病理生理名词解释(1)

第一章绪论

1.病理生理学: Pathophysiology 是研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学。具体来讲，

它是以患病机体为研究对象，研究疾病发生的原因和条件，研究疾病过程中机体功能、代谢的变化以及这些变化的机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律的一门科学。

2.基本病理过程：是指在多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、

电解质和酸碱平衡紊乱，缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克等。

第二章健康与疾病

1.健康：WHO对健康的定义：健康不仅是没有疾病和虚弱，而且是一种躯体上、精神上以及社会上

的良好状态。

2.疾病：是指机体在一定致病因素的作用下，机体的功能、代谢、形态、结构发生病理性变化，甚

至引起各种症状、体征和社会行为异常，从而使机体对内环境的适应能力和劳动力减弱甚至丧失这样一种异常的生命活动过程。

3.致病原因：是指能够引起某一疾病的某种特定因素。

4.致病条件：也叫诱因，是指在疾病的原因的作用于机体的前提下，影响疾病发生、发展的因素。

5.遗传性疾病：是指因遗传物质改变而直接引起的疾病。

6.先天性疾病：在胚胎发育过程中，由于受到某些有害因素的作用，使胎儿发育异常而在出生时即

表现出某种疾病，称为先天性疾病。

7.脑死亡：是指全脑（包括大脑、间脑和脑干等）功能的不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的

永久性停止。

第三章水钠代谢紊乱

1.水中毒：当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，大量水分潴留在体内，

导致细胞内、外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变时，称为水中毒water intoxication。

2.等渗性脱水：主要特征是水和钠按等渗比例丢失，即使开始时不按比例丢失，但经机体调节性代

偿活动，血清钠仍维持在130-150mmol/L，血浆渗透压仍然保持在280-310 mmol/L的病理过程，属等渗性脱水。

3.低渗性脱水：又称低血容量性低钠血症其主要特征是是钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L,血

浆渗透压<280mmol/L的病理过程。

4.高渗性脱水：又称低血容量性高钠血症，主要特征是失水多于失钠，患者血清钠浓度>150mmol/L,

血浆渗透压>310mmol/L的病理过程。

5.水肿：edema 是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚，是临床常见的一种病理生理过程。

6.心性水肿cardiac edema 时水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿，

又称心源性肺水肿。右心衰竭引起全身性水肿，又称心性水肿。心性水肿一般先出现在身体的下垂部位，严重时水肿可波及全身，并可出现胸水、腹水和心包积水。

第四章钾钙磷代谢紊乱（课本第八章P52-56主要看钾的代谢紊乱）

1.反常性酸性尿：低钾血症常常诱发代谢性碱中毒，这是因为细胞外液钾浓度降低时，肾脏排H+增

多。此时机体为碱中毒，但是尿液中H+增多而成酸性，故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象，称为反常性酸性尿。

第五章酸碱平衡紊乱（课本第九章）

1.挥发酸：volatile acid 糖类、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO

2，CO

2

与水

结合生成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可稀释出H+，也可形成CO

2，

从肺排出体外，所以称挥发酸。

2.固定酸：fixed acid 主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、

丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。这类酸性物质只能通过肾由尿排出，所以又称非挥发酸。

3.代谢性碱中毒：血浆内NaHCO

3

原发性增多而使血液PH趋向高于正常范围的情况，称为代谢性碱

中毒metabolic alkalosis。

4.呼吸性碱中毒：血浆内H

2CO

3

原发性减少，PaCO

2

降低，PH值趋向高于正常范围的情况，称为呼吸

性碱中毒Respiratory alkalosis。

5.代谢性酸中毒：血浆内NaHCO

3

原发性减少而使血液PH趋向低于正常范围的情况，称为代谢性酸中毒metabolic acidosis。

6.呼吸性酸中毒：血浆内H

2CO

3

原发性增多，PaCO

2

增高，PH值趋向低于正常范围的情况，称为呼吸

性酸中毒Respiratory acidosis。

7.酸碱平衡：acid-base balance机体调节和处理体内酸碱物质，使其含量和比例保持在一定范围，

从而维持PH值在恒定范围的过程称为酸碱平衡。

8.酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起

酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。

第六章缺氧（课本第十章）

1.低张性缺氧：hypotonic hypoxia 是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。

2.循环性缺氧：circulatory hypoxia 是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。

3.血液性缺氧：由于血红蛋白含量或性质改变，使血液携氧能力降低或与Hb结合的氧不易释出而导

致的缺氧称为血液性缺氧hemic hypoxia。

4.组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性

缺氧histogenous hypoxia。

5.发绀cyanosis：正常毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为26g/L。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度

≥50g/L时，皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。

6.缺氧：因供氧减少或者氧利用障碍引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧

hypoxia。

7.肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，吸收后

可致血液中高铁血红蛋白含量增加，患者皮肤、黏膜呈现棕褐色（深咖啡色），称为肠源性发绀。

8.高原性肺水肿：是指从平原快速进入4000m高原后1~4日内发生的特发性疾病，主要表现为呼吸

困难、咳嗽、咳粉红泡沫痰、发绀等。

9.血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

10.血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb的含量及其

与O

2

结合的能力。

11.血氧含量：为100ml血液中实际含有的氧量，包括Hb实际结合的氧量和溶解于血浆的氧，数值

大小取决于血氧分压和血氧容量。

12.血氧饱和度：是指Hb的氧饱和度，即血液中已经与氧结合的Hb占血液总Hb的百分比。

第七章发热（课本第十一章）

1.发热：是指在内生致热原的作用下，体温调节中枢调定点发生上移而引起的调节性体温升高，当

体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热fever。

2.过热hyperthermia：过热无体温调定点水平的上移，属于非调节性体温升高。常见于产热过多、

散热过少和体温调节中枢受损导致体温调节功能障碍。

3.内生致热原：在发热激活物诱导下，吞噬细胞、肿瘤细胞及其他一些细胞释放的致热性细胞因子，

统称为内生致热原 endogenous pyrogen, EP。

4.发热激活物：激活体内产生致热原细胞，使其产生、释放内生致热原，统称为发热激活物，又称

内生致热原诱导物pyrogenic activator, PA。

第八章D IC（课本第十四章）

1.弥散性血管内凝血DIC：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板

被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

2.全身性Shwartzman反应：给动物间隔24h静脉注射小剂量非致死性内毒素，则在第2次注射后动