铅中毒

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大气铅污染的健康危害特点：
1、直接由呼吸道吸入血； 2、是其他环境介质中铅的来源； 3、越接近地面铅的含量越高，儿童呼吸道 承受的铅暴露剂量较成人高16倍。
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（二）铅的吸收 1、肠道吸收：肠道吸收是非职业性铅暴露时铅吸 收的主要途径。在成人肠道对铅的吸收率约为 5%~10%，与成人相比，儿童胃肠道铅的吸收率 高、排泄率低，经口摄入造成中毒的危险性很大。
至易吞入消化道。 2、排泄少: 成人吸入体内的铅99%最终将随大、小便排出，
而儿童的排泄率仅为66%左右。 3、储存池的铅流动性大。
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四、铅在体内的分布 铅通过肠道、呼吸道等途径吸收入人体后，
随血流分布到全身各器官和组织。体内铅的分 布可分为两部分：交换池和储存池。
交换池中的铅：血液和软组织中的铅，约 占体内总铅量的10%左右。
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血铅 （μg/dl）
发育毒性
造成儿童不同病理损害的最低血铅水平 （1ug/dl=0.0483umol/L）
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七、临床表现： 可分为亚临床表现和临床表现 涉及多系统和器官，表现复杂，缺乏特异性，常见： 消化系统：腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等 神经系统：易激惹、多动、反应迟钝、嗜睡、运动 失 调。严重者可有狂躁、谵妄、视觉障碍，甚至脑神 经瘫 痪，惊厥、昏迷直至死亡。 血液系统：小细胞低色素性贫血。 泌尿系统：早期氨基酸尿，糖尿，高尿磷等；在晚 期患 者可见到氮质血症等肾功能衰竭的表现。 一般认为只在血铅≥2.173μmol/L即450μg/L时才出现 以上症状。
每3个月复查一次血铅；
3、Ⅱ—B级 150-199 μg/L 轻度铅中毒 非药物驱铅
应在1个月内复查一次血铅；
4、Ⅲ级 200-450μg/L 中度铅中毒 非药物驱铅
1周内复查血铅；
5、Ⅳ级 450-699 μg/L 重度铅中毒 药物驱铅
48小时内复查血铅；
6、Ⅴ级 ≥700 μg/L 极重度铅中毒 药物驱铅
立即复查血铅；
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•儿童铅中毒的处理应遵循： 健康教育、环境干预和临床治疗的原则。
•健康教育是基本手段；
•环境干预是根本办法
•对中度以上铅中毒，临床治疗是重要 环节。
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健康教育内容： 1、一般知识介绍：什么是儿童铅中毒？ 铅从哪来？有什么危害？ 2、行为指导； 3、营养指导； 环境干预： 1、铅源的勘察； 2、铅源的去除；
储存池中的铅：这部分的铅约占体内总铅 量的90%，骨组织（如：骨骼、牙齿等）是体 内最主要的储存池。
其他组织中的铅:脑组织是铅的重要靶器官, 海马回和大脑皮层的铅含量最高。
储存池与交换池中的铅维持着动态平衡。
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五、铅的排泄 吸收入体内的铅通过三条途径排出: 1、2/3经肾脏排出体外; 2、1/3通过胆汁分泌排入肠腔,然后随大便
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三、病因
（一）环境中的铅来源 1、大气铅污染：含铅汽油燃烧后排出的废气和铅作业
； 工厂排出的废气（非自然来源）
2、室内含铅涂料和油漆：住房含铅涂料和油漆老化脱 落后被儿童误食，或风化后污染室内环境，间接被儿童 所摄入或吸收；
3、饮食和水：如：松花蛋、爆米花等含铅很高，水受 到铅污染；
4、燃煤、吸烟、印刷品、玩具、文具等； 5、母孕期铅暴露：胎盘转移造成胎儿的过量铅暴露； 6、父母或家庭成员为铅作业者；
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China must recognize childhood lead poisoning as a critical public health problem that threatens its national development.
Professor John F. Rosen
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有关铅与人类健康的历史回顾与现状
4、神经细胞粘附分子（NCAM） NCAM参与 神经系统发育的调控，慢性铅暴露能延缓这一转 变过程，使脑组织中各个成分的发育不能同步， 而至神经系统的结构异常。
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（三）心血管系统 机体的铅负荷与心血管系统疾病有关。铅中毒
可使心肌变性。血铅过高与高血压也有关。 （四）肾脏 铅对肾脏的毒性作用可分为急、慢性 两种，急性可逆，慢性不可逆。 （五）免疫功能 免疫系统是铅作用的重要靶系统。
铅中毒时宿主对许多病原的抵抗力下降，易感 性增高。 （六）内分泌系统
1、铅可影响维生素D3的代谢。 2、铅影响甲状腺素合成中碘浓集过程，使其合 成减少。
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150
死亡
100 肾毒性 腹绞痛
脑病 症状性贫血
50
血压 ↑
40
血红蛋白合成 ↓
维生素D代谢异常
30
红细胞原卟啉↑
20
神经传导速度 ↓
胎盘转移
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• 铅对人类的毒性作用自古以来即有认识，儿 童铅中毒作为一门独立的儿科疾病被发现也 已有100年历史。
• 现状：环境铅污染对儿童健康的危害，特别 是对生长发育的影响是儿童环境医学领域中 研究最早、最深、最广的课题。我国对铅中 毒的研究始于60年代，当时主要报道的为症 状性铅中毒，而亚临床水平的儿童铅中毒研 究则在80年代以后才逐渐开始。近年来的研 究告诉我们，即使在我们认为完全正常的人 群中，也有相当惊人数目的儿童处于对发育 有潜在危害的铅暴露下。因而，有关铅的研 究正在成为儿科领域中的热点之一。
• 20世纪60~70年代,由化学分析发展到仪器分析, 卟啉和血红素代谢相关指标与铅良好的剂量一 反映关系为研究提供了条件.人们研究了血铅与 脑、肾、胃肠等脏器的关系,为诊断和预防铅中 毒提供了依据.这是铅中毒研究的第三阶段.
• 20世纪70年代后期至今,工业劳动条件的改善, 而全球性的工业、交通业发展,大气铅污染日益 加重,迫使人们开始研究低剂量铅暴露对人群危 害,如:低剂量铅暴露对神经行为、心血管、生 殖机能和后代生长发育的影响.这是铅中毒研究 的第四阶段.
2、铅抑制铁铬合酶(血红素合成酶)，阻止铁 与原卟啉的铬合过程，使原卟啉在体内堆积，血 红蛋白合成更加减少。
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（二）、神经系统
1、神经递质活动的改变 使乙酰胆碱释放减 少。乙酰胆碱为正常智能发育所必需。
2、海马回结构异常 动物实验证明铅可以选 择性地蓄积于海马区域内，引起其结构紊乱。
3、第二信使系统功能障碍 铅能抑制腺苷酸 环化酶的活力，使三磷酸腺苷转化为cAMP的过程 受阻，从而影响和干扰神经细胞的功能。
0.483 μmol/L。据认为无铅汽油的使用是美国儿童铅中 毒流行状况改善的原因。
在我国，儿童铅中毒和铅水平的研究结论：我国儿 童无论是平均血铅水平，还是铅中毒的流行率均已明显 超过美国等许多其他发达国家的儿童。有报道说:我国 城市儿童约30%~40%血铅水平超标,即使没有工业污染的 普通市区,也有约10%~30%的儿童血铅超标.
研究认为，手 — 口途径是铅进入儿童体内的 重要通道。 2、呼吸道吸收：呼吸道吸收也是铅吸收的重要途 径之一，铅随灰尘由呼吸道入肺，并进入血液循 环。但如果尘埃直径大于5μm时，可通过呼吸道 纤毛运动被清除或咽入消化道。 3、皮肤吸收：非职业性铅暴露时铅极少经皮肤吸 收，有研究证明铅经皮肤吸收率为0.06%。
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3、根据血铅水平处理： 1）Ⅰ级为可接收水平，是相对安全水平。Ⅱ— Ⅴ级属于不同程度的铅中毒。 2）Ⅱ—A级 属轻度铅中毒，应经常进行血铅测 定，动态观察血铅水平的变化。每3个月复查一 次血铅。寻找可能的铅暴露源，并设法脱离。 3）Ⅱ—B级 属轻度铅中毒，一个月内复查血铅 水平，经常监测其变化。针对性的健康教育和 营养指导，多食用含钙、铁、锌和维生素B、C 丰富的食物。寻找可能的铅暴露源。 4 ）Ⅲ级属中度铅中毒，应在1周内复查血铅，
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一、定义及其变革
铅是一种具有神经毒性的重金属元素，在人体
内无任何生理功能，其理想的血浓度为零。然而， 由于环境中铅的普遍存在，绝大多数个体或多或少 存在一定量的铅，铅在体内的量超过一定水平就会 引起对健康的危害。体内血铅达多少时为铅中毒？ 60年代以来，随着研究的深入，儿童铅中毒的诊断 标准多次修订。
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八、实验室检查 1、 骨铅水平是反映铅负荷的理想指标，但由于受设备 的限制，尚难普及应用；即应用X射线荧光衍射法 2、石墨炉原子吸收分光光度法血铅测定； 3、纸片法血铅测定（筛查法); 4、辅助检查 血红蛋白、红细胞压积、 网织红细胞计 数、血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度,血清铁蛋白 等指示铁营养状况的指标。 九、诊断
排出; 3、约8%左右的铅通过皮屑、头发及指甲脱
落排出体外.
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铅在体内的代谢动力学
铅吸收
呼吸道 消化道
骨
血液
软组织Biblioteka 小便大便16
六、病理生理
（一）血液系统
血液系统是对铅毒性最为敏感的靶系统之一。 铅对该系统的损害主要表现在血红蛋白合成过程 中的两个环节。
1、抑制氨基乙酰丙、 酸脱氢酶（ —ALAD） 的活性，使其转化为原卟啉的过程受损，导至血 红蛋白合成减少。 —ALAD因转化减少而在体 内堆积，且 —ALAD具有神经毒性。
* 儿童铅中毒并不表示临床意义上的中毒，仅表示体 内铅负荷已经处于有损于儿童健康的危险水平。
*儿童铅中毒的临床诊断并不取决于有无相应的症状 和体征，主要依据体内铅负荷状况。
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十、处理 依据不同的血铅水平采用不同的方法
血铅水平分级：
1、Ⅰ级 ＜100μg/L
可接收水平 非药物驱铅；
2、Ⅱ—A级 100-149μg/L 轻度铅中毒 非药物驱铅
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（三）儿童铅代谢的特点 1、吸收多： ①吸收率较成人高； ②较多的手—口途径； ③生长发育迅速，能量需求较大，单位体重摄
取食物较成人明显多，铅经食物途径摄入也较多； ④胃排空较快，排空状态下铅的吸收率大幅度增
加,胃在排空状态下铅的吸收率比充盈时增加45%； ⑤呼吸道纤毛功能尚不健全，清除铅尘的能力差，