感染性休克流程图
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感染性休克抢救的程序ppt课件
2. 本步要求:
2.1 程序要求: 边诊断边治疗---
-在诊断中治疗， 在治疗中诊断。
2.2诊断要求:
① 提出初步诊断 ② 确定休克程度 ③ 估计感染部位 ④ 了解重要器官系统功能 ⑤ 监测血气、血糖、电解质、
BUN、Cr等。
4.3治疗要求:
做好VIPAN五项工作, 重点 要抓输液,输液要分分钟地落实。 力争在本步内纠正休克,或为下 一步的处理创造条件。
3．3 大剂量皮质激素：一般可用氢化可 的松200-600mg或地塞米松20-40mg静脉 滴入。有人主张大剂量，氢化克的松 150mg/kg或地塞米松6mg/kg，如用药2-4 小时后效果不明显，4-9小时后再用半量， 可重复使用 3-4 次。 甲基强的松龙药 效最优, 30mg/kg。近来主张小剂量较长 时间补充皮质激素。
2. 对反应有但欠佳患者的第二步：
对第一步处理有反应， 但未达上述指标，可按原速再 进生理盐水（或糖盐水,平衡 液）1000-2000毫升，达到疗 效后及时转入维持输液阶段。
SUCCESS
THANK YOU
2020/10/2
3. 对 无反应者的第二步：
3.1 继续快速输液。 3.2 5%碳酸氢钠250毫升 或根据血气分析结果计量。
感染性休克抢救的 程序
━━━三步法
新疆心脑血管病医院 新疆自治区人民医院
吴宗舜
●感染性休克的严重性:
★ 是最严重的休克之一 ★ 美国每年发生感染性休克
10万人 死亡5万 病死率高达50%
●感染性休克属分布性休克
★低血容量性休克 循环容量丢失
★心源性休克
泵功能衰竭
★梗阻性休克 阻
血流主要通道受
★分布性休克 能异常
感染性休克-PPT演示课件
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
休克的诊断和治疗流程图（指南版）
基于早期识别和鉴别休克类型的诊断流程以及乳酸cvppcvaco2scvo2阶梯性应用理念的休克治疗目标流程将有助于重症休克患者的临床识别和鉴别休克类型的诊断流程以及乳酸、CVP、Pcv-aCO2、ScvO2阶梯性应用理念的休克治疗目标流程，将有助于重症休克患者的临床治疗。
注：MAP为平均动脉压；CO为心输出量；CVP为中心静脉压；IABP为主动脉内球囊反搏；ECMO为体外膜肺氧合；1 mmHg=0.133 kPa
图1 休克的诊断流程图
注：MAP为平均动脉压；CVP为中心静脉压；DIVC为下腔静脉直径；ΔIVC为下腔静脉呼吸变异度；Pcv-aCO2为动静脉二氧化碳分压差；ScvO2为上腔静脉血氧饱和度；TCD为经颅多普勒；1 mmHg=0.133 kPa
注：MAP为平均动脉压；CO为心输出量；CVP为中心静脉压；IABP为主动脉内球囊反搏；ECMO为体外膜肺氧合；1 mmHg=0.133 kPa
图1 休克的诊断流程图
注：MAP为平均动脉压；CVP为中心静脉压；DIVC为下腔静脉直径；ΔIVC为下腔静脉呼吸变异度；Pcv-aCO2为动静脉二氧化碳分压差；ScvO2为上腔静脉血氧饱和度；TCD为经颅多普勒；1 mmHg=0.133 kPa
感染性休克ppt演示课件
5/28/2021
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血 液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和 血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性 血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休 克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭 期，病情严重。
5/28/2021
临床表现
5/28/2021
休克的监测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。反复、 仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。 对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、 四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。持 续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、 脉压、体温、尿量和肛指温差。
5/28/2021
治疗
原则：早期、积极、持续 目的 ➢ 去除病原菌 ➢ 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 ➢ 脏器支持 ➢ 调节对机体有害的炎症反应
5/28/2021
病因治疗：密闭腔隙的感染需要外科引流、胰腺炎， 手术解除肠梗阻
合理选用抗生素控制感染 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素 最终选择依据血培养和药敏试验
实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症， 动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常， 轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
5/28/2021
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。
5/28/2021
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织 缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动 脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为 扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血 管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有 效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液 体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入 失代偿期。
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血 液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和 血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性 血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休 克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭 期，病情严重。
5/28/2021
临床表现
5/28/2021
休克的监测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。反复、 仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。 对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、 四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。持 续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、 脉压、体温、尿量和肛指温差。
5/28/2021
治疗
原则：早期、积极、持续 目的 ➢ 去除病原菌 ➢ 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 ➢ 脏器支持 ➢ 调节对机体有害的炎症反应
5/28/2021
病因治疗：密闭腔隙的感染需要外科引流、胰腺炎， 手术解除肠梗阻
合理选用抗生素控制感染 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素 最终选择依据血培养和药敏试验
实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症， 动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常， 轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
5/28/2021
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。
5/28/2021
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织 缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动 脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为 扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血 管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有 效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液 体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入 失代偿期。
感染性休克抢救的程序PPT
给予吸氧，保持血氧饱和度在正常范围。
维持循环功能稳定
01
02
03
快速建立静脉通道，保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标， 评估循环状态。
根据病情需要，使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺 素等，以维持血压稳定。
控制感染源
01
及时诊断并处理感染病灶，如脓肿引流、抗感 染治疗等。
02
鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、低血容量性休克等。
02
感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状， 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标，以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
1 2
3
保持呼吸道通畅
案例一：早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性，因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊，诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征，及时判断出感染性 休克，并采取相应措施
。
抢救措施
立即进行液体复苏，使 用抗生素和糖皮质激素 ，以及机械通气等治疗
。
案例二：抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救，患者病情得到控制， 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征，及时判断 出感染性休克，并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏，使用抗生素和糖 皮质激素，以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
维持循环功能稳定
01
02
03
快速建立静脉通道，保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标， 评估循环状态。
根据病情需要，使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺 素等，以维持血压稳定。
控制感染源
01
及时诊断并处理感染病灶，如脓肿引流、抗感 染治疗等。
02
鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、低血容量性休克等。
02
感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状， 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标，以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
1 2
3
保持呼吸道通畅
案例一：早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性，因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊，诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征，及时判断出感染性 休克，并采取相应措施
。
抢救措施
立即进行液体复苏，使 用抗生素和糖皮质激素 ，以及机械通气等治疗
。
案例二：抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救，患者病情得到控制， 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征，及时判断 出感染性休克，并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏，使用抗生素和糖 皮质激素，以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
感染性休克抢救的程序精品PPT课件
1.1 良好通气 (V)
● 体位 平卧 / V体位 ● 呼吸道通畅
● 吸氧
● 其后, 若有呼衰低氧血症存 在则应尽早施行气管插管和 机械通气
小潮气量（6ml/kg)+PEEP
1.2 快速灌注
感染性休克时，均有血容量不足
●输液种类和顺序
第一根V
第二根V
首液 5%NaHCO3 250ml
低右 500ml
续液 NS/平衡液 500ml NS/5%GNS 500ml 本方特点: 高渗 晶胶 含钠 纠酸 抗凝
一般不用纯糖水(低血糖可用)
葡萄糖的应用
20世纪90年代对葡萄糖进了很多研究。人 体当严重感染时，葡萄糖的利用率明显增加， 并远远超过代谢率所增加的比率。而狗实验性 内毒素性休克时可产生低血糖。临床上亦常见 于低血容量休克应用高渗葡萄糖后，病人的血 压及脉压升高。所以，对感染性休克的病人应 注意观察其血糖变化。并及时应用高渗葡萄糖 治疗其并发的低血糖。
纳洛酮是β-EP的特异拮抗剂,可阻断β-EP 的降压作用使血压回升,同时还有稳定细 胞膜、降低心肌抑制因子的作用使心排 血量增加。剂量 0.4- 2mg 静注,其后28mg + 5%GNS 250ml静滴。
2. 本步要求:
2.1 程序要求: 边诊断边治疗-----
在诊断中治疗， 在治疗中诊断。
③ 具体参考方案有:氧哌嗪青霉素 +邻氯青霉素;一种头孢三代类;亚胺 配能;氨曲南+万古霉素。必要时尚 可在以上任一处方上加用一种氨基 糖甙类(在估计肾功后)。
④ 注意保证药物达到感染部位, 时 间依赖性、浓度依赖性
二. 其后(48-72h), 根据所获得的病原 学证据和药敏结果作出调整,换为针 对性的目标抗生素 。特别注意耐药
2、严重感染及感染性休克的抢救流程.pptx
严重感染及感染性休克治疗流程
患者出现感染，合并器官功能不全，组织灌注不良等 重症感染、感染性休克 集束化治疗
急诊 3h 内、ICU1 小时 内应用广谱抗生素
放置中心 静脉导管
保证氧供，必 要时机械通气
EGDT 方案
控制血糖： 6.3~8.1mmol/L
应用糖皮质激 素：氢化可的 松 300mg/d， 分 3~4 次给药
输注红细胞，使 HCT>30%，Hb>7.0g/dL
>70%
<70% 应用正性肌力药
<70%
1
有条件时 可 应用重 组 活 化蛋 白C
未达标
CVP MAP
ScvO2 >70%
达标
<8mmHg 8~12mmHg
<65mmHg
>6Байду номын сангаасmmHg <70%
输注晶体 500~1000ml，>30min 输注胶体 300~500ml，>30min
应用血管活性药物：多巴胺：5~20ug/kg.min； 多巴酚丁胺：2~20ug/kg.min；血管加压素： 0.01~0.04U/min ； 或 去 甲 肾 上 腺 素 0.03~1.5ug/kg.min；其他无效时加用肾上腺素
患者出现感染，合并器官功能不全，组织灌注不良等 重症感染、感染性休克 集束化治疗
急诊 3h 内、ICU1 小时 内应用广谱抗生素
放置中心 静脉导管
保证氧供，必 要时机械通气
EGDT 方案
控制血糖： 6.3~8.1mmol/L
应用糖皮质激 素：氢化可的 松 300mg/d， 分 3~4 次给药
输注红细胞，使 HCT>30%，Hb>7.0g/dL
>70%
<70% 应用正性肌力药
<70%
1
有条件时 可 应用重 组 活 化蛋 白C
未达标
CVP MAP
ScvO2 >70%
达标
<8mmHg 8~12mmHg
<65mmHg
>6Байду номын сангаасmmHg <70%
输注晶体 500~1000ml，>30min 输注胶体 300~500ml，>30min
应用血管活性药物：多巴胺：5~20ug/kg.min； 多巴酚丁胺：2~20ug/kg.min；血管加压素： 0.01~0.04U/min ； 或 去 甲 肾 上 腺 素 0.03~1.5ug/kg.min；其他无效时加用肾上腺素