
一般治疗 药物治疗 非药物治疗 特殊心衰
、心脏不同步
评估
二、心衰治疗评估 1、治疗效果的评估
NYHA心功能分级、6分钟步行试验
2、疾病进展的评估
①症状恶化（NYHA心功能分级加重）； ②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗； ③因心衰或其他原因需住院治疗； ④死亡。
3、预后的评定
LVEF↓、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、血球压积容积降低、心电 图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐 受常规治疗，以及难治性容量超负荷
向心性肥大
离心性肥大
心力衰竭的病因
原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病、MI 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、继发于甲亢或
甲减的心肌病、心肌淀粉样变性
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重:高血压、主动脉狭窄、肺动 脉高压、肺动脉狭窄 容量负荷（前负荷）过重:主动脉关闭不全、二尖瓣关 闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢
慢性心力衰竭诊断治疗指南 (PPT课件)
主要内容
定义、基本机制、病因诱因 诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、
心衰阶段 评估:临床状况评估、心衰治疗评估 治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰治疗
中国慢性心力衰竭流行病学
病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9%
死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝 死13%
血浆脑钠肽BNP
与心衰程度呈正相关 BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大 BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原 因 BNP＜100pg/ml，初步排除心衰
NT-proBNP
BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映 短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放， 更准确 NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰
心力衰竭的定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（ 如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷 过重、炎症等），引起心肌结构和功能 的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功 能低下。主要表现是呼吸困难、体力活 动受限和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变，一旦起始， 即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳 定阶段，仍可自身不断发展。
症状：呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、 疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马 律，P2亢进
左心衰竭：呼吸困难
劳力性呼吸困难：①活动时缺氧加剧，刺激呼 吸中枢，产生“气急”症状②心率↑舒张期缩 短，左室充盈↓肺淤血↑③体力活动时，回心血 量↑加重肺淤血。 端坐呼吸：①肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容 积增大，增加肺活量③端坐时下肢静脉压↑水 肿液吸收↓肺淤血↓ 夜间阵发性呼吸困难：①平卧位一体重新粉笔 ，静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多 ，肺淤血加重②入睡后，迷走神经兴奋，支气 管收缩，气道阻力增大 急性肺水肿是左心衰最严重的形式