创伤失血性休克诊疗策略培训课件
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我国每年发生创伤患者约350万 创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起
创伤失血性休克诊疗策略
3
创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减
少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休 克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉 压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。
①创伤后失控性炎症反应；
②缺血-再灌注损伤。创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺 血和再灌注过程，是MODS发生的基本环节，严重创伤引发休克，导致微 循环障碍，如不及时恢复有效血容量，将可能出现MODS或死亡；
③胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺 血，导致肠道黏膜屏障的破坏，继而发生肠道内毒素和细菌移位，引发 脓毒症；
( 2) 意识改变，如烦燥不安或神志淡漠、昏迷等; ( 3 ) 脉搏细速，＞ 100 次/ min 或不能触及，休克指数 ＞ 1. 0; ( 4) 皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性( 指压后再充盈时间 ＞ 2s) ，皮肤可见
花斑、黏膜苍白或发绀，尿量 ＜ 30mL / h 或无尿; ( 5) 收缩压 ＜ 80mmHg; ( 6) 脉压差 ＜ 20mmHg; ( 7) 原有高血压者收缩压较原收缩压下降 30% 以上 推荐级别: A 级) 。
化Leabharlann Baidu
内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组
织灌注不足、细胞缺氧；
②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血 管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；
③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能， 导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。
创伤失血性休克诊疗策略
6
创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧 代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２） 的不平衡。
，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。
失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡
漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏
细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。
此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS，甚至MODS。
创伤失血性休克诊疗策略
12
量化判断方法
休克指数：休克指数（shock index，SI）是脉搏（次／min） 与收缩压（mmHg）的比值，是反映血流动力学的临床指标之 一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。休克指数的正常值 为0.5～0.8，休克指数增大的程度与失血量呈正相关性。
临床急诊杂志2017.18卷 创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识881-889 创伤失血性休克诊疗策略
4
二、病理生理
创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与 血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起 微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍 以及内脏器官的继发性损害。
创伤失血性休克诊疗策略
创伤失血性休克诊疗策略
一、背景 二、病理生理 三、诊断 四、监测 五、治疗
创伤失血性休克诊疗策略
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（一）背 景
创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性 的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡 和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁 以下人群的首要死因。
创伤失血性休克诊疗策略
13
综合评估法
综合心率、 血压、 呼吸频率、 尿量、 神经系统症状等对创伤 失血性休克程度进行分级。
④基因多态性。创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关，
如与人类白细胞抗原（HLA）-DR、白细胞介素（IL）-18、
肿瘤坏死因子（TNF）-α、γ-干扰素（IFN）等基因。
继 发内 性脏 损器 害官
的
创伤失血性休克诊疗策略
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三、诊断
符合下列条件
1，以及 2、3、4 项中 2 项，或 5、6、7 项中 1 项，即可诊断为创伤失血性休 克: ( 1) 有导致大出血的创伤，如道路交通伤等;
创伤外科杂志2017.19期创伤失血性休克早期救治规范881-883
创伤失血性休克诊疗策略
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快速识别
致伤机制 组织低灌注临床表现 血乳酸水平等临床指标
创伤失血性休克诊疗策略
11
临床表现
代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主
要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心
动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快
创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２ ）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，
而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组
织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖
、脂、蛋白）亦会出现明显异常。
DO2 =CI*CaO2*10 参考范围：500-700ml/min/m2
VO2 =CI*（CaO2-CvO2）*10 参考范围：120-160ml/min/m2
及氧 细代 胞动 代力 谢学 改异 变常
创伤失血性休克诊疗策略
7
与创 凝伤 血性 障炎 碍症
反 应
创伤失血性休克诊疗策略
8
创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的发生，这是进一步造成MODS的重要病理 生理基础。目前，关于MODS发生机制有以下几种假说：
30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中， 有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约 占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控 制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多 器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ， MODS）的发生，降低病死率。
5
创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微 循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循
微
环功能障碍的主要机制包括：
循
①休克产生损伤相关分子模式（damage associated
环
molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移
变
率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管
创伤失血性休克诊疗策略
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创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减
少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休 克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉 压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。
①创伤后失控性炎症反应；
②缺血-再灌注损伤。创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺 血和再灌注过程，是MODS发生的基本环节，严重创伤引发休克，导致微 循环障碍，如不及时恢复有效血容量，将可能出现MODS或死亡；
③胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺 血，导致肠道黏膜屏障的破坏，继而发生肠道内毒素和细菌移位，引发 脓毒症；
( 2) 意识改变，如烦燥不安或神志淡漠、昏迷等; ( 3 ) 脉搏细速，＞ 100 次/ min 或不能触及，休克指数 ＞ 1. 0; ( 4) 皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性( 指压后再充盈时间 ＞ 2s) ，皮肤可见
花斑、黏膜苍白或发绀，尿量 ＜ 30mL / h 或无尿; ( 5) 收缩压 ＜ 80mmHg; ( 6) 脉压差 ＜ 20mmHg; ( 7) 原有高血压者收缩压较原收缩压下降 30% 以上 推荐级别: A 级) 。
化Leabharlann Baidu
内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组
织灌注不足、细胞缺氧；
②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血 管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；
③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能， 导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。
创伤失血性休克诊疗策略
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创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧 代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２） 的不平衡。
，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。
失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡
漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏
细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。
此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS，甚至MODS。
创伤失血性休克诊疗策略
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量化判断方法
休克指数：休克指数（shock index，SI）是脉搏（次／min） 与收缩压（mmHg）的比值，是反映血流动力学的临床指标之 一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。休克指数的正常值 为0.5～0.8，休克指数增大的程度与失血量呈正相关性。
临床急诊杂志2017.18卷 创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识881-889 创伤失血性休克诊疗策略
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二、病理生理
创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与 血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起 微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍 以及内脏器官的继发性损害。
创伤失血性休克诊疗策略
创伤失血性休克诊疗策略
一、背景 二、病理生理 三、诊断 四、监测 五、治疗
创伤失血性休克诊疗策略
2
（一）背 景
创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性 的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡 和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁 以下人群的首要死因。
创伤失血性休克诊疗策略
13
综合评估法
综合心率、 血压、 呼吸频率、 尿量、 神经系统症状等对创伤 失血性休克程度进行分级。
④基因多态性。创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关，
如与人类白细胞抗原（HLA）-DR、白细胞介素（IL）-18、
肿瘤坏死因子（TNF）-α、γ-干扰素（IFN）等基因。
继 发内 性脏 损器 害官
的
创伤失血性休克诊疗策略
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三、诊断
符合下列条件
1，以及 2、3、4 项中 2 项，或 5、6、7 项中 1 项，即可诊断为创伤失血性休 克: ( 1) 有导致大出血的创伤，如道路交通伤等;
创伤外科杂志2017.19期创伤失血性休克早期救治规范881-883
创伤失血性休克诊疗策略
10
快速识别
致伤机制 组织低灌注临床表现 血乳酸水平等临床指标
创伤失血性休克诊疗策略
11
临床表现
代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主
要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心
动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快
创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２ ）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，
而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组
织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖
、脂、蛋白）亦会出现明显异常。
DO2 =CI*CaO2*10 参考范围：500-700ml/min/m2
VO2 =CI*（CaO2-CvO2）*10 参考范围：120-160ml/min/m2
及氧 细代 胞动 代力 谢学 改异 变常
创伤失血性休克诊疗策略
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与创 凝伤 血性 障炎 碍症
反 应
创伤失血性休克诊疗策略
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创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的发生，这是进一步造成MODS的重要病理 生理基础。目前，关于MODS发生机制有以下几种假说：
30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中， 有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约 占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控 制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多 器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ， MODS）的发生，降低病死率。
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创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微 循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循
微
环功能障碍的主要机制包括：
循
①休克产生损伤相关分子模式（damage associated
环
molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移
变
率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管