糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷参考幻灯片
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糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
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高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件
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治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
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实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
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实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
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实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
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实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
静脉输液治疗要点
目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁，易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
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3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
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3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数 正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴 有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无 尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高 钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、 血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／ 升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能 不全而升高。 （8）白细胞：常增多。
预防
早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛 注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减 轻糖尿病酮酸中毒的发生。
血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或 休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加 胰岛素有利于减少酮体的产生。
四、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物，因为
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于 二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑 屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH 将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧 的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加 脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时， 即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳 酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸 钠。
►五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而 酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处， 只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以 抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人， 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致 心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常， 甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖 太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死； 血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇 高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件 (2)
③尿糖和酮体：常规测定尿糖和酮体。有脓尿时应行 尿培养及药敏试验。④血淀粉酶和脂酶：局部DKA患 者血淀粉酶和脂酶升高不一定提示合并急性胰腺炎。
其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。假设血淀粉酶升高
伴腹痛，应注意除外急性胰腺炎。⑤特殊检查：应常
规进行心电图检查，特别是老年患者，应除外无痛性
心肌梗死。胸片检查有无肺感染或肺结核。昏迷患者 据情可进行脑CT检查，以除外脑血管病变。
和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸 酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡 萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丧失大量液体。 为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输 注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丧失 液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症〔血 Na+>150mmol/L〕时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速 度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶 液。有些患者初始2~3h需输液〔生理盐水或胶体溶液〕 4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复 后，减慢输注速度。 3.胰岛素 应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄 糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者 仅需小剂量胰岛素〔5~10U/h〕。5%~10%患者需大量胰 岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U〔也可不用负荷剂 量〕，继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/〔kg·h〕〔或 5~10U/h〕。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为 4.16~5.56mmol/L。
4〕血镁：未经治疗的DKA患者血镁浓度升高，随着血 容量恢复可逐渐下降。
5〕血磷：DKA治疗前血磷升高，治疗后可逐渐下降， 常出现低磷血症〔<0.5mmol/L〕。DKA治疗期间，磷 丧失约1mmol/kg。 6〕血HCO3-：DKA时，因血HCO3-中和酮体而消耗， 使血HCO3-浓度降低。 〔4〕动脉血气 严重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治 疗前应进行动脉血气和血pH测定。典型DKA常为阴离 子间隙〔AG〕增高性酸中毒和高氯性酸中毒。严重代 酸时，由于呼吸代偿出现过度通气，PaCO2可降低到 〔10~20mmHG〕1.33~2.67kPa。 〔5〕血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脱水引起肾前性氮 质血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高 〔8.92~17.85mmol/L〕。血清肌酐浓度常反响DKA患 者脱水引起的肾前性高氮质血症的程度。偶尔由于乙 酰乙酸干扰血肌酐测定而出现假性升高，此时尿素氮 较血肌酐更能代表肾功能。
其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。假设血淀粉酶升高
伴腹痛，应注意除外急性胰腺炎。⑤特殊检查：应常
规进行心电图检查，特别是老年患者，应除外无痛性
心肌梗死。胸片检查有无肺感染或肺结核。昏迷患者 据情可进行脑CT检查，以除外脑血管病变。
和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸 酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡 萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丧失大量液体。 为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输 注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丧失 液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症〔血 Na+>150mmol/L〕时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速 度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶 液。有些患者初始2~3h需输液〔生理盐水或胶体溶液〕 4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复 后，减慢输注速度。 3.胰岛素 应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄 糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者 仅需小剂量胰岛素〔5~10U/h〕。5%~10%患者需大量胰 岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U〔也可不用负荷剂 量〕，继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/〔kg·h〕〔或 5~10U/h〕。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为 4.16~5.56mmol/L。
4〕血镁：未经治疗的DKA患者血镁浓度升高，随着血 容量恢复可逐渐下降。
5〕血磷：DKA治疗前血磷升高，治疗后可逐渐下降， 常出现低磷血症〔<0.5mmol/L〕。DKA治疗期间，磷 丧失约1mmol/kg。 6〕血HCO3-：DKA时，因血HCO3-中和酮体而消耗， 使血HCO3-浓度降低。 〔4〕动脉血气 严重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治 疗前应进行动脉血气和血pH测定。典型DKA常为阴离 子间隙〔AG〕增高性酸中毒和高氯性酸中毒。严重代 酸时，由于呼吸代偿出现过度通气，PaCO2可降低到 〔10~20mmHG〕1.33~2.67kPa。 〔5〕血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脱水引起肾前性氮 质血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高 〔8.92~17.85mmol/L〕。血清肌酐浓度常反响DKA患 者脱水引起的肾前性高氮质血症的程度。偶尔由于乙 酰乙酸干扰血肌酐测定而出现假性升高，此时尿素氮 较血肌酐更能代表肾功能。
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷ppt
控制体重
保持适当的体重，避免过度肥胖，有 助于降低糖尿病风险。
控制碳水化合物摄入
适当减少碳水化合物摄入，增加蔬菜 、水果等富含纤维的食物。
坚持适度运动
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等有 氧运动，有助于提高心肺 功能，降低血糖。
力量训练
进行适度的力量训练，增 强肌肉力量，提高新陈代 谢。
运动前咨询医生
糖尿病患者应在运动前咨 询医生，了解适合自己的 运动方式和强度。
糖尿病酮症酸中毒 与高渗性昏迷
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性昏迷 • 糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的比较 • 预防与日常管理
01
糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症，由于体内胰岛素 不足，脂肪分解产生大量酮体， 导致代谢性酸中毒。
症状
包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸深 快、呼气有烂苹果味、脱水、休 克、昏迷等。
病因与病理生理
病因
最常见的原因是胰岛素治疗中断或不适当减量，感染、应激、创伤等也是常见 诱因。
病理生理
胰岛素缺乏导致脂肪分解加速，产生大量酮体，当酮体在体内堆积超过肾脏排 泄能力时，就会导致代谢性酸中毒。同时，高血糖和脱水状态也会加重病情。
定期监测血糖
01
02
03
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血 糖，了解血糖控制情况， 及时调整治疗方案。
自我血糖监测
患者可自行购买血糖仪， 在家进行血糖监测，以便 及时发现异常情况。
定期到医院检查
糖尿病患者应定期到医院 进行全面检查，包括糖化 血红蛋白、肾功能等指标 。
控制饮食与体重
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷 PPT
糖尿病酮症酸中毒－西医病因病理
常见病因与诱发因素
（1）感染：最常见，28﹪ (2)胰岛素治疗的突然中断 (3)手术、创伤、麻醉 (4)饮食失调：特别是暴饮暴食 (5)妊娠尤其是分娩时。
糖尿病酮症酸中毒－西医病因病理
发病机制
(1)酸中毒：胰岛素不足，脂肪分解加速，大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸，β-羟 丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧增, 超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿 中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸，β--羟丁酸均 为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，当代 谢紊乱，进一步加剧，酮体不断升高，超过机 体处理能力→代谢性酸中毒。
一般 <135mmol/L
发病情况 多见于年老2型糖尿病患者 好发年轻1型糖尿病患者
糖尿病高渗性昏迷 －西医急救治疗
急救原则
及时补液，补充血容量纠正休克 和高渗 状态；
小剂量胰岛素治疗纠正血糖及代谢紊乱； 消除诱发因素，积极防治并发症。
本病属于中医学“消渴”、“昏聩”、“厥 证”等范畴。
糖尿病高渗性昏迷 －中医病因病理
病因－外感六淫、久病失治误治 病机－素体阴虚燥热，又感外邪，邪并于阳，从阳化
热，消灼阴液，阴液大伤而发本病。消渴日久，或 因医过，或因他病，伤津耗液，阴伤愈重，燥热益 盛而见本病。 本病的关键在于阴虚燥热。 燥热耗伤肺津，肺枯叶焦不能敷布津液，充身泽毛， 而见皮肤干瘪；燥热伤津而见咽干口燥；燥热炼液 为痰，痰浊上蒙清窍而见神昏谵语、躁扰不宁；痰 浊中阻而见脘痞胸闷。
糖尿病酮症酸中毒－诊断与鉴别诊断
鉴别诊断 （1）和其它类型的糖尿病昏迷：低血糖、高渗 昏迷 （2）其他原因引起的酮症酸中毒 －如饥饿性酸 中度，但血糖＜13.9 mmol/L，静脉补充葡萄糖盐 水后较易恢复。 （3）脑血管意外：长期糖尿病（中年以上）常 伴有动脉硬化，易并发脑血管意外，有神经系统 阳性体症，尿酮阴性，但二氧化碳结合力正常。 （4）各种急腹症。
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
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血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
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血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
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血磷
2，3－二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
3
诱因及临床表现
发病前常有 诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然 中止治疗或不恰当减量 ,饮食不当,胰岛素拮抗 性药物如糖皮质激素的应用 , 应激情况, 如外伤、 手术、心脑血管病变等 . 患者烦渴多尿 ,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐 , 有腹痛但无固定压痛、 腰痛、头痛、嗜睡、烦 躁、呼吸深大可有烂苹果味 .后期尿少,皮肤干 燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷 .
11
治疗
小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素 0. 1 单位/公斤/小时，血中浓度可达 120微单位/ml。 该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并 能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗 造成的低血糖反应和低血钾。 若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存 在胰岛素抵抗 ,剂量可加倍使用 .
10
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时 0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应 1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至 13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按 3-6克葡萄糖加入 1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在 11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（ +）时，可 以过渡到平日治疗。
糖尿病酮症酸中毒 与
糖尿病非酮症高渗性昏迷
1
概念
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰
岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂 肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代 谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是 糖尿病的急性并发症. ?-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.
2
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
补碱指征
血pH<7.0 ； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1 ； CO2CP< 10 mmol/L 或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L ）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克 时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给 碳酸氢钠50mmol ，相当于5％NaHCO3 84ml ，用 注射用水稀释成 1.25 ％溶液，静脉滴注。pH>7.2 或 HCO3 >15mmol/L 后，即可停止补碱
12
治疗
补液总量一般按病人体重的 8%-10%计算，约 4000-6000ml/ 日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第 1小时补液500-1000ml ，第2-4小 时补液 1000ml ，第5-9小时补液 1000ml 争取12 小时内输入 4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至 14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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补钾
DKA 时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L 。 即使就诊时血钾在4.0mmol/L 左右虽属正常，但此时 由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗 1~4 小 时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围 （4.5~5.5mmol/L ），可暂不补钾，但需严密监测， 一旦血钾低于4.0mmol/L 立即补钾。 尿量少于30ml/h 不补； 血钾高于 5.5mmol/L 不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g 氯化钾 /h) 。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g 。补钾2~ 6 小时 后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必 须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食 者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入 细胞较慢，补钾需进行5~7 天才能纠正钾代谢紊乱。16
与其它“阴离子”酸中毒酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢 性肾功能衰竭；
其他： 药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
9
治疗目的
降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖 性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸 过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡 失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢 复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
8
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症： 热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症： 大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐
时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较 易纠正。
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治疗
目前明确认为 DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐， DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
14
4
实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒：临床上血 PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血 PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15 毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20 毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、 血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
6
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有 DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿 糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的 同时血糖增高、血pH或CO2结合力降 低者，无论既往有无糖尿病史即可诊 断。
7
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。
中度
有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。
重度