类风湿关节炎PPT课件
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治疗方法：药物治疗（西药，中药治 疗）对症治疗,微创治疗，手术治疗， 日常保健（食疗、锻炼等）
1、抗炎镇痛药＋慢作用抗风湿药 2、几个慢作用抗风湿药联合应用
西药治疗
分类
非甾体 抗炎药
优点
起效快,抗炎 镇痛效果好
缺点
l不能控制病程,停药复发 l胃肠道反应严重 l不适合长期使用，否则易出 现肾损害
❖1.柳氮磺胺砒啶肠溶片 0.5gtidpo/1周 0.75 gtidpo/2周 1 gtidpo/3周 以后均按此剂量服 用。 2个月（剂量累计 152g）起效， 3--4个 月（剂量累计320g）显效，5--6个月（剂量累 计488g）最佳疗效。若连用6个月无效，则应 换药。
❖2. 甲氨蝶呤针 15-20mg+20ml生理盐水静推， 次/周 2-3周见效（起效快），达到高峰。
❖用法 强的松5-20mg，Qd，一般早晨顿服 节腔内注射
❖副作用
①骨质疏松 ④消化系统 ⑥神经系统
②感染
③代谢紊乱
⑤内分泌系统
⑦其它
❖外科手术：晚期 --- 关节置换，滑膜切除 ❖生物制剂治疗 ❖研究试验之中，如 ：抗白细胞单抗，抗细
胞因子单抗，抗细胞粘附分子等
❖造成干细胞移植（HSCT）
❖其他
❖三线药 ： 肾上腺皮质激素 不能否认激素 ❖ 较强的抗炎作用，但也不能不正视激素 ❖ 严重的副作用，激素的应用一定要：1. ❖指征明确 2.应用得当 3.不可滥用 ❖1.强的松 10mg/天 （剂量小，副作用 ❖小） 合并关节外（肾病）量宜大。
类风湿关节西药治疗方案
❖金字塔治疗方案 ❖一线药 ❖一线药+二线药 ❖一线药+二线药+三线药
诊断
1987年美国风湿病协会（ACR）提出的修订标准被广泛 采用。 1、晨僵至少一小时（持续≥6周） 2、3个或3个以上关节肿胀（持续≥6周） 3、腕、掌指关节或近端指间关节肿（持续≥6周） 4、对称性关节肿（持续≥6周）
类风湿关节炎PPT课件
Ⅱ期：关节间隙因软骨的破坏呈均匀狭窄 Ⅲ期：关节面出现虫凿样破坏性改变 IV期：晚期出现关节半脱位，关节纤维性和骨性强直。
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21
其他影像学检查
CT、磁共振（MRI）检查：一般不常规选用， 但对关节畸形明显且平片难以显示病变者可选 用CT检查。
CT和MRI在显示RA手腕早期骨质侵蚀的敏感 性均高于普通X线片，且MRI还可显示CT和普 通X线片所不能显示的关节内渗出、骨髓内水 肿和滑膜炎改变。
Baker’s cyst
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11
距下关节内翻
爪形趾，跖骨头跖屈、腓侧偏斜
大hallux valgus or
bunion deformity
ofpptt课h件e完整great toe
12
关节外表现
类风湿结节
20％～30％ 关节隆突、受压部位 提示疾病活动
类风湿血管炎
中小动脉受累多见 血管外膜病变为主
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22
诊断
1987年ACR关于RA的分类标准
标准
1 晨僵 2 关节炎（≥ 3个关节区） 3 手关节炎 4 对称性关节炎 5 类风湿结节 6 血清RF阳性 7 影像学改变
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23
Arnett et al., Arthritis & Rheumatism 1988;31:315-24
骨
关
节
湿炎
与
类
风
ppt课件完整
27
鉴别诊断
痛风
多见于中年男性 常表现为关节炎反复急性发作。好发部位为第一
跖趾关节或跗关节，也可侵犯膝、踝、肘、腕及 手关节。 患者血清自身抗体阴性，而血尿酸水平大多增高。 慢性患者可在关节周围和耳廓等部位出现痛风石。
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21
其他影像学检查
CT、磁共振（MRI）检查：一般不常规选用， 但对关节畸形明显且平片难以显示病变者可选 用CT检查。
CT和MRI在显示RA手腕早期骨质侵蚀的敏感 性均高于普通X线片，且MRI还可显示CT和普 通X线片所不能显示的关节内渗出、骨髓内水 肿和滑膜炎改变。
Baker’s cyst
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11
距下关节内翻
爪形趾，跖骨头跖屈、腓侧偏斜
大hallux valgus or
bunion deformity
ofpptt课h件e完整great toe
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关节外表现
类风湿结节
20％～30％ 关节隆突、受压部位 提示疾病活动
类风湿血管炎
中小动脉受累多见 血管外膜病变为主
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诊断
1987年ACR关于RA的分类标准
标准
1 晨僵 2 关节炎（≥ 3个关节区） 3 手关节炎 4 对称性关节炎 5 类风湿结节 6 血清RF阳性 7 影像学改变
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Arnett et al., Arthritis & Rheumatism 1988;31:315-24
骨
关
节
湿炎
与
类
风
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27
鉴别诊断
痛风
多见于中年男性 常表现为关节炎反复急性发作。好发部位为第一
跖趾关节或跗关节，也可侵犯膝、踝、肘、腕及 手关节。 患者血清自身抗体阴性，而血尿酸水平大多增高。 慢性患者可在关节周围和耳廓等部位出现痛风石。
类风湿性关节炎 ppt课件
RF或抗CCP抗体至少1项低滴度阳性
0分
2分
RF或抗CCP抗体至少1项高滴度阳性
3分
滑膜炎持续时间（0～1分）
＜6周 ≥6周
0分
1分
ppt课件
34
诊断和鉴别诊断
急性时相反应物（0～1分）
CRP或ESR均正常
CRP或ESR增高
0分
1分
ppt课件
35
诊断和鉴别诊断
受累关节是指查体时发现的任何肿胀或触痛的关节， 可通过滑膜炎的影像学证据证实。在评估中，远端指间关 节，第一腕掌和第一跖趾关节除外。小关节包括掌指关节、
补体（complement，C）：急性期和活动期，患者血清补 体升高；伴有血管炎者可出现低补体血症
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28
实验室和其他检查
其他辅助检查
关节滑液（synovial fluid）
正常膝关节腔滑液不超过3.5ml；关节有炎症时滑液增
多，正常滑液中WBC＜200×106/L，黏度高
关节炎滑液WBC（2000～75000）×106/L，中性粒细胞 占优势，黏度差
ppt课件
7
病因和发病机制
遗传易感性：RA的发病与遗传因素密切相关
一级亲属发生RA的概率为11%
单卵双生子同时患RA的概率为12%～30%
RA的发病与人白细胞相关抗原HLA-DR4有关
免疫紊乱：RA是免疫系统调节功能紊乱所致，以活化 的CD4+T细胞和MHC-Ⅱ型阳性的抗原递呈细胞（APC） 浸润关节滑膜为特点的炎症反应性疾病
节的功能
3.促进已破坏的关节骨的修复 措施：一般性治疗、药物治
疗、局部治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
0分
2分
RF或抗CCP抗体至少1项高滴度阳性
3分
滑膜炎持续时间（0～1分）
＜6周 ≥6周
0分
1分
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诊断和鉴别诊断
急性时相反应物（0～1分）
CRP或ESR均正常
CRP或ESR增高
0分
1分
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诊断和鉴别诊断
受累关节是指查体时发现的任何肿胀或触痛的关节， 可通过滑膜炎的影像学证据证实。在评估中，远端指间关 节，第一腕掌和第一跖趾关节除外。小关节包括掌指关节、
补体（complement，C）：急性期和活动期，患者血清补 体升高；伴有血管炎者可出现低补体血症
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实验室和其他检查
其他辅助检查
关节滑液（synovial fluid）
正常膝关节腔滑液不超过3.5ml；关节有炎症时滑液增
多，正常滑液中WBC＜200×106/L，黏度高
关节炎滑液WBC（2000～75000）×106/L，中性粒细胞 占优势，黏度差
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7
病因和发病机制
遗传易感性：RA的发病与遗传因素密切相关
一级亲属发生RA的概率为11%
单卵双生子同时患RA的概率为12%～30%
RA的发病与人白细胞相关抗原HLA-DR4有关
免疫紊乱：RA是免疫系统调节功能紊乱所致，以活化 的CD4+T细胞和MHC-Ⅱ型阳性的抗原递呈细胞（APC） 浸润关节滑膜为特点的炎症反应性疾病
节的功能
3.促进已破坏的关节骨的修复 措施：一般性治疗、药物治
疗、局部治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
类风湿关节炎PPT【60页】
白芍总苷 正清风痛宁等
第三阶段 （巩固治疗）
一线药
最小有效剂量 或停用
二线药（DMARDs） 联合或单用
其他治疗 功能活动 随诊
联合用药
DMARDS 联合治疗方案
(Littlejohn, Piet，1997-2000)
*1. 柳氮磺吡啶 + 甲氨喋呤 *2. 柳氮磺吡啶 + 羟氯喹 +甲氨喋呤 *3. 柳氮磺吡啶 + 羟氯喹 4. 甲氨喋呤 + 柳氮磺吡啶 + 金制剂 5. 柳氮磺吡啶 + 羟氯喹 + 青霉胺
AS
<40 3:1 慢
≌25% 非对称 有
100% 对称 30% 10% — 有关 — +++
SLE的关节炎表现轻微、不引起关节畸 形，常有多种关节外表现，血清中出现多 种自身抗体及补体低下。
概述 发病机制 临床表现及实验室特点 诊断 治疗
类风湿关节炎 一种抗原介导, 多因素参与的
自身免疫病
限或不适。 III级：能胜任部分日常活动或生活部分自理。 IV级：大部分或完全失去活动能力，患者长期卧床或
依靠轮椅，生活不能自理。
概述 发病机制 临床表现及实验室特点 诊断及鉴别诊断 治疗
1987年修订的RA分类标准
1、晨僵:
至少1小时 (≥6周)。
2、多关节炎: 14个关节区中≥3个同时肿胀或积液 (≥6周) .
PsA的特点： 多发于皮肤银屑病之后 对称性多关节炎 累及远端指间关节 骶髂关节炎和脊柱炎 RF阴性，与HLA-B27相关
AS的特点：青壮年男性多发 非对称性大关节炎 骶髂关节炎 90%HLA-B27（+） RF阴性
常见关节炎的特点
第三阶段 （巩固治疗）
一线药
最小有效剂量 或停用
二线药（DMARDs） 联合或单用
其他治疗 功能活动 随诊
联合用药
DMARDS 联合治疗方案
(Littlejohn, Piet，1997-2000)
*1. 柳氮磺吡啶 + 甲氨喋呤 *2. 柳氮磺吡啶 + 羟氯喹 +甲氨喋呤 *3. 柳氮磺吡啶 + 羟氯喹 4. 甲氨喋呤 + 柳氮磺吡啶 + 金制剂 5. 柳氮磺吡啶 + 羟氯喹 + 青霉胺
AS
<40 3:1 慢
≌25% 非对称 有
100% 对称 30% 10% — 有关 — +++
SLE的关节炎表现轻微、不引起关节畸 形，常有多种关节外表现，血清中出现多 种自身抗体及补体低下。
概述 发病机制 临床表现及实验室特点 诊断 治疗
类风湿关节炎 一种抗原介导, 多因素参与的
自身免疫病
限或不适。 III级：能胜任部分日常活动或生活部分自理。 IV级：大部分或完全失去活动能力，患者长期卧床或
依靠轮椅，生活不能自理。
概述 发病机制 临床表现及实验室特点 诊断及鉴别诊断 治疗
1987年修订的RA分类标准
1、晨僵:
至少1小时 (≥6周)。
2、多关节炎: 14个关节区中≥3个同时肿胀或积液 (≥6周) .
PsA的特点： 多发于皮肤银屑病之后 对称性多关节炎 累及远端指间关节 骶髂关节炎和脊柱炎 RF阴性，与HLA-B27相关
AS的特点：青壮年男性多发 非对称性大关节炎 骶髂关节炎 90%HLA-B27（+） RF阴性
常见关节炎的特点
类风湿关节炎PPT课件
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
抗疟药(氯喹chloroquine,羟氯喹Hydrochloroquine) 作用机制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等多种酶的活性;稳定溶酶体膜;抑制粒细胞的趋化和吞嗜;(2)抑制免疫:降低抗原递呈反应;抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗疟外,还可抑制某些细菌的繁殖和病毒感染。 临床应用:常用剂量羟氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹250mg/d(4mg/kg/d)。口服3月左右,才能达到稳定的血药浓度并见效。毒副作用:(1)眼睛:视网膜病变致视力下降,失明:角膜沉积出现虹视。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳肌损伤;骨肠道反应;耳毒性;皮肤色素沉着等。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
硫唑嘌呤(azathioprine , Azp) 作用机制:阻断次黄嘌呤转化为腺嘌呤和鸟嘌呤核苷酸而阻断核酸合成,主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴细胞的绝对数减少;同时减少免疫复合物在肾脏的沉积。 临床应用:剂量为50～150mg/d。毒副作用:纳差、恶心呕吐;骨髓抑制;药物肝炎;脱发,增加感染机会等。
概论
临床特征为多关节、对称性、外周关节为主,关节肿胀、疼痛、活动受限。病理特征为滑膜炎。渐形成滑膜血管翳,破坏关节软骨及软骨下骨,造成关节破坏。血清学特征为出现多种抗体,如类风湿因子、抗核周因子、抗角蛋白抗体等。
病因
感染:并未在RA的关节液中分离出病原体,但血清中对某些病毒、细菌、支原体的抗体滴度升高。改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达(逆转录)活化B淋巴细胞(EB病毒-抗变性胶原蛋白Ab)活化T淋巴细胞和巨噬细胞(超抗原)分子模拟(EB gp100与HLA-DR4 70-74AA)
类风湿关节炎的生物治疗
Anakinra为重组的IL-1受体拮抗剂。阻断IL-1的生物学作用,缓解关节炎症,保护关节软骨和阻止骨侵蚀进展。Anakinra 150mg 皮下注射 qd对严重活动的RA有43﹪达到20﹪ACR反应,Larsen评分和侵蚀关节数较安慰剂组少。副反应仅为注射局部的反应,撤药率仅5﹪。
抗疟药(氯喹chloroquine,羟氯喹Hydrochloroquine) 作用机制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等多种酶的活性;稳定溶酶体膜;抑制粒细胞的趋化和吞嗜;(2)抑制免疫:降低抗原递呈反应;抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗疟外,还可抑制某些细菌的繁殖和病毒感染。 临床应用:常用剂量羟氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹250mg/d(4mg/kg/d)。口服3月左右,才能达到稳定的血药浓度并见效。毒副作用:(1)眼睛:视网膜病变致视力下降,失明:角膜沉积出现虹视。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳肌损伤;骨肠道反应;耳毒性;皮肤色素沉着等。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
硫唑嘌呤(azathioprine , Azp) 作用机制:阻断次黄嘌呤转化为腺嘌呤和鸟嘌呤核苷酸而阻断核酸合成,主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴细胞的绝对数减少;同时减少免疫复合物在肾脏的沉积。 临床应用:剂量为50～150mg/d。毒副作用:纳差、恶心呕吐;骨髓抑制;药物肝炎;脱发,增加感染机会等。
概论
临床特征为多关节、对称性、外周关节为主,关节肿胀、疼痛、活动受限。病理特征为滑膜炎。渐形成滑膜血管翳,破坏关节软骨及软骨下骨,造成关节破坏。血清学特征为出现多种抗体,如类风湿因子、抗核周因子、抗角蛋白抗体等。
病因
感染:并未在RA的关节液中分离出病原体,但血清中对某些病毒、细菌、支原体的抗体滴度升高。改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达(逆转录)活化B淋巴细胞(EB病毒-抗变性胶原蛋白Ab)活化T淋巴细胞和巨噬细胞(超抗原)分子模拟(EB gp100与HLA-DR4 70-74AA)
类风湿关节炎的生物治疗
Anakinra为重组的IL-1受体拮抗剂。阻断IL-1的生物学作用,缓解关节炎症,保护关节软骨和阻止骨侵蚀进展。Anakinra 150mg 皮下注射 qd对严重活动的RA有43﹪达到20﹪ACR反应,Larsen评分和侵蚀关节数较安慰剂组少。副反应仅为注射局部的反应,撤药率仅5﹪。
类风湿性关节炎的护理PPT课件
肌肉力量训练
01
肌肉力量训练
通过抗阻运动和等张运动等手段，增强肌肉的力量和耐力，提高关节的
稳定性。
02
肌肉力量训练的方法
包括等张训练、等长训练和等速训练等，根据患者的具体情况选择合适
的方法。
03
肌肉力量训练的注意事项
在训练过程中，要注意适度增加阻力，避免过度疲劳和损伤，同时要遵
循个体化的原则，根据患者的具体情况制定个性化的训练计划。
家族遗传因素
有类风湿性关节炎家族史的人 群应特别关注自身关节健康，
定期进行检查。
控制方法
01
02
03
04
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，包括非 甾体消炎药、免疫抑制剂、生
物制剂等。
物理治疗
如热敷、按摩、针灸等，缓解 关节疼痛和僵硬。
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复 锻炼，增强关节功能和肌肉力
量。
生活方式调整
类风湿性关节炎的护理知识
日常护理
01
02
03
日常活动与休息
合理安排日常活动，避免 过度劳累，保证充足的休 息时间。
关节保护
注意关节保暖，避免关节 受寒、潮湿，尽量减少关 节负重和屈伸活动。
疼痛管理
采用热敷、冷敷、按摩等 手段缓解关节疼痛，必要 时可遵医嘱使用止痛药。
饮食护理
营养均衡
保持饮食均衡，摄入足够 的蛋白质、脂肪、碳水化 合物、维生素和矿物质。
保持良好的生活习惯，避免诱 发因素，减轻关节负担。
定期检查的重要性
监测病情进展
定期检查可以及时了解类风湿性关节 炎的病情变化，评估治疗效果。
预防并发症
定期检查可以及早发现类风湿性关节 炎可能引发的其他疾病，如心血管疾 病、肺部疾病等。
类风湿性关节炎科普讲座PPT课件
健康的饮食、适度锻炼和心理支持对于管理疾病 至关重要。
患者应避免吸烟，保持良好的心理状态，以提高 生活质量。
如何管理类风湿性关节炎？
如何管理类风湿性关节炎？
定期随访
患者应定期就医，监测疾病进展和药物效果。 定期的检查可以帮助医生及时调整治疗方案。
如何管理类风湿性关节炎？
患者教育
了解疾病和治疗方案可以帮助患者更好地管理自 身健康。
它是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统错误 地攻击自身的关节组织。
什么是类风湿性关节炎？
流行病学
类风湿性关节炎在全球范围内普遍存在，女性的 发病率高于男性。
根据统计，约有1%的人口受此疾病影响，通常在 30至60岁之间发病。
什么是类风湿性关节炎？
症状
主要症状包括关节疼痛、肿胀、晨僵及疲劳等。
这些症状可能会在不同的患者中有所不同，有时 会伴随全身症状。
体检中可能会发现关节肿胀、压痛以及活动受限 等表现。
如何诊断类风湿性关节炎？
实验室检测
血液检测可以帮助确认诊断，包括类风湿因子、 抗环瓜氨酸肽抗体等。
这些检测结果可帮助医生评估疾病的严重程度。
如何诊断类风湿性关节炎？
影像学检查
X光、MRI等影像学检查可用于观察关节损伤和炎 症情况。
这些检查有助于监测疾病进展和治疗效果。
如何治疗类风湿性关节炎？
如何治疗类风湿性关节炎？
药物治疗
常用药物包括非甾体抗炎药、糖皮质激素及疾病 修饰抗风湿药等。
这些药物可以帮助减轻症状和减缓疾病进展。
如何治疗类风湿性关节炎？
物理治疗
物理治疗可以改善关节功能，减轻疼痛。 专业的物理治疗师会制定个性化的康复计划。
如何治疗类风湿性关节炎？
患者应避免吸烟，保持良好的心理状态，以提高 生活质量。
如何管理类风湿性关节炎？
如何管理类风湿性关节炎？
定期随访
患者应定期就医，监测疾病进展和药物效果。 定期的检查可以帮助医生及时调整治疗方案。
如何管理类风湿性关节炎？
患者教育
了解疾病和治疗方案可以帮助患者更好地管理自 身健康。
它是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统错误 地攻击自身的关节组织。
什么是类风湿性关节炎？
流行病学
类风湿性关节炎在全球范围内普遍存在，女性的 发病率高于男性。
根据统计，约有1%的人口受此疾病影响，通常在 30至60岁之间发病。
什么是类风湿性关节炎？
症状
主要症状包括关节疼痛、肿胀、晨僵及疲劳等。
这些症状可能会在不同的患者中有所不同，有时 会伴随全身症状。
体检中可能会发现关节肿胀、压痛以及活动受限 等表现。
如何诊断类风湿性关节炎？
实验室检测
血液检测可以帮助确认诊断，包括类风湿因子、 抗环瓜氨酸肽抗体等。
这些检测结果可帮助医生评估疾病的严重程度。
如何诊断类风湿性关节炎？
影像学检查
X光、MRI等影像学检查可用于观察关节损伤和炎 症情况。
这些检查有助于监测疾病进展和治疗效果。
如何治疗类风湿性关节炎？
如何治疗类风湿性关节炎？
药物治疗
常用药物包括非甾体抗炎药、糖皮质激素及疾病 修饰抗风湿药等。
这些药物可以帮助减轻症状和减缓疾病进展。
如何治疗类风湿性关节炎？
物理治疗
物理治疗可以改善关节功能，减轻疼痛。 专业的物理治疗师会制定个性化的康复计划。
如何治疗类风湿性关节炎？
类风湿性关节炎 ppt课件
作用机制：通过抑制环氧酶(COX)的作用，减少前列腺素合成， 产生抗炎止痛作用。COX有两种同功酶 (COX-1，COX-2)
（二）改变病情抗风湿药
RA一经诊断即开始免疫抑制剂治疗。首选甲氨蝶呤（MTX），并 将其作为联合治疗的基本药物。
（三）糖皮质激素
强大的抗炎作用，可迅速缓解关节炎症状，改善关节功能。 （四）植物药
Ⅳ期 关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直
PPT课件
12
诊断标准
① 晨僵持续1小时(每天)，病程至少6周；
② 有3个或3个以上的关节肿，至少6周；
③ 腕、掌指、近端指关节肿，至少6周； ④ 对称性关节肿，至少6周；
⑤ 有皮下结节；
⑥ 手X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄)； ⑦ 血清RF（类风湿因子）含量升高 满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断为RA
梭形肿胀
尺侧偏斜
PPT课件 天鹅颈样畸形
7 谷峰畸形
特殊关节表现
颈椎受累 颈痛、活动受限，脊髓受压 肩、髋关节受累 局部疼痛和活动受限，很难发现肿胀 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张口受限
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8
关节功能状态分级
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，但参与 其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业工作或 其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限
多关节炎
PPT课件
5
关节表现
1
晨僵
关节 表现
2
疼痛
肿胀 畸形
3
4
PPT课件
6
概述
RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免疫病。主要表现为慢性、
（二）改变病情抗风湿药
RA一经诊断即开始免疫抑制剂治疗。首选甲氨蝶呤（MTX），并 将其作为联合治疗的基本药物。
（三）糖皮质激素
强大的抗炎作用，可迅速缓解关节炎症状，改善关节功能。 （四）植物药
Ⅳ期 关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直
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诊断标准
① 晨僵持续1小时(每天)，病程至少6周；
② 有3个或3个以上的关节肿，至少6周；
③ 腕、掌指、近端指关节肿，至少6周； ④ 对称性关节肿，至少6周；
⑤ 有皮下结节；
⑥ 手X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄)； ⑦ 血清RF（类风湿因子）含量升高 满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断为RA
梭形肿胀
尺侧偏斜
PPT课件 天鹅颈样畸形
7 谷峰畸形
特殊关节表现
颈椎受累 颈痛、活动受限，脊髓受压 肩、髋关节受累 局部疼痛和活动受限，很难发现肿胀 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张口受限
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关节功能状态分级
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，但参与 其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业工作或 其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限
多关节炎
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5
关节表现
1
晨僵
关节 表现
2
疼痛
肿胀 畸形
3
4
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6
概述
RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免疫病。主要表现为慢性、
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临床表现之关节外
3. 呼吸系统 肺血管炎 肺动脉高压 Caplan综合征（类风湿性尘肺病） 尘肺合并RA时易出现大量肺结节。 病理检查结节中心坏死区内含有粉尘。 。
临床表现之关节外
4. 循环系统 心包炎最常见，心内膜炎、心肌炎。 多见于RF阳性、伴发血管炎的RA。 RA是早发动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因 素。 5. 泌尿系统 肾损害少见。 各型肾炎，系膜增生性肾小球肾炎最常见。 淀粉样变：持续性蛋白尿，抗淀粉蛋白P抗体+ 。
晨僵 （morning stiffness）- 炎性关节炎的重要表现
关节部位的僵硬和胶着感。晨起明显，活动后减轻。 睡眠期间炎症组织中水肿液体聚积，关节肌肉活动促 进淋巴管和血管吸收炎性产物返至循环系统。 持续时间＞1小时者意义较大。 见于95%以上的患者。 病情活动指标。
临床表现之关节
关节畸形（joint deformity）
晚期，滑膜炎、软骨破坏、肌肉萎缩、韧带牵 拉引起的关节脱位或半脱位。 最常见于：双手近端指间关节、掌指关节、腕 关节。 天鹅颈样畸形 纽扣花畸形。 尺侧偏花样畸形
临床表现之关节
骨质疏松（osteoporosis）
病 理
RA的基本病理改变滑膜炎
滑膜的炎性细胞浸润 和血管增生，软骨和 软骨下骨组织破坏。
病 理
早期：滑膜水肿、纤维蛋白沉积及淋巴细胞 及单核细胞浸润，衬里细胞增生、肥大。滑 膜下层小血管扩张，内皮细胞肿大、细胞间 隙增大，间质有水肿和中性粒细胞浸润。 慢性期：滑膜变得肥厚，形成许多绒毛样突 起（血管翳），突向关节腔内或侵入到软骨 和软骨下的骨质，导致关节破坏、畸形和功 能障碍。
疼痛（pain）与压痛（tenderness）
类风湿性关节炎(RA)幻灯片课件
多关节疼痛（>=5个关节）。常伴压痛。 3. 关节肿 4. 关节畸形：出现手指关节的半脱位。
5、特殊关节受累的表现： ① 颈椎：出现颈痛、活动受限，有时甚至半
脱位，出现脊髓受压。 ② 肩、髋关节：局部疼痛、活动受限 ③ 颞颌关节：出现于1/4的患者，表现为说话
或咀嚼时疼痛加重，严重时有张口受限。 ④ 功能障碍：
（二）鉴别诊断：
1. 强直性脊柱炎 2. 银屑病关节炎 3. 骨关节炎 4. SLE 5. 风湿性关节炎
七、治 疗
（一）一般治疗：包括休息、关节制动（急 性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物 理疗法等。
（二）药物治疗：
1、非甾体抗炎药（NSAID）：通过抑制环氧酶以减少花生四烯 酸代谢为前列腺素，达到消肿止痛目的。本类药有：
粒细胞减少，有的有贫血和血小板减少。 9、干燥综合征：约30~40%的患者出现。
五、实验室检查
1. 血象：有轻至中度贫血。白细胞及分类正常。 活动期血小板增高。
2. 血沉：增快。 3. C反应蛋白：其增高说明本病的活动性。 4. 类风湿因子：（RF）：是一种自身抗体。可
分为IgM,IgG,IgA型，见于约70%的患者， 其数量与本病的活动性和严重性呈比例。
3、肺： 肺间质病变 结节样改变：肺内出现单个或多个结节，有时 液化，咳出后形成空洞 胸膜炎
4、心包炎 5、胃肠道：很少由本病引起。 6、肾：本病的血管炎很少累及肾脏
7、神经系统： 脊髓受压 周围神经 8、血液系统：RA可出现小细胞低色素性贫血。 Felty综合征：是指RA患者伴脾脏大，中性
（二）关节外表现：
1. 类风湿结节：见于20~30%的患者。在关节隆 突部位及受压部位的皮下出现直径数毫米到数厘 米的质地硬，无压痛，对称分布的结节。
5、特殊关节受累的表现： ① 颈椎：出现颈痛、活动受限，有时甚至半
脱位，出现脊髓受压。 ② 肩、髋关节：局部疼痛、活动受限 ③ 颞颌关节：出现于1/4的患者，表现为说话
或咀嚼时疼痛加重，严重时有张口受限。 ④ 功能障碍：
（二）鉴别诊断：
1. 强直性脊柱炎 2. 银屑病关节炎 3. 骨关节炎 4. SLE 5. 风湿性关节炎
七、治 疗
（一）一般治疗：包括休息、关节制动（急 性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物 理疗法等。
（二）药物治疗：
1、非甾体抗炎药（NSAID）：通过抑制环氧酶以减少花生四烯 酸代谢为前列腺素，达到消肿止痛目的。本类药有：
粒细胞减少，有的有贫血和血小板减少。 9、干燥综合征：约30~40%的患者出现。
五、实验室检查
1. 血象：有轻至中度贫血。白细胞及分类正常。 活动期血小板增高。
2. 血沉：增快。 3. C反应蛋白：其增高说明本病的活动性。 4. 类风湿因子：（RF）：是一种自身抗体。可
分为IgM,IgG,IgA型，见于约70%的患者， 其数量与本病的活动性和严重性呈比例。
3、肺： 肺间质病变 结节样改变：肺内出现单个或多个结节，有时 液化，咳出后形成空洞 胸膜炎
4、心包炎 5、胃肠道：很少由本病引起。 6、肾：本病的血管炎很少累及肾脏
7、神经系统： 脊髓受压 周围神经 8、血液系统：RA可出现小细胞低色素性贫血。 Felty综合征：是指RA患者伴脾脏大，中性
（二）关节外表现：
1. 类风湿结节：见于20~30%的患者。在关节隆 突部位及受压部位的皮下出现直径数毫米到数厘 米的质地硬，无压痛，对称分布的结节。
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蛋白多糖合成抑制 (IL-1)
骨重吸收(IL-1)
骨
滑膜血管翳
关节软骨 正常滑膜
滑膜细胞分泌胶原酶、 PGs、MMPs(IL-1、
关节囊
M
TNFα诱导) 中性粒细胞积聚
T CKs(IL-1,2,3,4,6,8,TNFα,IFN-γ)
和激活(GM-CSF、 IL-8、TNF、
TGF)
BP
RF(IgG,IgM)
临床应用:常用剂量羟氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹 250mg/d(4mg/kg/d)。口服3月左右,才能达到稳定的血 药浓度并见效。
毒副作用:(1)眼睛:视网膜病变致视力下降,失明:角膜沉 积出现虹视。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳 肌损伤;骨肠道反应;耳毒性;皮肤色素沉着等。
非传统治疗
非传统疗法:
光量子疗法 血浆置换 大剂量免疫球蛋白 干细胞移植
类风湿关节炎的治疗方案
联合治疗
疾病所致关节破坏多在2年内出现 所有药物均为病情缓解抗风湿药 联合用药可作用于不同环节,增加疗效 联合用药可减少各药用量,降低副反应 常用联
合:NSAIDs+Pred+(MTX+SASP,MTX+HCQ,M TX+T4,MTX+Au,AZA+MTX+SASP)
临床应用:口服剂量开始250mg/d,1～3月后无不良反应, 可增至500mg/d,最大可用750mg/d。
毒副作用:(1)皮疹,粘膜溃疡;(2)味觉减退或金属异味, 纳差、恶心等;(3)蛋白尿等肾脏损害;(4)白细胞,血小板 减少等骨髓毒性;(5)可导致自身抗体出现,引起“药物 性狼疮”或“免疫介导综合征”。
﹡ 标准第1～4项必须至少持续6周,标准第2～5项 必须由医生观察到。
诊断和鉴别诊断
鉴别点
年龄 性别 遗传背景 基本病理 受累关节 关节特征 晨僵 Ｘ线 实验室
RA
40-60 F:M 2-4 DR4 滑膜炎 手小关节 多，对称 有长 骨侵蚀 RF(+)
AS
OA
20-30
50以上
M:F 5
F>M
B27
临床应用:MTX7.5～20mg,一周一次,口服,静注和或静 滴均可。为治疗RA的基础药,其起效快,用药6～8周,病 情可缓解,并可长期使用(3～5年)。
毒副作用 :(1)纳差,口腔炎等,可加叶酸片缓解,并不影 响疗效。(2) 肝酶升高,尤其是嗜酒、病毒性肝炎、肥 胖(脂肪肝)、糖尿病者易出现。(3)血细胞减少。(4)其 他:增加感染机会,脱发等。
治疗
治疗目的
减轻症状 控制发展 促进修复
治疗措施
一般治疗 药物治疗 手术治疗
治疗
一般治疗
休息 关节制动 关节功能锻炼 物理治疗
药物治疗
非甾体抗炎药(NSAIDs) 慢作用抗风湿药(SAARDs) 糖皮质激素
非甾体抗炎药(NA2
分子生物学检测发现RA的共同表位:HLADR4(0401,0404,0405)的第三高变区的70-74 氨基酸有共同序列,即谷氨酸-精(赖)氨酸-精 氨酸-丙氨酸-丙氨酸(QRRAA/QKRAA)。
发病机制
抗原呈递:感染,病原体进入人体,巨噬细胞吞噬、 处理、与细胞膜HLA-DR4结合,抗原呈递,同时 分泌IL-1、6、8、TNFα
糖皮质激素的使用 手术治疗
现今医学分为传统医学、基于“生 物-医学 模式” 近代发 展起来 的西医 ，20世 纪西医 又发展 到“社 会-心 理-生物 医学” 或综合 医学模 式，后 基因组 时代系 统生物 学的兴 起，形 成了系 统医学 在全球 的迅速 发展， 成为继 传统医 学、西 医学之 后中、 西医学 汇通的 未来医 学。当 代中国 医学类 专业比 较优秀 的学校 有北京 大学、 华中科 技大学 、郑州 大学等 学校。
类风湿关节炎
类风湿关节炎 Rheumatoid Arthritis
菏泽医专内科教研室
概论
类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是 以外周对称性多关节慢性炎症为主要表 现的一种全身性自身免疫病。 在我国患病率为0.32～0.36﹪。 可见于任何年龄和地区。 以35～50岁青壮年居多。 女性发病率高,为男性的2～3倍。
血沉 C反应蛋白 类风湿因子 免疫复合物和补体 关节滑液 关节X线检查 类风湿结节活检
诊断和鉴别诊断
晨僵 关节内及周围的僵硬感在获得最大改善前 至少持续1h。
3个或更多关节区的关节炎 医生观察到至少三 个关节区同时有软组织肿胀或积液,不只是骨性 肥大。14个可能累及的关节区是右或左近端指 间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝和跖趾关 节。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
雷公藤
作用机制:抑制淋巴细胞、单核细胞及抗炎 作用。
临床应用:有多种剂型可供选用,多甙为 20mg,tid。
毒副作用:1、性腺毒性。2、肝损害。3、胃 肠道反应。4、皮肤色素沉着,指甲变软。
类风湿关节炎的生物治疗
Etanercept
为重组的TNFα受体P75与IgGFc段融合蛋白,在体 内和细胞表面的TNFα受体竞争性结合循环中可溶 性TNFα,减少TNFα的生物学作用。
1997年Ⅱ期临床试验,治疗组20﹪ACR有效率为 75﹪,对照为14﹪,50﹪AC有效率为40﹪,对照为 5﹪。与甲氨蝶呤合用时较单独使用疗效更好。
剂量10～25mg/kg,每周两次,皮下注射。 副作用:注射部位轻度刺激;血清可出现ANA。
类风湿关节炎的生物治疗
Infliximb
是人鼠嵌合性抗TNFα单克隆抗体, 它作用于表达TNFα的关节组织细胞,破坏该细胞,使该
炎;脱发,增加感染机会等。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)
作用机制: CTX为烷化剂。(1)抑制DNA合成,干扰细胞 增殖;(2)减少T、B淋巴细胞绝对数和B淋巴细胞功能;(3) 抑制各种抗原引起的抗体的反应;对成熟的B淋巴细胞 抑制较强,降低升高的球免疫蛋白。
改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达(逆转录) 活化B淋巴细胞(EB病毒-抗变性胶原蛋白Ab) 活化T淋巴细胞和巨噬细胞(超抗原) 分子模拟(EB gp100与HLA-DR4 70-74AA)
病因
遗传
流行病学调查显示RA有遗传倾向:与RA有血 缘关系者患病率是无血缘关系者的3.6倍,同 卵双生RA的一致率为30﹪。
细胞活性下降,所表达TNFα活性下降。 临床试验表明:20﹪ACR有效率为50～60﹪,对照为
20﹪,50﹪有效率为25～30﹪,对照为5﹪。 副反应:由于具有鼠蛋白成分,有17﹪使用者出现抗嵌
合体抗体,同时使用MTX可减少该抗体出现。有药物性 狼疮的报道。可出现输液反应、皮疹、腹泻。 用法:静脉输注,每4～8周一次,每次3～10mg/kg。
概论
临床特征为多关节、对称性、外周关节 为主,关节肿胀、疼痛、活动受限。 病理特征为滑膜炎。渐形成滑膜血管翳, 破坏关节软骨及软骨下骨,造成关节破坏。 血清学特征为出现多种抗体,如类风湿因 子、抗核周因子、抗角蛋白抗体等。
病因
感染:并未在RA的关节液中分离出病原体, 但血清中对某些病毒、细菌、支原体的 抗体滴度升高。
临床应用金诺芬(auranofin,商品名:瑞得)是 一种口服金,3mg,每日两次。
毒副作用:皮疹、肾毒性、消化道症状、血 小板减少等。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
D-盐酸青霉胺(D-Penicillamine, DPA)
作用机制:为青霉素代谢产物。抑制纤维血管组织增生; 抑制多形核白细胞髓过氧化酶;清除自由基;干扰抗原 递呈。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
抗疟药(氯喹chloroquine,羟氯喹 Hydrochloroquine)
作用机制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等多种酶的活性; 稳定溶酶体膜;抑制粒细胞的趋化和吞嗜;(2)抑制免疫: 降低抗原递呈反应;抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗疟外, 还可抑制某些细菌的繁殖和病毒感染。
无
附着点炎 软骨变性
下肢大关节 负重关节
少,不对称 腰膝髋
有短
有短
SI炎,骨赘 增生硬化
RF(-)
RF(-)
Rheumatic SLE Arthritis
青少年
生育年龄
F=M
F:M 7-10
无
DR2,DR3
滑膜炎
血管炎
大关节
全身关节
少游走性 多对称
无
无
肿胀积液 无骨破坏
RF(-)ASO↑ ANA(+)
T细胞激活:抗原-HLA-DR4复合物与T细胞上 的TCR结合、细胞因子激活Th细胞(CD4+T细 胞),激活的T细胞又分泌IL-2、3、4和γ干扰素
B 细胞激活:B 细胞激活、分化为浆细胞,分泌Ig。 其中RF和Ig形成免疫复合物在关节局部和关节 外沉积造成滑膜炎和关节外病变。
细胞因子:细胞因子促进花生四烯酸代谢,激活 胶原酶和破骨细胞,关节破坏。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine, SASP)
SASP为5-氨基水扬酸(5-ASA)和磺胺吡腚(SP)通过 氮键连接的酸性化合物。既有水扬酸类抗风湿作用, 又有磺胺类抗炎作用。
作用机制可能为:抑制白细胞和淋巴细胞反应;抑制 肠道中的某些抗原性物质:抑制血管增生。
临床表现
关节外表现
类风湿结节 类风湿血管炎 肺(肺间质病变、结节样改变、胸膜炎) 心包炎 胃肠道 肾 神经系统(脊髓受压、周围神经病变) 血液系统
干燥综合征
3/1989
11/1990
3/1992
11/1993
1/1995 ⅢPIP