泌尿系统病理
《病理学与病理生理学》泌尿系统疾病
尿路感染多由细菌感染引起，常见致病菌为大肠杆菌。
症状
尿路感染主要表现为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，严重者可出现发热、腰痛等。
治疗
尿路感染治疗以抗生素治疗为主，辅以对症治疗。
03
泌尿系统疾病的预防与治疗
预防措施
定期体检
定期体检有助于早期发现 潜在的泌尿系统疾病，降 低疾病发生的风险。
健康生活方式
2023
《病理学与病理生理学》 泌尿系统疾病
contents
目录
• 泌尿系统疾病概述 • 泌尿系统常见疾病 • 泌尿系统疾病的预防与治疗
01
泌尿系统疾病概述
定义与分类
泌尿系统疾病是指肾脏、输尿 管、膀胱和尿道等器官的病变
。
根据发病部位不同，泌尿系统 疾病可分为肾小球疾病、肾小 管-间质性疾病、肾脏感染性疾
整体治疗
治疗泌尿系统疾病不仅需要缓解 症状，还应关注整体治疗。治疗 方法应综合考虑患者的身体状况 、心理状况及社会环境等因素。
长期管理
泌尿系统疾病的治疗往往需要长期 管理，医生应指导患者进行长期治 疗，并定期监测病情变化。
治疗方法
1 2 3
药物治疗
根据病因及病情严重程度，选用不同的药物治 疗方案，如抗生素、利尿剂、降压药等。
治疗
肾小球肾炎治疗以休息和对症治疗 为主，病情严重者需使用免疫抑制 剂和激素治疗。
肾病综合征
病因
肾病综合征由多种病因引起， 如遗传、免疫、感染等。
症状
肾病综合征主要表现为大量蛋 白尿、低蛋白血症、水肿和高
脂血症。
治疗
肾病综合征治疗以糖皮质激素 和细胞毒药物治疗为主，辅以
利尿、抗凝等对症治疗。
尿路感染
泌尿系统生理ppt课件
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
50
二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
9
Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
病理考试泌尿系统疾病 (NXPowerLite)
膜性肾小球肾炎
64
膜性肾小球肾炎
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膜性肾小球肾炎
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膜性肾小球肾炎 免疫荧光显示IgG或C3呈颗粒性荧光
67
弥漫性膜性肾小球肾炎
68 68
弥漫性膜性肾小球肾炎
2）肾小管：
细胞水肿、脂肪变和玻璃样变性。 晚期：肾小管萎缩。
3）肾间质：
纤维组织增生、炎细胞浸润较轻。
69
弥漫性膜性肾小球肾炎
20
2. 植入性抗原
非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→→植入 性抗原→→抗体→→免疫复合物在肾小球内形 成→肾小球损伤 成 分： 免疫球蛋白。
21
细菌、病毒和寄生虫等感染产物，药物，
抗GBM性肾炎形成机制
免疫荧光呈连续线性
22
3）细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用
致敏T细胞、巨噬细胞产物→→ 肾炎发生发展
系膜内
17
免疫荧光
沿基底膜或在系膜区出现颗粒状荧光
18
（2）肾小球原位免疫复合物形成：
致病机制 Ab ＋ Ag（ 肾 小 球
性、植入性）→→肾
小球原位免疫复合物
形成→→肾小球损伤
19
1. 肾小球性抗原
① 肾小球基膜抗原→抗GBM性肾炎、肺出血肾炎综合征 成分：层粘连蛋白、胶原的α链、Ⅳ型胶原α3链羧 基端的非胶原区(NCI)、蛋白聚糖、巢蛋白等 ② β1整合素等上皮细胞抗原 →→膜性肾小球肾炎 ③ 系膜抗原（系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1） →→ 系膜增生性肾小球肾炎 ④ 血管紧张素转换酶抗原 →→ 抗内皮细胞抗体
硬化 1、病理变化
光镜：局灶分布，皮髓质交界处的部分肾小球呈 节段性硬化，部分毛细血管袢内系膜基质增多、纤维 素样坏死或硬化 免疫荧光：肾小球硬化区有IgM和补体C3沉积。
11泌尿系统病理简答题(整理后)104
1、简述肾盂肾炎的病理变化。
答：眼观：初期，肾盂肿大，肾表面有出血；髓质部见有自肾乳头伸向皮质的呈发射状的灰白或灰黄色条纹，以后这些条纹融合成楔状的化脓灶，病灶周围有充血，出血。
镜下：初期，肾盂粘膜血管扩张、充血、水肿和细胞浸润，以中性粒细胞为主。
粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落，形成溃疡。
肾小管上皮细胞坏死脱落。
病灶所致波及肾小球血管扩张，球囊细胞浸润。
2、简述慢性肾小球肾炎的病理变化。
答：眼观：肾体积缩小，表面高低不平，呈弥漫性颗粒状，质地变硬，肾皮质常与肾被膜发生粘连色彩苍白，故称“皱缩肾”，切面见皮质变薄，皮质与髓质分界不显然。
镜下：以肾小球扩散和萎缩部与代偿性肥部交错存在为特征。
3、简述栓塞性化脓性肾炎的病理变化。
答案：眼观，皮质内有灰黄色小脓灶，浅表的脓肿向肾周围组织蔓延可引起肾周围脓肿，当化脓灶愈合，形成瘢痕，与被膜粘连，髓质内病灶多成灰黄色条纹，与髓线相平行，多半以肾小管为中央。
镜检下，早期在肾小球和肾小管间质的毛细血管内可见显然的菌丛，成蓝染团块。
其后，在许多发展着小脓灶中也见到菌丛，脓肿周围组织溶解与水肿，中性粒细胞聚拢，受波及的集合管内可见白细胞管型和少数菌丛。
4、什么叫肾病？主要有哪三类？各有什么病变特征？答：肾病是指肾小管上皮细胞弥漫性变性、坏死为主的一类病变；主要包括中毒性肾病、淀粉样肾病、低氧性肾病；①中毒性肾病：两侧肾脏肿大、苍白、柔软，切面稍隆起，皮质的色泽不一，暗红色皮质与髓质分界不显然；②淀粉样肾病：肾小球毛细血管、入球动脉和小叶间动脉及肾小管的基底膜上有大量淀粉样物质沉着，偶尔见肾小球内弥漫淀粉样物质团第 1 页/共9 页块，所属肾小管上皮细胞变性、坏死、间质结缔组织增生，最后继发皱缩肾；③低氧性肾病：主要发生于髓袢和远曲小管变性、坏死，肾小管腔内浮上典型的棕红色的致密管型，近曲小管扩张，间质中偶见炎性细胞浸润。
5、什么叫肾盂积水？什么叫尿石症？答：肾盂积水——尿液流出受阻而引起的肾盂扩张；尿石症——泌尿道内浮上尿结石，尿石是肉眼可见的沉淀的尿酸盐尿蛋白和含蛋白质碎屑的集合物。
病理学-泌尿系统疾病
图 10 4 肾 皮 质 高 倍
( )
肾小球由血管球和肾球囊构 成，是血浆滤过的器官。
这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞 数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。
这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清晰。
⑴血管球（毛细血管丛）
图 10 － 2 肾 小 体 与 球 旁 复 合 体 立 体 模 式 图
⒉肾的结构：肾单位是肾脏最基本 的结构和功能单位。正常成人每个 肾约有130万个肾单位。在正常情 况下，肾单位交替地进行活动，因 此肾具有很大的储备代偿能力。
肾单位
血管球 肾小球 血管间质（系膜） 肾球囊 近曲小管 肾小管 髓袢 远曲小管
表10-1 肾单位的结构
图 10 － 1 肾 单 位 和 集 合 小 管 系 模 式 图
关于细胞免疫在肾小球肾炎发 生中的作用，由于有些病人或实验 性肾炎组织中无免疫复合物，但可 见巨噬细胞或淋巴细胞反应，故有 人认为，这些肾炎的发生可能与T 细胞介导的细胞免疫有关。近年来 有实验证明，T细胞可不依赖抗体 引起肾炎。
㈢引起肾小球肾炎的介质
免疫复合物在肾小球内沉积后， 可通过不同的机制引起肾小球损伤。 引起肾小球损伤的主要介质包括抗 体、补体、中性粒细胞、单核巨噬 细胞、血小板、系膜细胞和凝血系 统等。
肾的各组成部分之间有密 切的联系，损伤时常相互影响。 一部分的病变可引起其它部分 的损害。因此，肾疾病晚期往 往各个部分都被破坏。
肾小球不能再生，损伤后只能 由存留的肾单位肥大来代偿损失的 功能，所以肾小球发生严重的弥漫 性病变时可造成严重后果。肾的代 偿储备能力很大，因此肾功能障碍 往往在病变比较严重时才表现出来， 有些已到疾病晚期，所以注意早期 可能出现的症状非常重要。
泌尿系统疾病的病理生理变化
泌尿系统疾病的病理生理变化泌尿系统是人体中一组重要的器官，负责排除代谢产物和维持内环境稳定。
而泌尿系统疾病主要指肾脏、输尿管、膀胱、尿道等结构的异常变化和功能障碍。
了解泌尿系统疾病的病理生理变化对于临床诊断和治疗具有重要意义。
本文将就常见的泌尿系统疾病，如肾小球肾炎、肾结石以及膀胱癌等，详细介绍它们的病理生理变化及其影响。
一、肾小球肾炎肾小球是肾脏的过滤器，由弥漫分布在其表面的毛细血管网络组成。
肾小球滤过物质从血浆中被筛选出来，并形成初尿。
而在发生了免疫反应或其他损伤后，可引起肾小球上皮细胞、基底膜及系膜区受损，导致肾小球滤过功能障碍。
1. 组织学改变：在光镜下观察，患者可出现大量凝集的免疫球蛋白和血浆成分在肾小球沉积，形成兔伤寒菌反应所呈现的“颗粒状草酸钙样物质”。
另外，在电镜下可见到基底膜厚度增加、均质或电子致密物沉积。
2. 生理改变：由于炎症反应引起了基底膜的纤维化以及系膜细胞增生等改变，导致肾小球滤过率降低。
同时，血尿、蛋白尿以及高血压也是常见的临床表现。
二、肾结石肾结石是指由尿中溶解物质析出而形成的固体结晶物质，在泌尿系统中逐渐增大并引起不适。
泌尿道阻塞、感染等因素可能促使结晶发展为肾结石，并引起相应的病理生理变化。
1. 组织学改变：根据组织学观察，可以发现结晶堆积在肾盏或输尿管内，形成一个固体结构。
而具体类型的结石则取决于其主要组成物质，如草酸盐、磷酸钙、尿酸等。
2. 生理改变：当结石阻塞尿路时，患者可能出现血尿、腹痛、恶心以及频繁排尿等症状。
此外，结晶物质与泌尿道黏膜发生摩擦作用，导致下方组织水肿、溃疡形成及感染风险增加。
三、膀胱癌膀胱癌是指来源于膀胱黏膜上皮的恶性肿瘤，其主要发生在老年人群体中。
而关于膀胱癌所引起的病理生理变化主要涉及到黏膜免疫系统和组织损伤等方面。
1. 组织学改变：在早期阶段，基底层上皮的不规则增殖会导致粟粒样突出或乳头样结构形成。
随着肿瘤进展，可见组织坏死和弥散浸润，并逐渐侵入深层组织。
泌尿系统病理
第七篇泌尿系统第四章泌尿系统病理第一节肾小球肾炎一、概述肾小球肾炎(glomerulonephritis, GN)，简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。
分为原发性和继发性两类。
原发性肾小球肾炎(primary glomerulonephritis)指原发于肾脏的独立性疾病，肾为唯一或主要的受累器官。
继发性肾小球肾炎(secondary glomerulonephritis)指肾小球肾炎作为某些全身性疾病如系统性红斑狼疮，过敏性紫癜等的一部分。
肾小球肾炎病理变化不一定具备经典的炎性浸润，而主要以肾小球本身的细胞增生为其特征，在临床上各种原因引起的肾小球疾病，常有相似的临床表现，此处主要讨论原发性肾小球肾炎。
(一)发病机理肾炎就其发生机理而言，多数属变态反应性炎症。
引起肾炎的抗原分为内源性和外源性；内源性包括肾小球性抗原(肾小球基底膜、上皮足突内皮细胞和系膜细胞等)和非肾小球性抗原(核抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等)。
外源性抗原包括溶血性链球菌，肺炎双球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、立克次体、梅毒螺旋体、三日疟原虫、血吸虫、肝炎病毒、麻疹病毒等，以及各种毒素(如蛇毒、蜂毒)、重金属(如汞、金)和药物(如青霉胺等)等。
各种抗原通过引起机体异常免疫反应发生肾炎。
抗原抗体复合物是引起肾小球损伤的主要原因，其主要通过原位免疫复合物和循环免疫复合物沉积两种方式出现于肾小球内（图7-4-1）。
1．原位免疫复合物形成①抗肾小球基底膜性肾炎：由于血循环中出现了抗肾小球基底膜的抗体，它可与肾小球基底膜发生免疫反应，激活补体，而引起肾小球的损害和炎症反应。
荧光显微镜观察，可见IgG和C3沿肾小球毛细血管呈连续的线性荧光。
电镜下，在基底膜的内皮细胞侧，见有线形高电子密度的物质沉积。
此型肾炎在临床上极为罕见。
②Heyman肾炎：用肾小管刷状缘抗原(Heyman抗原)免疫大鼠可以引起类似于人的膜性肾小球肾炎；Heyman抗原是一种330KD的糖蛋白，肾小球内该抗原位于脏层上皮细胞基底侧，相应的抗体可以与肾小管刷状缘反应，引起上皮下沉积物，荧光显微镜观察呈不连续的颗粒状荧光。
病理学课件PPT 泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体 形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新 月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻， 迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月 内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。
病理学第十三章泌尿系统疾病重点知识点归纳
原发性肾小球肾炎病理分类
肾小球轻微病变 7
局灶性/节段性肾小球硬化 6
局灶性/节段性肾小球肾炎
弥漫性肾小球肾炎：
1.毛细血管内增生性肾小球肾炎
2.新月体性肾小球肾炎（毛细血管外）
3.膜性肾小球肾炎（膜性肾病）
4.膜增生性肾小球肾炎
5.系膜增生性肾小球肾炎
肾素
促RBC生成素
高活性VitD3：钙磷代谢、促进成⻣
结构
肾单位：
肾小体：肾小球、肾小囊（产生原尿）
肾小管（重吸收、排泄）
肾小体：肾小球：毛细血管（血管内皮细胞）
系膜、系膜细胞
基底膜
肾小囊：壁层上皮细胞
脏层上皮细胞（足细胞）
体积依赖性屏障作用：
一般情况下，69kD的白蛋白可少量滤过，150~200kD的免疫球蛋白则阻止在基膜内。
9.硬化性肾小球肾炎
基本病理变化
• 变质
肾小球固有C变性或坏死
• 渗出
中性粒及单核C；可有纤维素渗出，RBC漏出
• 增生
系膜C，内皮C, 壁层C 系膜基质 基底膜增厚
• 玻璃样变和硬化
• 肾小管和间质的改变
（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 AAA
病因
病理变化：大体 、光镜、电镜、免疫荧光
(括号内为原因）
预后
大部分→治愈，尤其是儿童
少数→慢性
极少数→快速进行性肾小球肾炎→死亡
（二）弥漫性新月体肾小球肾炎 AAA
概述
病理变化
临床与病理联系
结局
快速进行性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎
是一种少⻅的类型，成年人多⻅
发病机理主要是体内产生抗基底膜抗体， 导致肾小球损伤。
第十二章泌尿系统疾病病理解剖学教案
第十二章泌尿系统疾病泌尿系统包括肾、输尿管、膀胱和尿道。
其功能是将人体代谢过程中产生的废物和毒物通过尿的形式排出体外以维持机体内环境的相对稳定。
肾是尿生成的重要器官。
不仅可将体内的代谢废物和毒物排出体外，并且对调节体内水与电解质和维持血液的酸碱平衡都有很重要的作用。
此外，肾还具有内分泌作用，可分泌重要的激素，如肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1,25-二羟胆钙化醇（Vit·D），参与调节血压、红细胞的生成和钙的吸收。
肾的解剖生理单位称为肾单位，由肾小球和肾小管组成。
每个肾约有130万个肾单位。
在正常情况下，肾单位交替地进行活动，因此肾具有很大的储备代偿能力。
肾小球由毛细血管丛和肾球囊构成，是血浆滤过的器官。
肾小球毛细血管壁分3层，中间为基底膜，内侧有内皮细胞覆盖，外侧为脏层上皮细胞。
毛细血管基底膜厚约320nm，可分为三层，中间为致密层，内侧和外侧各为内疏松层和外疏松层。
毛细血管基底膜内面由一层扁平的内皮细胞覆盖。
内皮细胞胞浆很薄，布满许多直径约70～100nm的小孔。
脏层上皮细胞（又称足细胞）在基底膜外侧，胞浆丰富形成许多细长的分枝状突起称为足突。
上皮细胞由这些足突附着于基底膜外疏松层。
足突之间形成许多间隙，宽约20～30nm，称为滤过隙。
距基底膜表面约60nm，在相邻的足突之间有一层薄膜称为滤过隙膜。
毛细血管壁包括内皮细胞、基底膜、上皮细胞，共同组成肾小球的滤过膜（图12-1）。
肾小球的滤过除与毛细血管的结构和滤过物质的分子大小有关外，并与基底膜的生物化学组成及其电荷有关。
基底膜主要由Ⅳ型胶原和一些糖蛋白如层连蛋白（laminin）、纤维连接蛋白（fibronectin）和多聚阴离子多糖蛋白（polyanionic proteoglcans）等组成。
其中尤其是硫酸类肝素多糖蛋白（heparan sulfate proteoglycan）带大量负电荷分布于内、外疏松层。
此外，在毛细血管内皮细胞和脏层上皮细胞表面也有带负电荷的唾液酸糖蛋白（sialoglycoprotein）。
泌尿系统常见疾病病理生理学
第四节 常见肿瘤
二、膀胱癌
病理变化：
肉眼：好发于膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤可单个或多 发，大小不等，多呈乳头状，也可呈息肉状、扁平状或菜花 状。
镜下观，细胞层次多，排列紊乱，具有异型性，依据肿瘤组 织的分化程度分Ⅰ~Ⅲ级。
第二节 肾盂肾炎
定义：由细菌引起的主要累及肾盂 和肾间质的化脓性炎症。
附：泌尿系统感染病因及发病机制
泌尿系统感染主要由革兰阴性细菌，大 肠杆菌最多见，其他还有变形杆菌、副大肠 杆菌、葡萄球菌等。
第二节 肾盂肾炎
病因病机
细菌多数为大肠杆菌，少数为金葡菌。 感染途径
上行性感染 ----常见。下尿道炎症→输尿管→肾盂 下行性感染（血源性感染）----体内化脓灶形成细菌栓子→
第二节 肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
结局：急性肾盂肾炎及时治疗多可痊愈，治疗不彻底
或尿路阻塞未解除，脓性液体不能排出，形成肾盂积脓， 可导致化脓性炎侵破肾被膜，扩展至肾周围组织，形成 肾周围脓肿。反复发作可转为慢性肾盂肾炎。
第二节 肾盂肾炎
2.慢性肾盂肾炎
病理变化：单侧或双侧性，肾体积缩小、变硬，表面凸 凹不平，有不规则凹陷性瘢痕。切面见，肾被膜增厚， 皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏变形，肾盂 黏膜增厚、粗糙。镜下观，肾间质大量淋巴细胞和巨噬 细胞浸润，淋巴滤泡形成，间质纤维化。部分肾小管萎 缩、消失。常有肾小球囊壁纤维组织增生。部分肾单位 代偿性肥大，肾小管扩张，管腔内充满红染的胶样管型， 形似甲状腺滤泡。晚期，肾小球发生萎缩、纤维化、玻 璃样变。动脉内膜高度增厚，管腔狭窄。
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第七篇泌尿系统第四章泌尿系统病理第一节肾小球肾炎一、概述肾小球肾炎(glomerulonephritis, GN)，简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。
分为原发性和继发性两类。
原发性肾小球肾炎(primary glomerulonephritis)指原发于肾脏的独立性疾病，肾为唯一或主要的受累器官。
继发性肾小球肾炎(secondary glomerulonephritis)指肾小球肾炎作为某些全身性疾病如系统性红斑狼疮，过敏性紫癜等的一部分。
肾小球肾炎病理变化不一定具备经典的炎性浸润，而主要以肾小球本身的细胞增生为其特征，在临床上各种原因引起的肾小球疾病，常有相似的临床表现，此处主要讨论原发性肾小球肾炎。
(一)发病机理肾炎就其发生机理而言，多数属变态反应性炎症。
引起肾炎的抗原分为内源性和外源性；内源性包括肾小球性抗原(肾小球基底膜、上皮足突内皮细胞和系膜细胞等)和非肾小球性抗原(核抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等)。
外源性抗原包括溶血性链球菌，肺炎双球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、立克次体、梅毒螺旋体、三日疟原虫、血吸虫、肝炎病毒、麻疹病毒等，以及各种毒素(如蛇毒、蜂毒)、重金属(如汞、金)和药物(如青霉胺等)等。
各种抗原通过引起机体异常免疫反应发生肾炎。
抗原抗体复合物是引起肾小球损伤的主要原因，其主要通过原位免疫复合物和循环免疫复合物沉积两种方式出现于肾小球内（图7-4-1）。
1．原位免疫复合物形成①抗肾小球基底膜性肾炎：由于血循环中出现了抗肾小球基底膜的抗体，它可与肾小球基底膜发生免疫反应，激活补体，而引起肾小球的损害和炎症反应。
荧光显微镜观察，可见IgG和C3沿肾小球毛细血管呈连续的线性荧光。
电镜下，在基底膜的内皮细胞侧，见有线形高电子密度的物质沉积。
此型肾炎在临床上极为罕见。
②Heyman肾炎：用肾小管刷状缘抗原(Heyman抗原)免疫大鼠可以引起类似于人的膜性肾小球肾炎；Heyman抗原是一种330KD的糖蛋白，肾小球内该抗原位于脏层上皮细胞基底侧，相应的抗体可以与肾小管刷状缘反应，引起上皮下沉积物，荧光显微镜观察呈不连续的颗粒状荧光。
③植入性抗原：肾小球外的抗原(大多带正电荷)与肾小球成分结合成为植入性抗原。
循环血液中的相应抗体在流经肾小球时，在原位形成免疫复合物。
细菌产物、病毒、寄生虫和某些药物均可成为植入性抗原。
图7-4-1 肾小球肾炎发病机理示意图2．循环免疫复合物沉积抗体和相应抗原在血循环中形成可溶性免疫复合物，沉积于肾小球内，激活补体，而引起肾小球的损害和炎症反应。
荧光显微镜观察可见沿肾小球毛细血管壁或系膜内有IgG及C3的沉积，呈不连续的颗粒状荧光。
电镜下，可见电子致密物沉积。
补体系统在肾小球疾病的发病中起重要作用。
补体系统通过经典途径或旁路(替代)途径被激活，可产生C3a、C3b、C5a等炎症介质，促使白细胞的聚集和渗出而引起炎症反应，同时可启动凝血机制和激肽系统，在肾小球疾病的发病中起重要作用。
目前对C3致肾炎因子给予一定的重视，已发现有旁路途径的C3致肾炎因子和经典途径的C3致肾炎因子。
此外，在人类肾小球脏层上皮细胞内侧发现有C3b受体，含有C3b的免疫复合物可与此受体结合而发生沉积，这对于免疫复合物在肾小球内的沉积起着重要的作用。
3．细胞免疫机理近年来愈来愈多的资料证明，细胞免疫在肾小球疾病发病中起一定作用。
目前认为轻微病变型肾小球肾炎的发病无体液免疫参与，而是由于T淋巴细胞介导的免疫功能紊乱所引起。
(二)肾炎的分类关于肾小球肾炎的分类，目前还缺乏完善的、国内外公认的方法。
肾小球的病变根据累及范围可分为弥漫性、局灶性或节段性。
(1) 弥漫性(diffuse)病变侵犯肾组织中的全部或80%以上的肾。
(2) 局灶性(foca1)病变仅侵犯小部分肾小球。
(3) 节段性(Segmental)病变仅侵犯肾小球的部分(<50%)小叶。
(三)临床表现肾炎共同的临床表现有：蛋白尿、管型尿、血尿、水肿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
蛋白尿和管型尿是经常存在的，其余表现则出现于不同的病情。
根据症状组合的不同可表现为：1．肾病综合症(nephrotic syndrome)主要表现为：(1)大量蛋白尿，(2)低蛋白血症，(3)严重水肿，(4)高脂血症，主要为高胆固醇血症。
2．急性肾炎综合症起病急，常骤发血尿、蛋白尿、水肿(水钠潴留)和高血压。
3．快速进行性肾炎综合症出现血尿、蛋白尿后快速进展为少尿，无尿、氮质血症和急性肾功能衰竭。
4．慢性肾炎综合症起病缓慢，逐渐发展成慢性肾功能衰竭，伴有蛋白尿、血尿和高血压。
下面介绍几种常见的原发性肾炎。
二、急性弥漫增生性肾小球肾炎急性弥漫增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative GN)是一种两侧肾脏的肾小球几乎同时受累的肾小球疾病。
主要表现为毛细血管内皮细胞和系膜细胞的增生，又称“毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary proliferative GN)”。
多发生于6～14岁学龄期儿童。
是最常见的原发性肾炎。
常发生于感染以后(90%以上在A族乙型溶血性链球菌感染后)，故又称感染后肾小球肾炎(poststreptococcal GN)。
在形态发病机理上属免疫复合物性肾炎。
病理变化眼观：肾肿大，显著充血，故有“大红肾”之称。
表面和切面上有蚤咬状状出血点，又称“蚤咬肾”(图7-4-2)。
图7-4-2 急性肾炎镜检：肾小球弥漫性增大，系膜细胞和内皮细胞明显增多，早期在毛细血管腔内和系膜内可见许多中性白细胞及单核细胞(图7-4-3)，因而毛细血管腔显著变窄，甚至闭塞。
病变严重时，可见毛细血管壁节段性纤维素样坏死和腔内血栓形成。
肾小管上皮发生浊肿。
肾小管腔内可见各种管型，间质充血、水肿伴少数炎症细胞浸润。
图7-4-3 急性肾小球肾炎电镜下，早期在内皮下、系膜内和基底膜内可见少量小的电子致密物沉积，典型的病例在基底膜上皮侧常可见“驼峰状”电子致密物沉积。
免疫荧光检查，上述沉积物内含有IgG和C3。
临床病理联系本病起病急，主要表现为急性肾炎综合症。
肾小球毛细血管受损可出现血尿、蛋白尿；水肿是由于肾小球滤过率降低引起水钠潴留和超敏反应引起全身毛细血管通透性增加所至。
高血压的主要原因是钠水潴留，而血浆肾素水平一般正常。
预后儿童患者预后好，1%转变为快速进行性肾小球肾炎，另1%～2%转变为慢性。
成人预后较差，转为慢性的比例较高。
三、新月体性肾小球肾炎(Crescentic GN)新月体性肾小球肾炎(Crescentic GN)又称“快速进行性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis, PRGN)”或毛细血管外增生性肾小球肾炎(extracapillary proliferative GN)。
病变特点为球囊壁层上皮增生形成环状或新月状小体，即新月体(crescent)。
本病可发生于任何年龄，但以青壮年为多见。
新月体性肾炎并非是一种独立性疾病，可以是原发的，也可以是继发的。
形态发病学上本病属免疫复合物性或抗基底膜性肾炎。
依据免疫学和病理学检查PRGN分为三型：I型属抗肾小球基底膜肾炎，部分病人表现为肺出血肾炎综合征(Goodpasture syndrom)，主要因抗肾小球基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床上病人常咯血；II型为免疫复合物性肾炎；III类为免疫反应不明型，不能检测到抗基底膜抗体或抗原抗体复合物。
病理变化眼观：肾轻度肿大，色苍白，伴点状出血。
镜检：多数肾小球(50%以上)肾球囊壁上皮增生形成新月体，有时新月体包绕整个血管丛形成环状体(图7-4-4)。
毛细血管壁可发生纤维素样坏死。
肾小管上皮细胞可出现混浊肿胀、玻璃样变，以至萎缩、坏死。
新月体早期由细胞组成，为细胞性新月体，以后可变成纤维性新月体，最后发生玻璃样变。
有关新月体的形成机理过去一直认为是由于肾小球毛细血管丛纤维素样坏死，使血浆纤维蛋白原漏入肾球囊腔变成纤维蛋白，纤维蛋白刺激球囊壁细胞增生而形成新月体。
近代用电镜和免疫学方法证实组成新月体的细胞还包括巨噬细胞。
证明球囊壁的纤维蛋白沉积可刺激巨噬细胞在球囊壁上的浸润。
图7-4-4 新月体性肾炎电镜下，可见基底膜呈灶性断裂。
荧光显微镜检查，依其发生机理的不同可呈连续线性(抗基底膜性肾炎)或颗粒状沉积(免疫复合物性肾炎)。
临床病理联系与结局本病少见，约占肾炎总数的5%。
病人常表现为快速进行性肾炎综合症，在短时间内发展为预后不良的肾功能衰竭，数周至数月内死亡。
一般认为预后与含新月体肾小球的比较有关，若比例>80%，多于半年内死于尿毒症；50%～80%有新月体形成者，可发展为慢性肾炎。
同时，预后还与类型有关；与感染有关的II型较好，I型最差。
四、膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(membranous GN)的病理特点是肾小球基底膜上皮侧有弥漫、均匀的颗粒状免疫复合物，伴有基底膜钉突形成，引起毛细血管壁呈均匀一致的增厚。
由于肾小球内不伴有炎症性病理变化，故通常称膜性肾病(membranous nephropathy)。
本病平均发病年龄40岁，男性为女性的2倍。
是引起成人肾病综合征的最常见原因。
在形态发生学上属免疫复合物性肾炎。
临床上大多数病例(85%)致病性抗原不明；部分继发于感染(肝炎病毒、梅毒、疟疾等)、理化因素(汞、金、青霉胺等)及肿瘤相关抗原等。
病理变化眼观：两肾肿大，色苍白，故有“大白肾”之称。
镜检：早期无明显异常，晚期呈现毛细血管壁增厚和散在的系膜细胞增生。
基底膜病变可分四期(图7-4-5)：Ⅰ期：上皮下沉积物形成；Ⅱ期：基底膜呈“钉突状”增生并嵌在沉积物之间，使基底膜呈齿轮状变形。
在Ⅰ、Ⅱ期电镜下可见颗粒状电子致密物沉积和无数基底膜“钉突”形成。
荧光显微镜下毛细血管上皮侧可见颗粒状荧光，内含IgG和C3；Ⅲ期：基底膜包绕沉积物；Ⅳ期：沉积物溶解，使基底膜呈现“虫蚀状”改变。
图7-4-5 膜性肾小球肾炎分期示意图临床病理联系与结局临床上主要表现为肾病综合症。
由于基底膜(GBM)损伤重，大分子和小分蛋白均可滤过，故蛋白尿为非选择性蛋白尿。
预后不良，70%～90%病例发展成为慢性肾炎。
五、膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferative GN)的组织学特征为系膜细胞、系膜基质明显增生和基底膜不规则增厚。
本病较见。
男女发病率相等，好发于10～20岁青少年。
依其发病机理可分两型。
Ⅰ型为免疫复合物疾病，电镜可见内皮下电子致密物沉积。
Ⅱ型为通过C3致肾炎因子激活补体。
电镜下见极高密度的电子致密物呈带状沉积于基底膜致密层。
又称致密沉积物(dense-deposit disease)。