内脏感觉与痛觉

内脏感觉与痛觉

植物性神经主要是传出性内脏神经从脊髓和脑干部分出，支配头、胸腔、腹腔与盆腔中的内脏活动，但是在迷走神经中80-90%的纤维具有传入功能，内脏交感神经中也有半数纤维是传人性的，副交感性盆神经中至少有30%的纤维是传人性的。与浅感觉不同，内脏性传入神经信息绝大多数并不投射到意识中来产生明确的感知觉，而是自动调节体内环境的稳定性。当然，浅感觉和深感觉在产生主观感觉的同时，也具有无意识地调节体内环境的作用。倒如在肢体运动时伴随血液供应的调节，出现寒冷感觉的同时，皮肤的血液供应也发生相应变化等。

胸腔、腹腔和盆腔的各种内脏都存在着机械感受器、温度感受器、化学感受器和游离神经末梢，体内环境的变化引起它们的兴奋，神经信息沿内脏神经向中枢神经系统传人。在延脑下丘脑存在着各种内脏功能皮层下中枢，如呼吸中枢、血压调节中枢、渗透压调节中枢、化学感受中枢、饱食中枢、饥饿中枢、渴中枢等。边缘皮层则是内脏感觉的高级中枢，对皮层下中枢执行着复杂的调节功能。

在躯体各层次中，都分布着大量游离神经末梢，可能是产生痛觉的主要感受器，但是体内各种感受器受到超强刺激均可引起痛觉。所以痛觉是一种生物学保护性反应，使机体对有害刺激产生相应行为以排除有害刺激。痛觉与其他感觉相比，具有许多特点。首先，痛觉不仅包含感觉成分，还包含有情感成分、植物性成分和运动成分。主观疼痛感觉总伴有紧张、焦虑不愉快，甚至恐惧等情感变化，与此同时还有血压、心率、汗腺等植物性功能变化以及畏缩，逃脱等运动反应。情感、注意和认知活动对疼痛有明显调节作用，增强或减弱疼痛感与疼痛反应。所以说疼痛感是比较复杂的感知活动。其次，疼痛感觉的适应性较差，在痛觉刺激持久作用的过程中，痛觉感受阈值并不增高；相反，多次重复应用痛刺激反而出现敏感化现象，这一特点是其他感觉所不具备的。最后，疼痛感的性质是多样的，可以按出现的部位、特点和方式将痛觉分为很多类型。按痛觉发生的部位，可分为体表疼痛、深部疼痛和内脏疼痛等3大类；按疼痛定位的性质不同可将之分为投射性痛、牵涉性痛两大类；按疼痛出现的时间特点可分为有害刺激作用时立即出现的剌痛、延迟出现的钝痛或灼烧样痛，痉挛性疼痛和阵发性疼痛等。

常见的体表疼痛有刺痛和钝痛；深部疼痛中最常见的是肌肉痉挛性疼痛和持续性头痛、

腰痛等；内脏性疼痛更为复杂，可分为局部性压痛、投射痛和牵涉痛等。内脏的炎症、内脏被膜或侧壁的牵拉、管道的阻塞等均可导致内脏痛，除偶尔可以指出脏器所在部位疼痛，一般很难准确定位。医生们常按压痛点或所涉及的体表疼痛部位确定患病的脏器。例如阑尾炎的压疼点投射在脐与右骼骨间连线的外三分之一处。心绞痛牵涉到左侧胸部和左前臂内侧，这种沿神经分布的皮肤节段呈现的疼痛称为牵涉性痛。

关于痛觉有许多理论；其中较著名的是强度理论、模式理论、专一性理论、闸门学说和神经生物学理论。强度理论(lntensitytheory)认为各种感受细胞受到超强刺激引起神经冲动的齐射(V olleys of impulses)，超常性高频神经冲动是疼痛感的生理基础。但是电生理学研究发现，产生疼痛时并不一定总伴随神经冲动的高频齐射。于是叉出现丁模式理论(Pattern theory)，认为痛刺激引发出特殊模式的神经冲动是痛觉形成的生理基础。总之，强度理论和模式理论都从神经信息的编码方式中探求痛觉的生理机制，高额频谱或特殊模式频谱是痛觉与其他感觉的差别，这种理论符合痛觉没有特殊感觉细胞的事实。相反，专一性理论(Specifitytheorv)则认为存在着多模有害刺激感受器(Polymodal nocicep-tors)，这种感受器对各种刺激均可发生反应产生痛觉。这种理论所根据的事实是皮肤上存在着许多痛觉敏感点，强刺激或弱刺激均可引出痛觉。躯体各层次组织中大量游离神经末梢可能是这种多模有害刺激的感受器。这些神经末梢可分为两类：有髓鞘细纤维的末梢，其传导神经冲动的速度约11米／秒，称为第1类纤维；无髓鞘神经纤维的游离末梢，其传导速度为1米／秒，称为第Ⅳ类纤维。在皮肤上，前者兴奋引起针刺样疼痛，后者兴奋引起烧样钝痛。小剂量奴夫卡因一类局部麻醉药很容易阻断第Ⅳ类纤维的传导功能，所以只引起针刺样疼痛感觉丧失，随后通常伴有的灼烧样钝痛。相反，阻断Ⅲ类有髓鞘纤维，用较强的电刺激引起Ⅳ类纤维兴奋时，则只产生灼烧样钝痛，失去针刺样感觉。深层组织和内脏器

官中也存在大量Ⅲ、Ⅳ类纤维的游离末梢}但是这些末梢并不是专一性痛觉感受器，其中很大一部分对机械刺激、化学刺激和温度刺激的反应阚值更低。这些事实又不能支持专一性理论，至今尚未发现对痛刺激敏感的游离神经末梢与其他游离末梢有何组织学差异。

上述几种痛觉理论都是从感受器神经编码过程中探讨痛觉的生理机制，前两种理论从神经冲动调频编码中理解痛觉，后一种理论从细胞分工编码中理解痛觉。下面讨论的闸门学说和神经生物学理论则是从中枢神经系统的功能中理解痛觉。在讨论这两种痛觉中抠理论之前，我们简要概括一下痛觉通路。痛觉的第一级神经元位于脊神经节，轴突的周围形成了游离神经末梢，它的中枢支从脊髓后根进入脊髓后角的第二级感觉神经元，再由二级神经元发

出纤维交卫到对侧脊髓侧索，沿脊髓丘脑柬达丘脑的后腹外侧核的第三级神经元，由此投射到皮层第一级感觉区。

闸门控制学说认为痛觉制约于中枢控制系统与闸门控制系统的作用。从周围神经接受感觉信息的脊髓细胞起着闸门作用，控制着高一级的痛觉传递细胞。接受较粗神经纤维的传入冲动时，闸门细胞快速兴奋，继而对传递细胞产生抑制效应，相当于关闭闸门不能产生痛觉。接受较细纤维的传人冲动时，闸门细胞不能兴奋，闸门继续开放，这些冲动直接引起传递细胞的兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。带状疱疹的病毒使粗纤维大量受损，从而导致闸门开放引起疼痛，皮肤的振动和触摩引起粗纤维的兴奋，从而使闸门关闭出现镇痛效果。高级心理活动对痛觉的调节可以用中枢控制系统对闸门控制系统相互制约关系加以解释。

近年来电生理技术和神经生化研究的结合中，痛觉机制的理论有了突破性进展。60年代神经生理学研究发现，丘脑旁束核和板内核是痛觉的重要中枢。从丘脑背内侧核的传人冲动达前额叶皮层和边缘皮层，情感过程通过这些皮层区对痛觉产生调节作用。70年代以来的大量研究发现，中脑水管周围灰质接受下丘脑、杏仁核及前额叶皮层的神经联系，在中脑水管周围灰质中，存在大量阿片受体，鸦片类制荆的镇痛作用主要是由于它们与这里的阿片受体相结合的结果，电刺激中脑水管周围灰质也可以产生镇痛效果；但是事先应用阿片受体拮抗剂纳洛酮，则无论是对中脑水管周围灰质施以电刺激或是微量注入鸦片类制剂，均丧失其镇痛效应。这是由于纳洛酮与中脑水管周围灰质的阿片受体竞争性结合，使受体失去活性的缘故。由中脑水管周围灰质发出下行性纤维达延脑背部的缝际核，再由这里的5-羟色胺神经元发出轴突沿背外侧柱达脊髓灰质背角，释放抑制性神经递质5-羟色胺，从而实现痛觉传人环节的抑制作用。总之，近年关于阿片肽与5-羟色胺在镇痛中的作用问题已得到公认，奠定了神经生物学痛觉理论的基石。痛觉神经生物学理论正在发展中，更精细的机制有待进一步发展完善。