炎症标志物
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
中国是抗生素使用大国,也是抗生素生产大国,年产抗生素原料大约21万吨, 出口3万吨,人均年消费量138克左右(美国仅13克),全国医院抗菌药物年使 用率高达74%。而世界上没有哪个国家如此大规模地使用抗生素。
滥用抗生素的危害
由于使用量巨大,所以抗生素也是老百姓最熟悉,也最容易被“滥用”的药物, 实际上,凡是超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素,都属于滥用, 一旦发生以上情况,就可能给患者带来“四重危害”。
的损伤变化,与此同时,机体的局部和全身也发生一系列的复杂反应,以消灭和局限损 伤因子,清除和吸收坏死组织和细胞,并修复损伤。机体这种复杂的以防御为主的反应 程为炎症
炎症是损伤,抗损伤和修复的统一过程。 俗称发炎,包括感染性因素和非感染性 因素。
致炎因子:凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能 引起炎症,种类较多归纳为:1生物性因子,细菌, 病毒,立克次体,原虫,真菌和寄生虫等为炎症最 常见的原因。例如,细菌及其释放的内毒素和外毒 素可激发炎症。病毒可通过在细胞内复制至感染细 胞坏死。2变态反应,机体免疫不适当或者过度, 造成组织损伤,引起炎症。3物理性因子,高温, 低温,机械性损伤,紫外线和放射线。4化学性因 子,外源性和内源性:强酸强碱强氧化剂芥子气, 内源性坏死组织的分解产物。
(四)休克 严重的全身感染,特别是败血症,可引起全身血管扩张,血浆外渗,有效循 环血量减少和心脏功能下降而出现休克。如果有凝血系统的激活可引起弥散 性血管内凝血(DIC)
急性炎症的结局
• 1痊愈
• 2迁延为慢性炎症
• 3蔓延扩散 a局部蔓延 例如急性膀胱炎向上蔓延到输尿管或肾盂
•
b淋巴蔓延引起淋巴结炎
热:热是由于局部动脉性充血,代谢增强,血流加快,产热增多所致。
痛:局部代谢增强,钾、氢离子积累,尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色 胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛,炎症渗出引起组织肿胀,张力升高,压 迫或牵拉神经末梢引起疼痛。 功能障碍:细胞变性、坏死、代谢障碍、炎性渗出物的压迫或机械性阻塞,均 可引起组织器官的功能障碍,此外,疼痛也可影响肢体的正常功能。
•
c血行蔓延
• 血行蔓延:1菌血症,血中可查到细菌,全身无中毒症状
•
有一些病早期就有菌血症如大叶性肺炎
•
2毒血症,细菌的毒性产物或毒素进入血液,
•
临床出现高热(39.1—41度)和寒战等症状,同时有心肝肾等实
质细胞的坏死,甚至中毒性休克
•
3败血症,细菌在血中大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状
•
毒血症的临床表现加常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点,即脾
炎症标志物
C-反应蛋白(CRP)
C-reactionprotein(CRP)
POWEPOINT
适用于简约抽像及相关类别演示
目录
炎症的概述 CRP的概念 CRP的生物学作用 CRP的临床价值 完整CRP与超敏CRP Hs-CRP的临床应用
总结
炎症的概述
炎症( Inflammation)外源性和内源性损伤因子引起有血管的机体细胞和组织各种各样
脏和淋巴结肿大
•
4脓毒败血症:败血症加脏器多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿
感染
感染是指由其他物种在身为宿主的个体内进行有害的复制、繁殖过程。具传染 性的生物体会寻找并且利用宿主体内资源,以利自身生存,但这个过程一旦干 扰了宿主正常的生理运作,可能造成症状,器官及组织被吞噬、甚至死亡。 这类物种又称为病原体,通常是微生物事实上感染的定义可以更广,包括细菌、 病毒、寄生虫、真菌、类病毒,甚或是具有致病能力、但并非生物的传染性物 质,例如白蛋白。
IL 1
下丘脑 发热
TNF a IL 6
•
肝脏
骨髓储存库
白细胞释放
急性期蛋白 CRP
不成熟中性粒 核左移
炎症的全身反应
(三)单核吞噬细胞系统细胞增生 单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原 微生物引起的炎症过程中,单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。 常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增 生,吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生,同时释放 淋巴因子和分泌抗体的功能增强。
炎症的全身反应
炎症
蔓
转
延
痊
为
扩
愈Baidu Nhomakorabea
慢
散
性
发热 炎细胞变化 巨噬细胞系统增生 休克和DIC
炎症的全身反应
• 急性期反应:发热,慢波睡眠增加,厌食,肌肉蛋白降解加 快,补体和凝血因子合成加多,末梢白细胞数目增加
• 发热:
• 细菌等致炎因子 • • • •
产EP细胞:单核细胞 巨噬细胞 肿瘤细胞 内皮细胞 淋巴细胞
肿
炎症
障
痛
渗出物的压迫和炎症 介质作用
炎症的局部表现以体表炎症时最为显著
常表现为红、肿、热、痛和功能障碍:
红:炎症初期由于动脉性充血,局部氧合血红蛋白增多,故呈鲜红色。随着炎 症的发展,血流变缓、淤血和停滞,还原血红蛋白增多,故呈暗红色。
肿:肿是由于局部充血,炎症渗出物累积,慢性炎症时,局部组织和细胞增生 也可引起局部肿胀。
第一重:毒副作用 俗话说“是药三分毒”,应严格按照医嘱服药, 切不可盼复心切,擅自加大抗生药物的药量,否 则很可能损伤神经系统、肾脏功能和血液系统。 一般来说,轻度上呼吸道感染选择口服抗生素即 可,但很多人却选择静脉输液,这无形中也增加 了出现副作用的风险。
炎症的病理变化
• 1变质:炎症因子损伤细胞发生细胞水肿,脂肪变性,凋亡,液化性坏死 • 2渗出:炎症部位组织血管内的液体成分,纤维素等蛋白和炎细胞通过血管壁进入组织
体腔体表和粘膜的过程(肿) • 3增生:新的细胞增生。例如,慢性肝炎时肝细胞增生
炎症的局部表现
红
局部血管扩张,血流加快
热
局部血管充血液体细胞成 分渗出
细菌
病毒
抗生素及抗生素作用
抗生素(antibiotics)是由微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)或高等动植 物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物,能干 扰其他生活细胞发育功能的化学物质。
抗生素的作用机制 1阻断细胞壁的合成,如糖肽类抗生素 2损伤细胞质膜影响通透性如多粘菌素 3阻断核糖体蛋白合成,如氨基糖苷类, 大环内酯类,四环素,氯霉素 4影响叶酸代谢如磺胺类 5阻断DNA,RNA的合成如甲硝唑,利福平, 喹诺酮类 抗生素可以是某些微生物生长繁殖过程中 产生的一种物质;还有完全用人工合成或 部分人工合成的。通俗地讲,抗生素就是 用于治疗各种非病毒感染的药物。 但是 在临床使用中已经显现了许多副作用。
滥用抗生素的危害
由于使用量巨大,所以抗生素也是老百姓最熟悉,也最容易被“滥用”的药物, 实际上,凡是超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素,都属于滥用, 一旦发生以上情况,就可能给患者带来“四重危害”。
的损伤变化,与此同时,机体的局部和全身也发生一系列的复杂反应,以消灭和局限损 伤因子,清除和吸收坏死组织和细胞,并修复损伤。机体这种复杂的以防御为主的反应 程为炎症
炎症是损伤,抗损伤和修复的统一过程。 俗称发炎,包括感染性因素和非感染性 因素。
致炎因子:凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能 引起炎症,种类较多归纳为:1生物性因子,细菌, 病毒,立克次体,原虫,真菌和寄生虫等为炎症最 常见的原因。例如,细菌及其释放的内毒素和外毒 素可激发炎症。病毒可通过在细胞内复制至感染细 胞坏死。2变态反应,机体免疫不适当或者过度, 造成组织损伤,引起炎症。3物理性因子,高温, 低温,机械性损伤,紫外线和放射线。4化学性因 子,外源性和内源性:强酸强碱强氧化剂芥子气, 内源性坏死组织的分解产物。
(四)休克 严重的全身感染,特别是败血症,可引起全身血管扩张,血浆外渗,有效循 环血量减少和心脏功能下降而出现休克。如果有凝血系统的激活可引起弥散 性血管内凝血(DIC)
急性炎症的结局
• 1痊愈
• 2迁延为慢性炎症
• 3蔓延扩散 a局部蔓延 例如急性膀胱炎向上蔓延到输尿管或肾盂
•
b淋巴蔓延引起淋巴结炎
热:热是由于局部动脉性充血,代谢增强,血流加快,产热增多所致。
痛:局部代谢增强,钾、氢离子积累,尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色 胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛,炎症渗出引起组织肿胀,张力升高,压 迫或牵拉神经末梢引起疼痛。 功能障碍:细胞变性、坏死、代谢障碍、炎性渗出物的压迫或机械性阻塞,均 可引起组织器官的功能障碍,此外,疼痛也可影响肢体的正常功能。
•
c血行蔓延
• 血行蔓延:1菌血症,血中可查到细菌,全身无中毒症状
•
有一些病早期就有菌血症如大叶性肺炎
•
2毒血症,细菌的毒性产物或毒素进入血液,
•
临床出现高热(39.1—41度)和寒战等症状,同时有心肝肾等实
质细胞的坏死,甚至中毒性休克
•
3败血症,细菌在血中大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状
•
毒血症的临床表现加常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点,即脾
炎症标志物
C-反应蛋白(CRP)
C-reactionprotein(CRP)
POWEPOINT
适用于简约抽像及相关类别演示
目录
炎症的概述 CRP的概念 CRP的生物学作用 CRP的临床价值 完整CRP与超敏CRP Hs-CRP的临床应用
总结
炎症的概述
炎症( Inflammation)外源性和内源性损伤因子引起有血管的机体细胞和组织各种各样
脏和淋巴结肿大
•
4脓毒败血症:败血症加脏器多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿
感染
感染是指由其他物种在身为宿主的个体内进行有害的复制、繁殖过程。具传染 性的生物体会寻找并且利用宿主体内资源,以利自身生存,但这个过程一旦干 扰了宿主正常的生理运作,可能造成症状,器官及组织被吞噬、甚至死亡。 这类物种又称为病原体,通常是微生物事实上感染的定义可以更广,包括细菌、 病毒、寄生虫、真菌、类病毒,甚或是具有致病能力、但并非生物的传染性物 质,例如白蛋白。
IL 1
下丘脑 发热
TNF a IL 6
•
肝脏
骨髓储存库
白细胞释放
急性期蛋白 CRP
不成熟中性粒 核左移
炎症的全身反应
(三)单核吞噬细胞系统细胞增生 单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原 微生物引起的炎症过程中,单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。 常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增 生,吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生,同时释放 淋巴因子和分泌抗体的功能增强。
炎症的全身反应
炎症
蔓
转
延
痊
为
扩
愈Baidu Nhomakorabea
慢
散
性
发热 炎细胞变化 巨噬细胞系统增生 休克和DIC
炎症的全身反应
• 急性期反应:发热,慢波睡眠增加,厌食,肌肉蛋白降解加 快,补体和凝血因子合成加多,末梢白细胞数目增加
• 发热:
• 细菌等致炎因子 • • • •
产EP细胞:单核细胞 巨噬细胞 肿瘤细胞 内皮细胞 淋巴细胞
肿
炎症
障
痛
渗出物的压迫和炎症 介质作用
炎症的局部表现以体表炎症时最为显著
常表现为红、肿、热、痛和功能障碍:
红:炎症初期由于动脉性充血,局部氧合血红蛋白增多,故呈鲜红色。随着炎 症的发展,血流变缓、淤血和停滞,还原血红蛋白增多,故呈暗红色。
肿:肿是由于局部充血,炎症渗出物累积,慢性炎症时,局部组织和细胞增生 也可引起局部肿胀。
第一重:毒副作用 俗话说“是药三分毒”,应严格按照医嘱服药, 切不可盼复心切,擅自加大抗生药物的药量,否 则很可能损伤神经系统、肾脏功能和血液系统。 一般来说,轻度上呼吸道感染选择口服抗生素即 可,但很多人却选择静脉输液,这无形中也增加 了出现副作用的风险。
炎症的病理变化
• 1变质:炎症因子损伤细胞发生细胞水肿,脂肪变性,凋亡,液化性坏死 • 2渗出:炎症部位组织血管内的液体成分,纤维素等蛋白和炎细胞通过血管壁进入组织
体腔体表和粘膜的过程(肿) • 3增生:新的细胞增生。例如,慢性肝炎时肝细胞增生
炎症的局部表现
红
局部血管扩张,血流加快
热
局部血管充血液体细胞成 分渗出
细菌
病毒
抗生素及抗生素作用
抗生素(antibiotics)是由微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)或高等动植 物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物,能干 扰其他生活细胞发育功能的化学物质。
抗生素的作用机制 1阻断细胞壁的合成,如糖肽类抗生素 2损伤细胞质膜影响通透性如多粘菌素 3阻断核糖体蛋白合成,如氨基糖苷类, 大环内酯类,四环素,氯霉素 4影响叶酸代谢如磺胺类 5阻断DNA,RNA的合成如甲硝唑,利福平, 喹诺酮类 抗生素可以是某些微生物生长繁殖过程中 产生的一种物质;还有完全用人工合成或 部分人工合成的。通俗地讲,抗生素就是 用于治疗各种非病毒感染的药物。 但是 在临床使用中已经显现了许多副作用。