内科学_各论_疾病:亚临床甲状腺功能减退症_课件模板
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4.末梢Hale Waihona Puke Baidu甲状腺激素作用的抵抗(RTH) 甲状腺激素
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
病因:
通过核受体发挥生物学效应,若核受体缺 乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后 缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵 抗,引起甲状腺功能减退。
(二)发病机制 亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或 释放有障碍,甲状腺激素减少必然减少对 TSH的反馈抑制,引起TSH升高,升高的 TSH刺激
1.甲状腺功能正常的病态综合征 (normalthyroid sick syndro
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
me) 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过 不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代 谢,临床表现代谢低减和交感神经反应低 下,如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便 秘等表现,测定血清T3和(或)T4低下,容 易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合 征,严重者还可以表现T4低下,称为低T4 综合征。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
3.贫血 约有25%~30%的甲减患者表现贫 血,贫血原因是多种的,甲减病人多见于 女性,常伴月经量多、经期长,导致失血 过多,同时食欲减低、营养不足和胃酸缺 乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十 分常见,不被引起重视,贫血患者常常同 时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状,所 以不少甲减常常被长期
隐性遗传引起。 ②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制
剂传递给胎儿致病。 ③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物
质如木薯引起。 ④药物:抗甲状腺药物、碘化物、保
泰松及锂
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
病因:
盐等引起。 ⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎:病因未
明,可能与甲状腺自身免疫性损害有关, 许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体 (TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA),TSH 受体封闭型抗体也可能是病因之一。
(一)发病原因 亚临床甲减病因较复杂,许多结构或 功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍, 引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4 类: 1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退 原发性甲减占大约96%,其他均属少见。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
病因:
其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT,又 称桥本甲状腺炎)最常见。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
内皮依赖的血管舒张功能受损。最新的研 究发现,亚临床甲减患者大动脉硬化和心 肌梗死的患病率较高。
患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状, 血清甲状腺激素正常(FT4可轻度下降), 仅有TSH升高,可诊断为亚临床甲减。
1.由于T4的半衰期为7天,T3的半衰 期为1天,TSH的半衰期不超
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
下,心输出量、大动脉最大流量等下降。 肺功能测定表现为肺活量下降等。亚临床 甲减对心肺功能的影响较轻微,虽然与甲 状腺功能正常者相比有差异,但是重要的 是,这种差异是否产生严重的临床损害。
3.心血管疾病的危险因素 由于亚临 床甲减往往伴有血清总胆固醇(TC)和低密 度脂蛋白胆固醇(LD
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症状及病史:
L-C)升高,以及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)降低,被广泛地认为是心血管疾 病的危险因素。有研究发现,TSH水平每 升高1mU/L,TC升高0.09~0.16mmol/L, 而TSH与LDL-C的关系在胰岛素抵抗的患者 中更加密切。亚临床甲减患者可表现为血 管内皮功能异常,如血流介导和
亚临床甲减需与缺铁性贫血、再生障 碍性贫血、慢性肾炎、肾病综合征、慢性 肾功能衰竭、原发性肾上腺功能不全、肥 胖症、正常甲状腺性病态综合征等鉴别, 通常通过临床和实验室检查可资鉴别。此 外,还需与应用甲状腺素治疗的间断性
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
依从性差,以及一些严重非甲状腺疾病的 恢复期,存在抗小鼠蛋白的异种 (heterophilic)抗体(此抗体在一些化验 中可引起假性TSH升高)以及突变引起的 TSH受体失活等导致的TSH升高相鉴别。
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诊断:
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾 病和严重感染、心肌梗死等疾病,体内 5’-脱碘酶活性下降,而5-脱碘酶活性上 升,使体内T4向T3转化减少,向rT3转化 增多,甲状腺激素测定发现为T4、T3下降, 但TSH不升高,其中T3下降更为明显,当 原发疾病治愈后,T4、T3恢复正常,这与 一般临
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
过1h,若TSH升高,就表明循环甲状腺激 素不足,而不表明TSH升高使甲状腺激素 得到代偿(不包括TH抵抗综合征)。
2.由于亚临床甲减通常无症状,即使 有提示甲状腺功能减退的症状,由于缺乏 特异性,易被漏诊或误诊为其他疾病。凡 有下列情况之一者,均要想到亚临床甲减 的可能:不明原因的疲
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症状及病史:
甲减患者中多有发生。还可表现为骨骼肌 异常,包括血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳 酸升高等。尽管甲状腺功能正常,亚临床 甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。
2.对心肺功能的影响 心肌密度测定 发现心肌存在异常;静息和运动状态下, 亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻 微受到影响;在运动负荷
2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退 较少见,是由于垂体疾病使TSH分泌减少 所
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
病因:
致,如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放 射治疗以后所引起。
3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退 罕见,由于下丘脑产生促甲状腺激素释放 激素(TRH)的减少,使得垂体的TSH的分泌 减少而引起,如鞍上肿瘤及先天性TRH缺 乏等。
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症状及病史:
眼睑水肿(12%),便秘(8%),声音嘶哑 (7%)。因手术、放疗等原因所致的甲减一 般无甲状腺肿大,而其他原因所致者常伴 甲状腺肿大。值得注意的是,症状与甲状 腺激素间存在剂量依赖效应。
1.神经行为异常和神经肌肉功能紊乱 如抑郁、记忆力下降、认知障碍和多种神 经肌肉症状等在亚临床
依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大, 原发性甲减的病因又可分为:
(1)甲状腺不肿大: ①甲状腺先天发育异常,多有家族倾 向。 ②特发性:原因不明,有称此症是慢 性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。 ③放射性碘或
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病因:
甲状腺切除术治疗后。 ④头颈部肿瘤放射治疗后。 (2)甲状腺肿大: ①甲状腺激素合成障碍:系常染色体
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
常因症状不特异,长期查不出原因,被误 诊为特发性水肿。
6.垂体瘤 长期甲减病人,尤其是儿 童患者,垂体可以表现增大,有时会被误 诊为垂体瘤;原发甲减长期血T4下降,垂 体TSH细胞增生肥大,致蝶鞍增大,一些 女性病人由于月经紊乱和泌乳,实验室检 查发现催乳素轻度升高,被误诊为垂体催 乳素
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诊断:
误诊为贫血,而得不到准确的诊断和治疗。 原发甲减的甲状腺激素是低下的,TSH是 升高的,鉴别诊断并不困难。原发甲减贫 血中有5%~10%患者因叶酸缺乏表现大细 胞贫血,在铁剂治疗效果不好时,应考虑 大细胞贫血的可能。
4.浆膜腔积液 甲减发生浆膜腔积液 的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管
内科学各论疾病部分 亚临床甲状腺功能减
退症 内容课件模板
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别名:
甲状腺储量减少,潜伏期型甲减,轻微型甲 减,生化性甲减,亚临床甲减,亚临床型甲 状腺机能减退,亚临床型甲状腺机能减退 症。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
身体部位: 全身。
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科室: 内分泌科。
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简介:
甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简 称甲减),是多种原因引起的甲状腺激素 (TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一 组内分泌疾病。仅有血清促甲状腺激素 (TSH)水平轻度升高,而血清甲状腺激素 (FT4,FT3)水平正常,患者无甲减症状或 仅有轻微甲减症状,称为亚临床甲状腺功
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诊断:
中蛋白含量高,细胞计数低,胆固醇含量 和免疫球蛋白含量高,对利尿药治疗不敏 感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人, 均应测定甲状腺激素,除外甲减的可能性。
5.特发性水肿 甲减病人的成纤维细 胞分泌透明质酸和黏多糖,具有亲水性, 阻塞淋巴管,引起黏液性水肿,多数表现 为非可凹性水肿,病人常
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诊断:
加剧原发疾病的病情。 2.慢性肾炎 甲减病人因水钠潴留表
现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血 胆固醇升高,有些病人还伴有尿蛋白阳性, 所以常常被认为是肾病,而得不到正确的 诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人, 常常会表现甲状腺激素测定异常,主要是 血清T3下降,这是机体降低代谢率的保
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
简介:
能减退症(subclinical hypothyroidism, 简称亚临床甲减),又称为轻微型甲减、 潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量 减少。
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病因:
亚临床甲状腺功能减退症原因_由什么原 因引起亚临床甲状腺功能减退症
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水 性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性, 从而使透明质酸酶分泌增多,引起腹水、 心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜 腔积液可以单独出现,也可两个或多个出 现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结 核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组 织病等。甲减的浆膜腔积液
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
病因: 甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释 放增加,使血甲状腺激素恢复正常,但这 是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
亚临床甲状腺功能减退症症状_亚临床甲 状腺功能减退症有什么症状
亚临床甲减通常无症状,然而约30% 的患者表现出某些症状,仍可提示亚临床 甲减的存在,如皮肤干燥(28%),记忆力 差(24%),反应迟钝(22%),肌无力(22%), 疲乏(18%),肌肉抽筋(17%),畏寒(15%)
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
减的症状和体征,甲亢治疗的既往史(放 疗、部分切除术),甲状腺肿大或甲状腺 疾病家族史;需回顾血脂谱;孕妇或近期希 望妊娠的妇女尤其需要注意。
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诊断:
亚临床甲状腺功能减退症鉴别诊断_如何 诊断亚临床甲状腺功能减退症
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诊断:
床上常见的原发性甲减不同,后者TSH是 升高的。急性心肌梗死时,T3在3~4天内 下降50%。但TSH不升高,当原发疾病治愈 后,T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4 综合征十分重要,因为它们的血清T3、T4 下降是一种机体的保护性措施,人为的加 服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率, 必然会
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诊断:
护性反应。肾炎水肿多半是可凹性。甲减 水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆 膜腔渗液,但甲减的血浆蛋白正常,而肾 炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿 外常常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、 心率慢、便秘等代谢低下的表现,而肾炎 蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减,实 验室检查不难鉴别诊断。
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症状及病史:
乏、畏寒;顽固性轻、中度贫血;反应迟钝、 记忆力下降;不明原因的水肿和体重增加; 顽固性便秘;血脂异常,尤其是血TC、 LDL-C升高伴CPK升高等;心脏扩大,有心 衰表现而心率不快,或伴心肌收缩力下降 和血容量增多者。
3.如果重复测定血清TSH升高而FT4在 正常范围内,应评价患者甲
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病因:
通过核受体发挥生物学效应,若核受体缺 乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后 缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵 抗,引起甲状腺功能减退。
(二)发病机制 亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或 释放有障碍,甲状腺激素减少必然减少对 TSH的反馈抑制,引起TSH升高,升高的 TSH刺激
1.甲状腺功能正常的病态综合征 (normalthyroid sick syndro
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
me) 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过 不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代 谢,临床表现代谢低减和交感神经反应低 下,如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便 秘等表现,测定血清T3和(或)T4低下,容 易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合 征,严重者还可以表现T4低下,称为低T4 综合征。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
3.贫血 约有25%~30%的甲减患者表现贫 血,贫血原因是多种的,甲减病人多见于 女性,常伴月经量多、经期长,导致失血 过多,同时食欲减低、营养不足和胃酸缺 乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十 分常见,不被引起重视,贫血患者常常同 时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状,所 以不少甲减常常被长期
隐性遗传引起。 ②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制
剂传递给胎儿致病。 ③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物
质如木薯引起。 ④药物:抗甲状腺药物、碘化物、保
泰松及锂
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
病因:
盐等引起。 ⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎:病因未
明,可能与甲状腺自身免疫性损害有关, 许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体 (TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA),TSH 受体封闭型抗体也可能是病因之一。
(一)发病原因 亚临床甲减病因较复杂,许多结构或 功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍, 引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4 类: 1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退 原发性甲减占大约96%,其他均属少见。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
病因:
其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT,又 称桥本甲状腺炎)最常见。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
内皮依赖的血管舒张功能受损。最新的研 究发现,亚临床甲减患者大动脉硬化和心 肌梗死的患病率较高。
患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状, 血清甲状腺激素正常(FT4可轻度下降), 仅有TSH升高,可诊断为亚临床甲减。
1.由于T4的半衰期为7天,T3的半衰 期为1天,TSH的半衰期不超
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
下,心输出量、大动脉最大流量等下降。 肺功能测定表现为肺活量下降等。亚临床 甲减对心肺功能的影响较轻微,虽然与甲 状腺功能正常者相比有差异,但是重要的 是,这种差异是否产生严重的临床损害。
3.心血管疾病的危险因素 由于亚临 床甲减往往伴有血清总胆固醇(TC)和低密 度脂蛋白胆固醇(LD
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
L-C)升高,以及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)降低,被广泛地认为是心血管疾 病的危险因素。有研究发现,TSH水平每 升高1mU/L,TC升高0.09~0.16mmol/L, 而TSH与LDL-C的关系在胰岛素抵抗的患者 中更加密切。亚临床甲减患者可表现为血 管内皮功能异常,如血流介导和
亚临床甲减需与缺铁性贫血、再生障 碍性贫血、慢性肾炎、肾病综合征、慢性 肾功能衰竭、原发性肾上腺功能不全、肥 胖症、正常甲状腺性病态综合征等鉴别, 通常通过临床和实验室检查可资鉴别。此 外,还需与应用甲状腺素治疗的间断性
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
依从性差,以及一些严重非甲状腺疾病的 恢复期,存在抗小鼠蛋白的异种 (heterophilic)抗体(此抗体在一些化验 中可引起假性TSH升高)以及突变引起的 TSH受体失活等导致的TSH升高相鉴别。
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诊断:
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾 病和严重感染、心肌梗死等疾病,体内 5’-脱碘酶活性下降,而5-脱碘酶活性上 升,使体内T4向T3转化减少,向rT3转化 增多,甲状腺激素测定发现为T4、T3下降, 但TSH不升高,其中T3下降更为明显,当 原发疾病治愈后,T4、T3恢复正常,这与 一般临
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
过1h,若TSH升高,就表明循环甲状腺激 素不足,而不表明TSH升高使甲状腺激素 得到代偿(不包括TH抵抗综合征)。
2.由于亚临床甲减通常无症状,即使 有提示甲状腺功能减退的症状,由于缺乏 特异性,易被漏诊或误诊为其他疾病。凡 有下列情况之一者,均要想到亚临床甲减 的可能:不明原因的疲
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症状及病史:
甲减患者中多有发生。还可表现为骨骼肌 异常,包括血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳 酸升高等。尽管甲状腺功能正常,亚临床 甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。
2.对心肺功能的影响 心肌密度测定 发现心肌存在异常;静息和运动状态下, 亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻 微受到影响;在运动负荷
2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退 较少见,是由于垂体疾病使TSH分泌减少 所
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病因:
致,如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放 射治疗以后所引起。
3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退 罕见,由于下丘脑产生促甲状腺激素释放 激素(TRH)的减少,使得垂体的TSH的分泌 减少而引起,如鞍上肿瘤及先天性TRH缺 乏等。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
眼睑水肿(12%),便秘(8%),声音嘶哑 (7%)。因手术、放疗等原因所致的甲减一 般无甲状腺肿大,而其他原因所致者常伴 甲状腺肿大。值得注意的是,症状与甲状 腺激素间存在剂量依赖效应。
1.神经行为异常和神经肌肉功能紊乱 如抑郁、记忆力下降、认知障碍和多种神 经肌肉症状等在亚临床
依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大, 原发性甲减的病因又可分为:
(1)甲状腺不肿大: ①甲状腺先天发育异常,多有家族倾 向。 ②特发性:原因不明,有称此症是慢 性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。 ③放射性碘或
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病因:
甲状腺切除术治疗后。 ④头颈部肿瘤放射治疗后。 (2)甲状腺肿大: ①甲状腺激素合成障碍:系常染色体
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诊断:
常因症状不特异,长期查不出原因,被误 诊为特发性水肿。
6.垂体瘤 长期甲减病人,尤其是儿 童患者,垂体可以表现增大,有时会被误 诊为垂体瘤;原发甲减长期血T4下降,垂 体TSH细胞增生肥大,致蝶鞍增大,一些 女性病人由于月经紊乱和泌乳,实验室检 查发现催乳素轻度升高,被误诊为垂体催 乳素
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诊断:
误诊为贫血,而得不到准确的诊断和治疗。 原发甲减的甲状腺激素是低下的,TSH是 升高的,鉴别诊断并不困难。原发甲减贫 血中有5%~10%患者因叶酸缺乏表现大细 胞贫血,在铁剂治疗效果不好时,应考虑 大细胞贫血的可能。
4.浆膜腔积液 甲减发生浆膜腔积液 的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管
内科学各论疾病部分 亚临床甲状腺功能减
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别名:
甲状腺储量减少,潜伏期型甲减,轻微型甲 减,生化性甲减,亚临床甲减,亚临床型甲 状腺机能减退,亚临床型甲状腺机能减退 症。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
身体部位: 全身。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
科室: 内分泌科。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
简介:
甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简 称甲减),是多种原因引起的甲状腺激素 (TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一 组内分泌疾病。仅有血清促甲状腺激素 (TSH)水平轻度升高,而血清甲状腺激素 (FT4,FT3)水平正常,患者无甲减症状或 仅有轻微甲减症状,称为亚临床甲状腺功
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
中蛋白含量高,细胞计数低,胆固醇含量 和免疫球蛋白含量高,对利尿药治疗不敏 感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人, 均应测定甲状腺激素,除外甲减的可能性。
5.特发性水肿 甲减病人的成纤维细 胞分泌透明质酸和黏多糖,具有亲水性, 阻塞淋巴管,引起黏液性水肿,多数表现 为非可凹性水肿,病人常
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诊断:
加剧原发疾病的病情。 2.慢性肾炎 甲减病人因水钠潴留表
现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血 胆固醇升高,有些病人还伴有尿蛋白阳性, 所以常常被认为是肾病,而得不到正确的 诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人, 常常会表现甲状腺激素测定异常,主要是 血清T3下降,这是机体降低代谢率的保
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简介:
能减退症(subclinical hypothyroidism, 简称亚临床甲减),又称为轻微型甲减、 潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量 减少。
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病因:
亚临床甲状腺功能减退症原因_由什么原 因引起亚临床甲状腺功能减退症
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诊断:
通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水 性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性, 从而使透明质酸酶分泌增多,引起腹水、 心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜 腔积液可以单独出现,也可两个或多个出 现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结 核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组 织病等。甲减的浆膜腔积液
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病因: 甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释 放增加,使血甲状腺激素恢复正常,但这 是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。
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症状及病史:
亚临床甲状腺功能减退症症状_亚临床甲 状腺功能减退症有什么症状
亚临床甲减通常无症状,然而约30% 的患者表现出某些症状,仍可提示亚临床 甲减的存在,如皮肤干燥(28%),记忆力 差(24%),反应迟钝(22%),肌无力(22%), 疲乏(18%),肌肉抽筋(17%),畏寒(15%)
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症状及病史:
减的症状和体征,甲亢治疗的既往史(放 疗、部分切除术),甲状腺肿大或甲状腺 疾病家族史;需回顾血脂谱;孕妇或近期希 望妊娠的妇女尤其需要注意。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
诊断:
亚临床甲状腺功能减退症鉴别诊断_如何 诊断亚临床甲状腺功能减退症
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诊断:
床上常见的原发性甲减不同,后者TSH是 升高的。急性心肌梗死时,T3在3~4天内 下降50%。但TSH不升高,当原发疾病治愈 后,T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4 综合征十分重要,因为它们的血清T3、T4 下降是一种机体的保护性措施,人为的加 服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率, 必然会
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诊断:
护性反应。肾炎水肿多半是可凹性。甲减 水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆 膜腔渗液,但甲减的血浆蛋白正常,而肾 炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿 外常常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、 心率慢、便秘等代谢低下的表现,而肾炎 蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减,实 验室检查不难鉴别诊断。
内科学疾病部分:亚临床甲状腺功能减退症>>>
症状及病史:
乏、畏寒;顽固性轻、中度贫血;反应迟钝、 记忆力下降;不明原因的水肿和体重增加; 顽固性便秘;血脂异常,尤其是血TC、 LDL-C升高伴CPK升高等;心脏扩大,有心 衰表现而心率不快,或伴心肌收缩力下降 和血容量增多者。
3.如果重复测定血清TSH升高而FT4在 正常范围内,应评价患者甲