心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(ppt)
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高尿酸血症pptppt课件
预后评估及影响因素
生活方式干预
积极的生活方式干预，如饮食调整、 增加运动等，有助于降低血尿酸水平， 改善预后。
药物治疗
针对高尿酸血症的药物治疗，如别嘌 醇、丙磺舒等，可有效降低血尿酸水 平，减少并发症的发生。
合并症情况
高尿酸血症合并其他代谢性疾病，如 糖尿病、高脂血症等，可能增加治疗 难度和预后不良的风险。
THANKS
感谢观看
03
高尿酸血症的病理生理和临床表现
病理生理机制
尿酸生成过多
由于先天性嘌呤代谢异常、 系统性疾病或药物引起；
尿酸排泄减少
肾小球滤过减少、肾小管 重吸收增加、肾小管分泌 减少；
尿酸盐结晶沉积
在关节、软组织、肾脏等 部位沉积，引起相应症状。
临床表现及分型
无症状高尿酸血症 急性痛风性关节炎
痛风石 肾脏病变
未来展望
开展高尿酸血症的临床研究，包括诊断、治 疗和预防等方面。
随着科技的进步和研究的深入，高尿酸血症 的研究将更加注重个体化治疗和精准医学的 应用。
面临的挑战和机遇
挑战
高尿酸血症的研究面临着发病机制复杂、诊 断标准不统一和治疗手段有限等挑战。
机遇
随着生物技术的发展和大数据时代的到来， 高尿酸血症的研究将拥有更多的机遇，包括 基因测序、代谢组学和蛋白质组学等技术的 应用，以及大数据分析和人工智能等技术的 支持。这些技术的应用将有助于更深入地了 解高尿酸血症的发病机制，发现新的治疗靶 点和方法，提高治疗效果和患者生活质量。
治疗目标
将血尿酸水平控制在正常范围内，减少 痛风发作的频率和严重程度，防止尿酸 盐在关节和肾脏等组织中沉积，保护靶 器官功能。
药物治疗及注意事项
药物治疗
高尿酸血症课件ppt课件
吡嗪酰胺、糖皮质激素、胰岛素、尼古丁等。 无症状高尿酸血症合并心血管疾病
尿酸的代谢过程
体内尿酸的来源： 外源性：20%食物中的核苷酸的分解
内源性：80%内源性
嘌呤合成核酸分解产生
控制HUA，药物干预治疗必不可少 • 80%的血尿酸在体内生成，只有20%来自饮食 • 严格控制饮食只能降低70-90μmol/L血尿酸，过度控制有 害健康
HUA对代谢病危害的相关机理（IR） 尿酸 尿酸可能通过两种 途径对胰岛素抵抗 产生影响：一是减 少NO介导的血管收 缩从而使血糖吸收 受损，二是直接升 高氧分压造成促炎 反应导致胰岛素抵 抗
全身性影响 ↓NO介导血管收 缩 ↓ 骨骼肌血糖吸收 受损
直接细胞影 响 脂肪细胞 氧分压↑ 促炎反应 脂联素↓
说明：Killip分级是用于在急性心梗所致的心力衰竭的临床分 级。Ⅳ级患者病死率 85-95% JAPI.2008;5
HUA是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素
美国第一次全国健康与营养调查 (NHANES I，1971-1975）和随 访研究 (1976-1992) 的患者进行交叉对照分析 (共5926例，年 龄25-74岁) 显示： 尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素， 血尿酸每升高1mg/dL，心血管死亡率和缺血性心脏病死亡率：
山东医
血尿酸水平过高致糖耐量异常和糖尿病发病
随访病例数：2951例 时间：6-7年 随访结果： 基线血尿酸水平 >398μmol/L者比 <280μmol/L者的远期 糖耐量异常和2型糖尿病 的发病危险增加78%。
Am J Cardiol, 20
HUA对代谢病危害的相关机理（IR）
胰岛素抵抗与血尿酸之间存在相互促进，相互影响的关系； HUA既是胰岛素抵抗的原因也是胰岛素抵抗的结果。
高尿酸血症心脑血管新危险因素课件
1
高尿酸血症的流行病学
2 高尿酸血症与心脑血管疾病密切相关
3 控制高尿酸血症，药物干预必不可少
4 立加利仙®降尿酸疗效好，安全性高高
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
高尿酸血症的四大危害
血尿酸升高
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
刺激胰腺β细胞
痛风性关节炎 关节变形
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
目录
1
高尿酸血症的流行病学
2 高尿酸血症与心脑血管疾病密切相关
3 控制高尿酸血症，药物干预必不可少
4 立加利仙®降尿酸疗效好，安全性高高
1
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高尿酸血症，一个不容忽视的健康问题！
高尿酸血症（HUA):血尿酸 男性>7mg/dl,女性6.5mg/dl 微蛋白尿：尿白蛋白 30-299mg/24h
International Journal of Collaborative Research on Internal Medicine & Public Health.Vol. 3 No. 19 (2011):7-16
尿酸水平越高，发生高血压风险越大 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
涉及2280例健康男性，持续21年的前瞻性研究发现， SUA＞416μmol/L人群,发生高血压风险与SUA<297μmol/L人群相比，增 加63%
Hypertension. 2006;48:1031-1036 N Engl J Med. 2008 October 23; 359(17): 1811–1821.
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(第二版)
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
与HUA相关的危险因素
HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位 都有一定关系。随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、静 坐的生活方式和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素 和肾功能不全患者易发生HUA。 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等 ，饮酒（啤酒、白酒）以及剧烈体育锻炼均可使血尿酸增加 。某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如噻嗪类利尿剂 、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿 酸排泄。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
HUA与心血管危险因素---HUA与高血压
临床研究发现，原发性高血压患者90%合并HUA，而继发性高血压患者 只有30%合并HUA，提示HUA与原发性高血压有因果关系。 一项经典的动物试验证实高尿酸与高血压的因果关系，该研究通过诱 导剂使大鼠血尿酸水平在7周内升高1.6mg/dl，收缩压随之平均增加2.2mm Hg。但如果同时给予降低血尿酸药物如别嘌醇或苯磺舒，血尿酸正常，则 血压不再升高，提示高尿酸与血压升高相关。 Feig等学者的研究表明，在新诊断的原发高血压青少年中，降低尿酸 有降低血压的效果，从另一方面支持了尿酸可能是血管疾病的重要致病因 素。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治
建议中国专家共识》第二版
HUA的流行病学
根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国 约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年 男性和绝经后女性，但近年来年轻化趋势加剧。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
与HUA相关的危险因素
1990年后多个心血管流行病学研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危 险因素，血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发病相对危险增加25%。
高尿酸与心血管事PPT课件
心脑血管并发症
高血压性血管损伤
高尿酸血症与高血压（1）
10年随访高血压危险性增加10倍。 Olivetti心脏研究：尿酸每增加1mg/dl、 发生高血压危险增加23%，基础尿酸 水平是高血压发病最强独立预测危险因 素
摘自网上资料
高尿酸血症与高血压（2）
Kaiser Permanent Multiphasic Health Checkup（KPMHC）研究： 高血压发病随基础尿酸增加而升高， 第五分位组（7mg/dl）较第一分位组 （4mg/dl）发生高血压危险增加 2.19倍。
WHO (1999年) DM或IFG/IGT及/或存在IR 同时有以下两项以上改变者： 高血压140/90mmHg 高TG 150mg/dl 中心性肥胖（BMI30Kg/m2） 微量白蛋白尿（UAER20µ g/min） 高尿酸血症 高PAI-1
高尿酸血症的流行病学
摘自网上资料
血清尿酸水平是CVD的独立标记物
360 SUA mmol/L 340 * 320 300 280 260 LVH(echo) 颈动脉硬化 微量白蛋白尿
*P<0.05
无 有 *
存在靶器官损害的患者血清尿酸水平显著高于无靶器官损害者
Viazzi F, et al. Hypertension. 2005;45:991-996.
降压相对获益（事件% ）在不同临床 试验大致相同
绝对获益（事件数 ）差别大，可能与 未纠正同存危险因素有关 纠正同存危险因素可进一步降低心血管 事件与死亡
如何降低高血尿酸水平
非药物治疗 药物治疗 尿酸合成抑制剂—黄嘌呤氧化酶抑制剂 别嘌呤醇 0.2 bid 促尿酸排泄 丙磺舒 0.25-0.5 bid-tid ARB-氯沙坦 贝特类：力平脂蛋白结合率达99%，使血尿酸与 血浆蛋白结合率降低，肾小球滤过和排泄增加 其他：ACEI 、他汀类（AM。J。KIDNEY DIS 2004：43）
无症状高尿酸血症碱化疗法新—医学PPT课件
尿酸是心衰的独立危险因素
危险因素 低射血分数(LVEF)(<25%) 低氧耗峰值(MVO2)(<14ml/kg/min) 高尿酸 (>565µmol/l)
死亡率
51%
75%
16个月后 100%
16%
7/44
0
危险因素数量
29/57
1
27/36
2
13/13
3
血尿酸和心功能水平呈正相关。
表6
血尿酸水平与心功能水平呈正相关（r=0.756，P＜0.01）
• 无症状HUA用药指征
经饮食控制，仍需用药。
1、SUA≥535umol/L（9mg/dl） 2、UuA＞800mg/d 3、有原因不明的尿液浓缩功能低下 4、反复出现尿路结石 5、有HUA或痛风家族史 6、SUA ≥576.2umol/L（9.6mg/dl）并伴有心
血管危险因素或心血管疾病含高血压、糖尿病、 血脂异常、冠心病、心衰、脑卒中、肾功能异常。
高尿酸血症诱发糖尿病
两项前瞻性临床研究 入选： 2,951例HUA患者 平均随访：6-7年
2.0
1.5
1.00 1.0
风险增加78%
1.78
0.5
远期糖耐量异常和2型糖尿 病相对危险度
<280µmol/L
>398µmol/L
基线血尿酸
Li Y et al, Zhonghµa Nei Ke Za Zhi 2008; 47(11):906-909. Feig DI et al, Hypertension 2003; 42:247-252.
新发肾病
肾病进展
高尿酸
ESRD
尿酸血症与新发肾脏疾病相关
健康个体(N=21475)
高尿酸血症中国专家共识医学PPT
总结
• HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/L（6mg/dl）
• 体检时常规进行血尿酸检测，尽早发现无症状HUA
• 所有无症状HUA均需进行治疗性的生活方式改变
• 尽可能避免使血尿酸升高的药物
• 合并心血管危险因素或疾病时血尿酸值>8mg/dl给予药物 治疗、无相关危险因素时血尿酸>9mg/dl时药物治疗
•
胰岛素抵抗
尿酸生成 、肾脏对尿酸重吸收
•
•
高尿酸血症
HUA与冠心病
• 1.尿酸是冠心病死亡独立危险因素 • 2.尿酸是心血管事件的独立危险因素
HUA与肾脏损害
• 尿酸结晶沉积
肾小动脉、慢性间质炎症
• 尿酸直接使肾小球入球小动脉微血管病变
CKD
HUA与心力衰竭
• 两项前瞻性研究显示：HUA可作为急慢性心衰死亡的独立 预测指标
•
1990年后多研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素，
血尿酸水平每增加59.5umol/L，高血压发病相对危险增加25%
• 糖尿病：长期HUA可破坏胰岛β细胞功能而诱发糖尿病
• 高甘油三酯血症：尿酸和甘油三酯之间相互影响的机制及尿酸和甘油三酯之 间的因果关系目前不十分明确。
• 代谢综合征： 高胰岛素血症
20%
• • 排泄 •
30%----肠道、胆道 70%---肾脏
HUA的危险因素
• 年龄 • 性别 • 地区 • 种族 • 遗传
社会地位 • 心血管危险因素 • 肾功不全
HUA的危险因素
• 生活方式：
•
高嘌呤饮食---肉、海鲜、内脏、肉汤、饮酒
•
剧烈运动
• 药物影响：
•
高尿酸血症PPT演示课件
临床试验和转化医学研究
开展多中心、大样本的临床试验，评价新型药物的疗效和安全性， 推动基础研究成果向临床应用转化。
对临床实践的启示和意义
1 2 3
提高诊断水平
通过研究高尿酸血症的发病机制和危险因素，有 助于提高临床医生对该病的认识和诊断水平。
个性化治疗
针对不同人群、不同病程和不同合并症患者制定 个性化治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量 。
推动新药研发
通过研究高尿酸血症的病理生理过程和临床试验 结果，为新药研发提供科学依据和研究方向。
THANKS
感谢观看
糖尿病
高尿酸血症患者易合并糖 尿病，两者共同作用可加 速血管病变进程。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
通常通过血液检查发现尿酸水平升高，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L可诊断为高尿酸血症。
鉴别诊断
需要与继发性高尿酸血症、其他类型关节炎等疾病进行鉴别。继发性高尿酸血症通常由原发病引起， 如肾脏疾病、血液疾病等；其他类型关节炎如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，虽然也有关节症状 ，但与高尿酸血症的发病机制不同。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸的生成和排泄
尿酸生成
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要在肝 脏中生成。嘌呤来源包括内源性（体 内细胞代谢产生）和外源性（食物摄 入）。
尿酸排泄
尿酸主要通过肾脏排泄，约2/3的尿 酸经肾小球滤过，剩余1/3由肾小管 重吸收后分泌至尿液中。此外，肠道 也参与少量尿酸的排泄。
高尿酸血症的发病机制
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症的发病率因地域、年龄、 性别等因素而异。在一些发达国家， 成年男性的发病率可高达20%以上， 而女性相对较低。
开展多中心、大样本的临床试验，评价新型药物的疗效和安全性， 推动基础研究成果向临床应用转化。
对临床实践的启示和意义
1 2 3
提高诊断水平
通过研究高尿酸血症的发病机制和危险因素，有 助于提高临床医生对该病的认识和诊断水平。
个性化治疗
针对不同人群、不同病程和不同合并症患者制定 个性化治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量 。
推动新药研发
通过研究高尿酸血症的病理生理过程和临床试验 结果，为新药研发提供科学依据和研究方向。
THANKS
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糖尿病
高尿酸血症患者易合并糖 尿病，两者共同作用可加 速血管病变进程。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
通常通过血液检查发现尿酸水平升高，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L可诊断为高尿酸血症。
鉴别诊断
需要与继发性高尿酸血症、其他类型关节炎等疾病进行鉴别。继发性高尿酸血症通常由原发病引起， 如肾脏疾病、血液疾病等；其他类型关节炎如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，虽然也有关节症状 ，但与高尿酸血症的发病机制不同。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸的生成和排泄
尿酸生成
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要在肝 脏中生成。嘌呤来源包括内源性（体 内细胞代谢产生）和外源性（食物摄 入）。
尿酸排泄
尿酸主要通过肾脏排泄，约2/3的尿 酸经肾小球滤过，剩余1/3由肾小管 重吸收后分泌至尿液中。此外，肠道 也参与少量尿酸的排泄。
高尿酸血症的发病机制
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症的发病率因地域、年龄、 性别等因素而异。在一些发达国家， 成年男性的发病率可高达20%以上， 而女性相对较低。
高尿酸血症-心脑血管新危险因素29页PPT
4 立加利仙®降尿酸疗效好，安全性高高
高尿酸血症的四大危害
血尿酸升高
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
刺激胰腺β细胞
痛风性关节炎 关节变形
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
损伤胰腺β细胞
尿毒症
加重冠心病 高血压脑卒中
诱发或加重 糖尿病，MS
高尿酸血症对心血管危害比较
美国WORKSITE 研究表明：
血尿酸每升高1mg/dl对心血管的危害 至少相当于胆固醇升高20mg/dl或收缩压升高 10mmHg
0
1
3
Arthritis Care Res (Hoboken), 2019, 63: 102-110
与
卒 中
高尿酸血症是缺血性卒中的独立危险因素
的 • 近年研究发现，血尿酸水平在其发病过程中有Fra bibliotek关 系
重要的地位
• 很多临床和流行病学研究显示:
• 高尿酸血症与卒中密切相关，是缺血性卒中的 独立危险因素
4 高尿酸
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2
高尿酸血症发病率逐年升高
上世纪80年代初期，方圻等调查显示中国 男性HUA的患病率为1.4％，女性为1.3％
目录
1
高尿酸血症的流行病学
2 高尿酸血症与心脑血管疾病密切相关
3 控制高尿酸血症，药物干预必不可少
4 立加利仙®降尿酸疗效好，安全性高高
1
高尿酸血症，一个不容忽视的健康问题！
1 高血压
无症状高尿酸血症全科诊治思路ppt课件
有
SUA>540μmol/L
无
420（男） 360(女) <SUA<540μmol/L
生 活 指 导 + 降 尿 酸 治 疗
生活指 导3-6个
无 效
月
<300μmol/L)
长每
期 控 制 目 标
个 月 检 测
：
SUA<360μmol/L(
，
观
察
痛
风
或
相
痛 风 者
关 伴 发 病
的
发
生
11
中华内分泌代谢杂志2013 年11 月第29 卷第11 期 Chin J Endocrinol Metab, November 2013, Vol. 29, No. 11
无症状高尿酸血症之全科诊疗思路
1
目录
定义 —— 基本 流行病学和危害 —— 目的 筛查 —— 关键 诊治 —— 手段
2
定义
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测，男血尿酸大于 420mmol/L，女血尿酸大于360mmol/L且无痛风相关症状 和体征。
3
流行病学和危害
流行病学：会员众多且年轻化、分布广泛且钟情于 南方和沿海地区
6
治疗
总原则 1.遵循指南： 2.互惠互利、和平共处：
7
治疗
控制目标： 血尿酸＜360umol/L 有痛风发作＜300umol/L
治疗起点： 血尿酸＞420umol/L（男性） 血尿酸＞360umol/L（女性）？ 避免长期使用可能使尿酸升高的药物：
9
分型
尿酸排泄 尿酸清除 mg/(kg·h) 率
ml/min
＜0.48
＜6.2
＞0.51
SUA>540μmol/L
无
420（男） 360(女) <SUA<540μmol/L
生 活 指 导 + 降 尿 酸 治 疗
生活指 导3-6个
无 效
月
<300μmol/L)
长每
期 控 制 目 标
个 月 检 测
：
SUA<360μmol/L(
，
观
察
痛
风
或
相
痛 风 者
关 伴 发 病
的
发
生
11
中华内分泌代谢杂志2013 年11 月第29 卷第11 期 Chin J Endocrinol Metab, November 2013, Vol. 29, No. 11
无症状高尿酸血症之全科诊疗思路
1
目录
定义 —— 基本 流行病学和危害 —— 目的 筛查 —— 关键 诊治 —— 手段
2
定义
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测，男血尿酸大于 420mmol/L，女血尿酸大于360mmol/L且无痛风相关症状 和体征。
3
流行病学和危害
流行病学：会员众多且年轻化、分布广泛且钟情于 南方和沿海地区
6
治疗
总原则 1.遵循指南： 2.互惠互利、和平共处：
7
治疗
控制目标： 血尿酸＜360umol/L 有痛风发作＜300umol/L
治疗起点： 血尿酸＞420umol/L（男性） 血尿酸＞360umol/L（女性）？ 避免长期使用可能使尿酸升高的药物：
9
分型
尿酸排泄 尿酸清除 mg/(kg·h) 率
ml/min
＜0.48
＜6.2
＞0.51
相关主题
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上世纪80和90年代，我国部分地区HUA的流行病学 数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍
目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10% 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风
高尿酸血症患病率变化趋势
（20患病率%）
17.7
＊＊
15
14.2
10
5 ＊1.4 0
男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
方圻等：中华内科杂志1999, 22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
我国心血管危险因素人群中HUA的患病率
男性和女性患病率分别为20.58%和30.55%。 HUA合并3种以上危险因素（肥胖、高血压、
尿酸在肾脏内滤过及 重吸收过程
尿酸经小球滤过后， 98%在近端肾小管S1 段主动重吸收，50% 在 S2 段 分 泌 ， 40%44%在S3段分泌后重 吸收。
40~44% 重吸收
6~12 %
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后 可致肾 结石
高尿酸血症的原因
①摄取富含嘌呤或导致嘌呤合成增加的食物 ②尿酸合成代谢增加（内源性过量产生） ③肾脏排泄尿酸受阻
尿酸的代谢
排 泄
内源性尿酸
外源性尿酸
的凡
因是
素影
80%
20%
均响 可血
每天产生750mg
以尿 导酸
进入尿酸池
致生 血成
尿酸池(1200mg)
尿和
酸（
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
水或
平） 增
2/3
1/3
加
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
分泌50%
重吸收 98~100 %
Framingham研究对3329例健康者随访4年，发现尿酸是 高血压发病和长期血压变化的独立预测因素。
20世纪80年代，中美心血管流行病学合作研究，我国 正常血压中年人1480人，随访4年，发现：男性尿酸水 平每增加1.14mg/dl，高血压发病相对危险增加1.4倍。
J Hum Hpertension,1994,8:6672681;Hpertension,2005,45:28233;高血压杂志，2001，9（2）：160-163
HUA与高血压
高尿酸诱发高血压发病的机制 动物实验提示: ①高尿酸血症时，肾单位近段小管重吸收钠增加 ②高尿酸水平可增强肾素-血管紧张素系统活性 ③高尿酸水平降低NO系统的表达
HUA分型诊断
根据尿尿酸水平进行分型：
尿酸排泄
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h
尿酸清除率 <6.2ml/min
尿酸生成过多型 > 0.51mg/kg/h
≥6.2ml/min
混合型
>0.51mg/kg/h
<6.2ml/min
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
主要内容
HUA的流行病学 与HUA相关的危险因素 无症状HUA的诊断 HUA与心血管危险因素和心血管疾病的关系 无症状HUA药物治疗相关临床研究 无症状高尿酸血症的治疗建议
HUA与高血压
一项经典的基础研究，通过动物试验证实了尿 酸与血压的关系: 大鼠通过诱导剂使血尿酸水平在7周内升高 1.6mg/dl，收缩压平均增加了2.2mmHg。 但如果同时给予降低血尿酸药物，血尿酸正常， 则血压不再升高，提示高尿酸与血压升高相关
Hpertension,2001,38:1101-1106;
HUA与心血管危险因素及心血管疾病的关系
（一）、HUA与心血管危险因素（①高血压； ②糖尿病；③高甘油三酯血症；④代谢综合 症）
（二）、HUA与心血管疾病（ ①冠心病；②脑 卒中；③肾脏损害； ④心力衰竭）
HUA与高血压
1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的 发生发展
1889年Haig提出低嘌呤饮食可做为预防高血压 的手段
心血管疾病合并无症状高尿酸血 症诊治建要内容
HUA的流行病学 与HUA相关的危险因素 无症状HUA的诊断 HUA与心血管危险因素和心血管疾病的关系 无症状HUA药物治疗相关临床研究 无症状高尿酸血症的治疗建议
一、HUA的流行病学
1972年Kahn等发现，血尿酸的升高是高血压的 独立危险因素
1973年Klein等证实，在黑人、白人中，血尿 酸水平与收缩压存在线性关系
Arch Intern Med 1973,132:401-410
HUA与高血压
1990年后Olivetti心脏研究对547例中年男性随访12年， 发现血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发病相对 危险增加25%。
无症状高尿酸血症（HUA）的诊断
正常血尿酸浓度:男性 150-350 umol／L 女性 100-300 umol／L
高尿酸血症:男>420umol/l(7mg/dl) 女>357umol/l(6mg/dl)
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平 男 >420umol/l(7mg/dl)，女>357umol/l(6mg/dl) 且没有 痛风及相关并发症
HUA的诱发因素
人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育 程度高、静坐的生活方式和经济状况好的人群易发生HUA。
饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等， 饮酒（尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。
疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴 发
药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹 林，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂 和β受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。
主要内容
HUA的流行病学 与HUA相关的危险因素 无症状HUA的诊断 HUA与心血管危险因素和心血管疾病的关系 无症状HUA药物治疗相关临床研究 无症状高尿酸血症的治疗建议
高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度 脂蛋白血症）的比例男性和女性分别高达 76.92%和67.64%。
首都医科大学学报，2005，26（4）：520-524
主要内容
HUA的流行病学 与HUA相关的危险因素 无症状HUA的诊断 HUA与心血管危险因素和心血管疾病的关系 无症状HUA药物治疗相关临床研究 无症状高尿酸血症的治疗建议
目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10% 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风
高尿酸血症患病率变化趋势
（20患病率%）
17.7
＊＊
15
14.2
10
5 ＊1.4 0
男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
方圻等：中华内科杂志1999, 22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
我国心血管危险因素人群中HUA的患病率
男性和女性患病率分别为20.58%和30.55%。 HUA合并3种以上危险因素（肥胖、高血压、
尿酸在肾脏内滤过及 重吸收过程
尿酸经小球滤过后， 98%在近端肾小管S1 段主动重吸收，50% 在 S2 段 分 泌 ， 40%44%在S3段分泌后重 吸收。
40~44% 重吸收
6~12 %
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后 可致肾 结石
高尿酸血症的原因
①摄取富含嘌呤或导致嘌呤合成增加的食物 ②尿酸合成代谢增加（内源性过量产生） ③肾脏排泄尿酸受阻
尿酸的代谢
排 泄
内源性尿酸
外源性尿酸
的凡
因是
素影
80%
20%
均响 可血
每天产生750mg
以尿 导酸
进入尿酸池
致生 血成
尿酸池(1200mg)
尿和
酸（
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
水或
平） 增
2/3
1/3
加
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
分泌50%
重吸收 98~100 %
Framingham研究对3329例健康者随访4年，发现尿酸是 高血压发病和长期血压变化的独立预测因素。
20世纪80年代，中美心血管流行病学合作研究，我国 正常血压中年人1480人，随访4年，发现：男性尿酸水 平每增加1.14mg/dl，高血压发病相对危险增加1.4倍。
J Hum Hpertension,1994,8:6672681;Hpertension,2005,45:28233;高血压杂志，2001，9（2）：160-163
HUA与高血压
高尿酸诱发高血压发病的机制 动物实验提示: ①高尿酸血症时，肾单位近段小管重吸收钠增加 ②高尿酸水平可增强肾素-血管紧张素系统活性 ③高尿酸水平降低NO系统的表达
HUA分型诊断
根据尿尿酸水平进行分型：
尿酸排泄
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h
尿酸清除率 <6.2ml/min
尿酸生成过多型 > 0.51mg/kg/h
≥6.2ml/min
混合型
>0.51mg/kg/h
<6.2ml/min
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
主要内容
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HUA与高血压
一项经典的基础研究，通过动物试验证实了尿 酸与血压的关系: 大鼠通过诱导剂使血尿酸水平在7周内升高 1.6mg/dl，收缩压平均增加了2.2mmHg。 但如果同时给予降低血尿酸药物，血尿酸正常， 则血压不再升高，提示高尿酸与血压升高相关
Hpertension,2001,38:1101-1106;
HUA与心血管危险因素及心血管疾病的关系
（一）、HUA与心血管危险因素（①高血压； ②糖尿病；③高甘油三酯血症；④代谢综合 症）
（二）、HUA与心血管疾病（ ①冠心病；②脑 卒中；③肾脏损害； ④心力衰竭）
HUA与高血压
1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的 发生发展
1889年Haig提出低嘌呤饮食可做为预防高血压 的手段
心血管疾病合并无症状高尿酸血 症诊治建要内容
HUA的流行病学 与HUA相关的危险因素 无症状HUA的诊断 HUA与心血管危险因素和心血管疾病的关系 无症状HUA药物治疗相关临床研究 无症状高尿酸血症的治疗建议
一、HUA的流行病学
1972年Kahn等发现，血尿酸的升高是高血压的 独立危险因素
1973年Klein等证实，在黑人、白人中，血尿 酸水平与收缩压存在线性关系
Arch Intern Med 1973,132:401-410
HUA与高血压
1990年后Olivetti心脏研究对547例中年男性随访12年， 发现血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发病相对 危险增加25%。
无症状高尿酸血症（HUA）的诊断
正常血尿酸浓度:男性 150-350 umol／L 女性 100-300 umol／L
高尿酸血症:男>420umol/l(7mg/dl) 女>357umol/l(6mg/dl)
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平 男 >420umol/l(7mg/dl)，女>357umol/l(6mg/dl) 且没有 痛风及相关并发症
HUA的诱发因素
人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育 程度高、静坐的生活方式和经济状况好的人群易发生HUA。
饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等， 饮酒（尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。
疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴 发
药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹 林，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂 和β受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。
主要内容
HUA的流行病学 与HUA相关的危险因素 无症状HUA的诊断 HUA与心血管危险因素和心血管疾病的关系 无症状HUA药物治疗相关临床研究 无症状高尿酸血症的治疗建议
高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度 脂蛋白血症）的比例男性和女性分别高达 76.92%和67.64%。
首都医科大学学报，2005，26（4）：520-524
主要内容
HUA的流行病学 与HUA相关的危险因素 无症状HUA的诊断 HUA与心血管危险因素和心血管疾病的关系 无症状HUA药物治疗相关临床研究 无症状高尿酸血症的治疗建议