幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的关系

合集下载

幽门螺杆菌及其分型与消化道疾病关系的研究进展

·综述·幽门螺杆菌及其分型与消化道疾病关系的研究进展王芯郑世勤付青海何旭东【摘要】幽门螺杆菌（Hp）是国际公认的Ⅰ类致癌物，研究表明Hp感染与胃炎、消化性溃疡和胃癌等多种消化道疾病有关。

Hp的主要毒力因子是细胞毒素相关蛋白A（CagA）和空泡细胞毒素A（V acA），依据基因表达的不同可将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。

Hp分型与多种疾病进展有关，对其进行基因型检测有助于精准诊疗。

该文就Hp及其分型与消化道疾病关系的研究进展作一综述，以期为临床诊疗提供参考。

【关键词】幽门螺杆菌；幽门螺杆菌分型；消化道疾病DOI: 10. 3969/j. issn. 1673-534X. 2023. 06. 003幽门螺杆菌（Hp）是一种存在于人体胃黏膜的微需氧革兰阴性菌，有较强的传染性和较高的感染率[1-2]。

据研究报道，全球范围内的Hp感染率约为50%，中国的Hp感染率为40%～70%，WHO 已将其列为Ⅰ类致癌物[3]。

Hp的主要毒力因子是细胞毒素相关蛋白A （CagA）和空泡细胞毒素A（VacA），据此可分为HpⅠ型[CagA和（或）VacA阳性]和HpⅡ型（CagA 和VacA均阴性）[4]。

王菲等[5]的研究表明，Hp毒力的差异可能是导致Hp感染者发病和出现临床症状的重要原因。

刘卫东等[6]发现HpⅠ型的毒力较强，有诱发恶变风险，HpⅡ型则可引起炎症性改变。

本文就Hp及其分型与消化道疾病关系的研究进展作一综述，以期为疾病诊治提供参考。

1 Hp的概述Hp经口进入机体胃内，一部分可被胃酸杀灭，另一部分则可利用其鞭毛穿过黏液层定植于胃窦黏膜表面，通常不侵入胃腺和固有层内。

Hp能产生CagA、VacA、血型抗原结合黏附素（BabA）、上皮接触毒性蛋白（IceA）、十二指肠溃疡诱导因子（DupA）和尿素酶（Ure）等多种直接或间接参与Hp致病过程的毒力因子[7]。

Hp分泌的CagA和VacA等毒力因子可直接损伤机体胃黏膜；此外，基金项目：湖北省卫生健康委指导性项目（WJ2021F048）作者单位：442000 湖北十堰，湖北医药学院附属国药东风总医院消化内科通信作者：何旭东，Email:*****************Hp产生的氨可导致黏膜细胞损伤，促进炎症介质释放，且Hp菌体细胞壁的Lewis X和Lewis Y抗原可引发自身免疫反应，进一步加重机体的损伤[8]。

幽门螺杆菌的危害

幽门螺杆菌的危害作者：李钰来源：《健康必读·下旬刊》2020年第04期【中图分类号】R876.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2020）04-12-218-01幽门螺旋杆菌（HP）是一种革兰阴性微需氧杆菌。

HP是慢性各种胃炎胃炎、消化性潰疡、胃癌关系密切。

HP胃炎实际上是一种传染病，不管有无症状和并发症，均可通过唾液在母亲至儿童、夫妻等家庭成员之间传播;目前我国HP感染率高达56%。

HP感染后的症状可表现为上腹部不适、烧心、反酸、恶心、呕吐、嗳气、胃痛、饱腹感、口臭等。

因HP感染缺乏典型特异性的临床表现，在诊断时常用无创检查方法有C-呼气试验、血幽门螺杆菌抗体检测，大便幽门螺杆菌抗原检测等。

何为幽门螺杆菌？幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。

1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。

幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的各种胃炎、消化性溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。

胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二，在我国，每年大约有16万人死于胃癌。

2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，幽门螺杆菌（感染）在一类致癌物清单中。

杀灭幽门螺旋杆菌，让人们远离胃癌。

幽门螺杆菌的危害有几何？幽门螺杆菌感染范围之广世界有多半人口受到过幽门螺旋杆菌的感染，而在有些国家几乎90%的人都感染过这种细菌。

人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下达到50%。

这种细菌感染首先引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌。

据统计，初次感染幽门螺旋杆菌年龄较早的人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺旋杆菌感染与胃癌死亡率的高低呈现平行关系。

幽门螺旋杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%～80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。

慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其他不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。

幽门螺杆菌与慢性胃病的关系

３诊断
自１８年Ｗａｅ等从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中成９３＇ｔｎｒ功地培养出幽门螺杆菌（ｌｌ￣ｔｐｌｉＨ．ｙｒ以来，ｒ，ｅｙｒＰＪｉｄｘ，ｏ，）０大量
研究表明，．是慢性胃炎的主要病因．ＨｒＩｙ亦是消化性溃疡
个循环后．可用琼脂扩散凝胶电泳检测到产物。
４Ｈ．ｙｒ与慢性胃炎、Ｐ１ｉ０消化性溃瘩的关幕
Ｈ．ｙｒ与慢性胃炎、Ｐｌｉｏ十二指肠溃疡（ｕＤｏ
ｄｅ．Ｕ密ｅｒＤ）
导致细胞的空泡变性。／ｒ￣等提出ＨＰｌ首先引起胃ｄｓｌａｈ．ｙｆｏｔ窦炎．随后发生胃粘膜损伤．胃粘膜屏障的破坏而遭到酸和通过胃蛋白酶的消化，之溃疡形成。胃溃疡最常发生于具有炎症继的胃窦粘膜的事实．也是对此论点的支持。
率明显相关。Ｄｕｍ等调查结果表明：．ｒ感染在家庭内ｒｍＨｒＩｉｙｏ有聚集性．提示通过密切生活接触存在人．人传播的可能性Ⅲ。有研究认为，０ｉ人与人或人与动物之间可能通过唾液、Ｈ．ｒ在飞沫、食人被Ｈ．ｙｆ污染的食物、．口一口、Ｐｌｏｔ水由粪一口等多种途径传播。Ｈ．ｙｒ的医源性传播也被证实。张琳等研究表ＪＰｌｉｏ明消化科医务人员Ｈ．ｙｆ感染率高达８．％（他科为Ｐｌｏｔ４６其４．％）该院胃镜室工作人员１０６５，０％感染，经常不藏手套操作的内镜医师感染宰高，提示了胃分泌液．口腔传播途径。Ｊ

幽门螺杆菌感染、慢性胃炎和功能性消化不良

幽门螺杆菌感染、慢性胃炎和功能性消化不良作者：刘文忠作者单位：200001,上海第二医科大学附属仁济医院,上海市消化疾病研究所刊名：中华消化杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF DIGESTION年，卷(期)：2002,22(10)被引用次数：38次参考文献(10条)1.Malfertheiner P;Megraud F;'Morain C Current conceptsin the management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht 2-2000 consensus reports 20022.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌若干问题的共识意见[期刊论文]-中华消化杂志 2000(02)3.Warren JR Gastric pathology associated with Helicobacter pylori[外文期刊] 20004.Moayyedi P;Soo S;Deeks J Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment fornon-ulcer dyspepsia[外文期刊] 2000(7262)5.Talley NJ;Meineche-Schmit V;PareP Efficacy of omeprazole in functional dyspepsia:double-blind,randomized,placebocontrolledtrials[外文期刊] 19986.Sung J J;Lin SR;Ching JY Atrophy and intestinal metaplasis one year after cure of H.pylori infection:a prospective,randomized study[外文期刊] 2000(1)7.Ito M;Haruma K;Kamada T Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia:a5-year prospective study of patients with atrophic gastritis 20028.刘文忠;郑雄;董全江幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡的影响 19989.HsuPI;Lai KH;Tseng HH Eradication of Helicobacterpylori prevents ulcer development in patients with ulcer-like functional dyspepsia[外文期刊] 200110.Sheu BS;Yang HB;Wang YL Pretreatment gastric histology is helpful to predict the symptomatic response after H.pylorieradication in patients with nonulcer dyspepsia 2001本文读者也读过(10条)1.尹井岩溃疡病的发病及诊治的体会[期刊论文]-中国临床实用医学2007,1(4)2.郑燕敏.张兵消化性溃疡药物的临床应用和研发进展[期刊论文]-上海医药2008,29(1)3.邹晓华.石美雅.查安生.章小平HP相关性慢性胃炎中医证型分析302例[期刊论文]-内蒙古中医药2008,27(4)4.项柏康功能性消化不良与慢性胃炎诊治关系[期刊论文]-杭州医学高等专科学校学报2001,22(6)5.朱春艳.王永红.王军民.郭书芳.赵振平.刘石平功能性消化不良误诊为慢性胃炎68例临床分析[期刊论文]-临床合理用药杂志2008,1(1)6.王学伟.莫剑忠胆汁反流致食管疾病的研究[期刊论文]-中华消化杂志2004,24(9)7.李克强.付江辨证治疗幽门螺杆菌相关性胃病168例[期刊论文]-中国中医药信息杂志2004,11(10)8.肖燕兰.者永明.闫伟.冯玲玲.危北海.郭培元.王芳中药辨证治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎疗效观察[期刊论文]-中国中西医结合消化杂志2001,9(6)9.王庆才.李莉莉.刘庆水.谢华丽.张军幽门螺杆菌感染与功能性消化不良的关系[期刊论文]-山东医药2001,41(12)10.郭建强.柯美云.张彦东2.47胃粘膜慢性炎症与功能性消化不良之间关系的探讨[期刊论文]-基础医学与临床2003,23(z1)引证文献(38条)1.王伟中西医结合治疗功能性消化不良探讨[期刊论文]-基层医学论坛 2010(35)2.吴勇刚.宋芹书.李晓波根除幽门螺杆菌对功能性消化不良疗效的研究[期刊论文]-胃肠病学 2010(9)3.刘文忠消化不良处理的当代观点[期刊论文]-胃肠病学 2010(1)4.万崇华.周曾芬.段丽萍.李红缨.高丽.张晓磬慢性胃病患者生命质量QLICD-GM量表测定[期刊论文]-中国公共卫生 2008(12)5.姚洪森.贺南方.张健.姚希贤慢性胃病药物治疗进展[期刊论文]-中国全科医学 2005(7)6.王晓宏浅谈慢性胃炎126例患者的护理体会[期刊论文]-中外健康文摘 2011(2)7.邱清武.林超仲帕罗西汀辅治功能性消化不良787例报告[期刊论文]-福建医药杂志 2009(3)8.姚洪森.张健.陈中渠.陈红消化性溃疡治疗进展[期刊论文]-武警医学 2005(5)9.孟庆华.王湘敏.刘建忠.何明霞哈萨克族胃粘膜幽门螺杆菌的病理检查分析[期刊论文]-农垦医学 2004(6)10.张鉴颖.张莹.王莹.宋佳.肖霄浅谈急性胃炎患者护理体会[期刊论文]-医学信息 2013(21)11.王照芹.朱金平.齐国芬浅谈慢性胃炎患者的护理体会[期刊论文]-中外健康文摘 2011(21)12.刘文忠功能性消化不良是否需要根除幽门螺杆菌——支持的观点[期刊论文]-胃肠病学 2008(3)13.郝洪艳慢性胃炎患者的护理[期刊论文]-中外健康文摘 2012(7)14.刘文忠幽门螺杆菌感染与非溃疡性消化不良[期刊论文]-现代消化及介入诊疗 2010(2)15.杨晓英.饶和平健脾消痞汤治疗功能性消化不良疗效观察[期刊论文]-中华中医药学刊 2007(4)16.车秉刚辨证分型治疗功能性消化不良120例临床观察[期刊论文]-甘肃中医 2007(1)17.李德珍.曹宝国大黄建中汤治疗功能性消化不良80例临床观察[期刊论文]-中医杂志 2006(3)18.梁立维.张建民.王波胃十二指肠疾病与幽门螺杆菌感染关系的研究[期刊论文]-实用诊断与治疗杂志 2003(5)19.龚锦文.孙辉.秦荣.李美霞.戴虹功能性消化不良检测和根除幽门螺杆菌的诊疗价值[期刊论文]-九江医学2002(4)20.孙杰中西医结合治疗功能性消化不良疗效观察[期刊论文]-现代中西医结合杂志 2008(25)21.刘文忠关注慢性胃炎根除幽门螺杆菌指征的演变[期刊论文]-国际消化病杂志 2007(5)22.夏淑英.李玉香.张琦.黄春萍.王彤浅谈慢性胃炎患者的护理体会[期刊论文]-中外健康文摘 2010(34)23.刘文忠幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病[期刊论文]-医学与哲学 2007(12)24.刘文忠对Maastricht Ⅲ共识报告幽门螺杆菌根除指征的部分解读[期刊论文]-胃肠病学 2007(9)25.许淑华功能性消化不良186例临床分析[期刊论文]-中国实用医药 2009(29)26.阮洪军.吴伟权.柯进晶.徐启顺.郑卫华.赵仲生应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎根除幽门螺杆菌治疗后的疗效[期刊论文]-浙江医学 2010(10)27.刘文忠.萧树东重视根除幽门螺杆菌在消化不良处理中的应用[期刊论文]-中华内科杂志 2008(1)28.刘文忠幽门螺杆菌感染与功能性消化不良[期刊论文]-现代消化及介入诊疗 2005(4)29.李爱平根除幽门螺杆菌在以罗马Ⅲ为诊断标准的功能性消化不良中的作用[期刊论文]-中国中医药咨讯2010(35)30.杨健民.祝金泉幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病的相关性研究进展[期刊论文]-江西医学院学报 2009(3)31.中华医学会消化病学分会中国慢性胃炎共识意见[期刊论文]-现代消化及介入诊疗 2007(1)32.中华医学会消化病学分会中国慢性胃炎共识意见[期刊论文]-胃肠病学 2006(11)33.中华医学会消化病学分会中国慢性胃炎共识意见(上)(2006,上海)[期刊论文]-中华消化杂志 2007(1)34.中华医学会消化病学分会中国慢性胃炎共识意见(2006年,上海)[期刊论文]-中华消化内镜杂志 2007(1)35.中华医学会消化病学分会中国慢性胃炎共识意见[期刊论文]-胃肠病学 2013(1)36.中国慢性胃炎共识意见[期刊论文]-现代消化及介入诊疗 2013(2)37.房静远.刘文忠.李兆申.杜亦奇.纪小龙.戈之铮.李延青.姒健敏.吕农华.吴开春.陈萦.萧树东中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）[期刊论文]-中国医学前沿杂志（电子版） 2013(7)38.中华医学会消化病学分会.房静远.刘文忠.李兆申.杜亦奇.纪小龙.戈之铮.李延青.姒健敏中国慢性胃炎共识意见(2012年,上海)[期刊论文]-中华消化杂志 2013(1)引用本文格式：刘文忠幽门螺杆菌感染、慢性胃炎和功能性消化不良[期刊论文]-中华消化杂志 2002(10)。

幽门螺杆菌感染与胃溃疡的关系

０．）０５
３１胃溃疡组和对照组Ｈ．ｙｏｉ染．ｐｌｒ感
胃溃疡组Ｈ．ｙｏｉ阳性７例，ｐｌｒ６Ｈ．ｙｏｉ染率为７，照组Ｈ．ｙｏｉｐｌｒ感７对ｐｌｒ
阳性ｌ例，染率为１．，组差异有１感９８两
７，明显高于对照组的感染率，而且具６
有统计学意义（（＜００）Ｐ．１。这证明，除
Ｈ．ｙｏｉ染率比差异有显著意义。２个ｐｌｒ感
以上无明量差异，就其胃溃疡所在的部位
了致胃溃疡其它因素外，幽门螺杆菌在胃溃疡发病中起着重要作用。这是因为Ｈ．ｙｏｉ有多种致病因子，较重要的有ｐｌｒ具细胞空泡毒素和细胞毒素相关基因。细胞空泡毒素可使胃上皮细胞空泡形成并遭受破坏。有人发现感染的消化性溃疡病中６．见有细胞空泡毒素活性。细胞毒素６６相关基因，本身虽无细胞毒素活性，但与介导细胞空泡毒素的存在有密切关系。细胞毒素相关基因在溃疡病中有很高的检出率。总而言之，至今已知细胞空泡毒素和
来说，从胃体至幽门无明显差异，但贲门溃疡Ｈ．ｙｏｉ染率相对较低。门螺杆ｐｌｒ感幽菌感染可导致胃腺体萎缩、肠化和腺体异型增生，因此应高度重视幽门螺杆菌感染，

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的关系

伤小，固定牢靠，扭转力强，治疗胫骨骨折时比其他内抗在
固定具有较明显优势，治疗胫骨骨折较好的方法之一。是参考文献
１罗先正，贵兴．内针内固定．北京：民卫生出版社．邱髓人
现报告如下。
１资料与方法１１一般资料：有上腹隐痛、胀、酸、气等上消化．对饱反嗳
３４开放骨折是否扩髓：合性胫骨骨折扩髓后植入髓内．闭钉已成共识，对开放性胫骨骨折，否扩髓，但是目前仍有争
总之，骨骨折是一种常见骨折，治疗方法较多，胫其如采用石膏、夹板、引、板、固定支架等固定，均存小牵钢外但
见表１。
表１慢性胃病２２胃黏膜ＨＰ阳性情况５例
达９左右，认为ＨＰ感染是引起慢性胃炎、Ｕ十分重Ｏ故Ｐ要的因素。本文就２２经内镜及病理诊断的慢性胃炎和５例
Ｐ患者，快速尿素酶试验检测胃窦部ＨＰ感染的情况，Ｕ用
县人民医院，３３００００
（稿日期：０９０ — ２收，，９０年１苏男１７０月生，主任医师，烦副娄
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的关系
吕梁市离石区疾病预防控制中心（３００武秀媛０３０）

抗幽门螺杆菌治疗方案

抗幽门螺杆菌治疗方案第1篇抗幽门螺杆菌治疗方案一、背景幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）是一种革兰氏阴性菌，主要存在于胃黏膜表面。

大量研究表明，幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关。

因此，针对幽门螺杆菌感染的治疗具有重要意义。

二、治疗原则1. 根治幽门螺杆菌，减轻胃黏膜炎症，促进溃疡愈合。

2. 遵循个体化原则，根据患者病情、药物耐受性及药物副作用等因素制定治疗方案。

3. 采用联合用药方案，提高治愈率，降低复发率。

三、治疗方案1. 药物治疗（1）一线治疗方案：抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑等；质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑等；胶体铋剂：胶体果胶铋、胶体碱式果胶铋等。

方案一：标准三联疗法抗生素（任选两种）+ 质子泵抑制剂，疗程7-14天。

方案二：改良三联疗法抗生素（任选一种）+ 质子泵抑制剂 + 胶体铋剂，疗程7-14天。

（2）二线治疗方案：对于一线治疗方案失败的患者，可选用以下方案：方案一：四联疗法克拉霉素 + 阿莫西林 + 质子泵抑制剂 + 胶体铋剂，疗程10-14天。

方案二：高剂量质子泵抑制剂联合抗生素高剂量质子泵抑制剂（如埃索美拉唑）+ 抗生素（如左氧氟沙星、莫西沙星等），疗程10-14天。

2. 非药物治疗（1）改善生活习惯：保持良好的饮食习惯，避免辛辣、油腻食物，戒烟限酒，保持心情愉悦。

（2）加强体育锻炼：适当增加运动量，提高机体免疫力。

四、治疗监测与评估1. 治疗过程中，定期监测患者病情变化，评估治疗效果。

2. 治疗结束后，进行胃镜检查，评估幽门螺杆菌根除情况。

3. 定期随访，观察患者病情复发情况，及时调整治疗方案。

五、注意事项1. 治疗期间，患者需严格遵医嘱，按时服药。

2. 注意药物副作用，如出现皮疹、恶心、呕吐等不良反应，应及时就诊。

3. 避免与患者共用餐具、毛巾等，以防交叉感染。

4. 加强健康教育，提高患者对幽门螺杆菌感染的认识，增强治疗信心。

中国幽门螺杆菌感染研究进展

19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。

直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。

我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。

一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。

发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。

1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。

用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌的不同带型。

有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。

近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。

北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。

我国幽门螺杆菌感染现状及对策报告

我国幽门螺杆菌感染现状及对策报告一、背景介绍幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）是一种革兰氏阴性细菌，主要通过口腔-口腔传播，在胃部定植，是导致胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要病因之一。

据统计，全球约有50%的人口感染了幽门螺杆菌，而我国感染率更高，达到了约60%。

二、我国幽门螺杆菌感染现状1. 感染人群分布：我国幽门螺杆菌感染率在不同地区、年龄、性别之间存在差异。

一般来说，南方地区的感染率高于北方，农村地区的感染率高于城市，儿童和青少年的感染率高于成年人。

2. 感染与疾病关联：幽门螺杆菌感染与多种胃部疾病有关，包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌等。

据统计，我国约有70%的慢性胃炎、90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡由幽门螺杆菌引起。

3. 治疗现状：目前，幽门螺杆菌的治疗主要采用抗生素联合PPI（质子泵抑制剂）或铋剂的四联疗法。

然而，由于抗生素耐药问题的日益严重，治疗效果受到一定影响。

三、对策与建议1. 加强宣传教育：提高公众对幽门螺杆菌感染的认识，加强个人防护意识，减少感染风险。

2. 改善生活习惯：培养良好的饮食习惯，如勤洗手、分餐制、避免与感染者共用餐具等。

3. 加强基层医疗培训：提高基层医务人员对幽门螺杆菌感染的认识和诊断能力，及时发现和治疗感染者。

4. 优化治疗方案：针对抗生素耐药问题，建议医生在治疗时根据患者具体情况选择合适的抗生素组合，并进行药物敏感试验。

5. 开展大规模筛查：在高风险人群中开展幽门螺杆菌筛查，及时发现和治疗感染者，降低胃部疾病发病风险。

6. 加强疫苗研究：虽然目前尚无商业化幽门螺杆菌疫苗，但我国科研团队已在该领域取得重要进展。

加强疫苗研究，有望为预防幽门螺杆菌感染提供新手段。

四、总结我国幽门螺杆菌感染现状严峻，对公众健康造成严重影响。

为降低感染率、减少相关疾病发生，政府、医疗机构及社会各界应共同努力，采取有效措施，加强宣传教育、改善生活习惯、优化治疗方案、开展大规模筛查等。

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的临床研究

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的临床研究作者：王向珲曲金荣张敏来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第06期【关键词】幽门螺杆菌；消化性溃疡；HP根除【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0133-02消化性溃疡是指胃和十二指肠发生的溃疡，目前关于导致消化性溃疡的原因众多，包括幽门螺杆菌（HP）感染、遗传、饮食及药物等[1]。

但是近年来发现HP感染在消化性溃疡的发生中起着重要作用。

HP是一种螺旋形革兰氏阴性菌菌，其可寄生于人体胃黏液底层、胃粘膜上皮表面和肠道粘膜胃上皮化生区域，可引起上述部位组织出现炎症和溃疡[2，3]。

本研究分析了HP感染与消化性溃疡发生之间的关系，旨在为临床治疗消化性溃疡提供一定的参考价值。

1 资料和方法1.1 一般资料2011年1月到2012年12月共收治消化性溃疡患者155例。

入选标准：①患者就诊时均表现为周期性节律性上腹痛，并伴有局部压痛；②均经胃镜和病理学确诊为消化性溃疡；③排除2周内使用抗生素、非甾体类抗炎药、铋剂患者；④排除严重溃疡并发出血、穿孔、癌变患者；⑤患者均无严重脏器功能损伤。

155例消化性溃疡患者，其中男112例，女43例；年龄32-72岁，平均54.3±12.9岁。

病程1-6年；平均病程3.2±1.1岁。

溃疡类型：胃溃疡56例，十二指肠溃疡99例。

1.2 HP检验及病理学分析采用胃镜采集患者胃窦部粘膜组织2块，1块活检组织研磨匀浆后接种于8%的哥伦比亚血琼脂平板上，在37℃，适度大于90%，微氧环境中培养4d，根据菌落形态、特征进行鉴定，并采用快速尿素酶试剂盒（江西省盈科科技有限公司）对HP阴性或阳性进行检验；1块送病理科进行病理学分析。

1.3 治疗方法将HP阳性患者根据治疗方式分为HP根除组和HP未根除组，HP根除组给予雷贝拉唑l 0 mg，克拉霉素0.5 g，呋喃唑酮片0.1 g，每天2次，疗程7 d。

消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。

几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。

（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。

盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。

壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。

（3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。

（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。

这些因素对溃疡的发病和复发均有关。

（5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。

此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。

发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。

也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。

其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。

黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。

当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

Z．药物治疗的护理(1)降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物(H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂)和碱性抗酸药两大类。

1)H2受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。

如何正确对待幽门螺杆菌(HP)阳性

206科技创新如何正确对待幽门螺杆菌（HP ）阳性幽门螺杆菌阳性通俗地讲就是感染了幽门螺杆菌（HP ）。

早在1983年，幽门螺杆菌首次从慢性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功并正式命名，是目前我们知道能够在人体胃中生存的唯一微生物种类。

近20多年的研究发现，幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，人群中幽门螺杆菌感染率约为55％，是比较常见的细菌感染。

可是，生活中又有多少人积极主动地去了解幽门螺杆菌阳性，且重视这个常见细菌给自己造成的健康问题呢？幽门螺杆菌危害与传播途径幽门螺杆菌的危害：慢性胃炎患者有大约95%感染幽门螺杆菌，80~90％的十二指肠溃疡和80％左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和消化性溃疡病的先决条件，故有“无幽门螺杆菌、无溃疡病”的说法。

幽门螺杆菌的传播途径：幽门螺杆菌可以寄生在口腔的牙菌斑中，主要是经过口—口传播和粪—口传播。

如果爱人一方携带，通过接吻、共用牙具，就会传染另一方。

如果大人携带幽门螺杆菌，用自己的餐具喂食小孩，也会导致小孩被传染。

所以，平时要做到餐前便后洗手，生吃瓜果蔬菜一定要洗干净。

同时感染幽门螺杆菌也不能只看餐具，因为感染还与家庭条件、工作环境有很大关系。

受教育程度低、卫生条件差、居住拥挤、儿童与家长同床睡觉等都会增加幽门螺杆菌传播的机会。

研究表明，共用饭碗、筷子和菜盘的习惯使得胃溃疡在家庭成员中极易交叉感染，经常在外用餐的人群也易感染。

感染幽门螺杆菌的表现幽门螺杆菌感染后一般不出现症状，如果引起相应的炎症，就会出现相关症状。

泛酸、恶心、呕吐：幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌，导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心。

严重口臭：口气重，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。

上腹饱胀、难以入眠：进餐后上腹部饱胀、不适，常伴有其它不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等，严重影响患者睡眠。

腹痛：由于胃和十二指肠黏膜损伤，有些患者还可能出现反复发作性剧烈上腹疼痛、上消化道少量出血等症状。

幽门螺杆菌感染的微生态学认识

幽门螺杆菌感染的微生态学认识张伟;李华军【摘要】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是人体中普遍存在的一种细菌,全世界约50％的人口感染.传统上,人们认为H.pylori是与慢性胃炎、消化性溃疡和胃腺癌等疾病密切相关的一种重要致病微生物,但有时也与胃外疾病相关.尽管与胃肠及胃肠道外疾病的发生、发展有密切联系,但这种细菌却经常在人体内持续存在,不会引起疾病.甚至有人认为,H.pylori也可能在健康方面发挥有益作用.如何去理解H.pylori能够在人类宿主体内产生如此多样的效应,一些研究集中在了解这种细菌所引发的局部和系统性影响上,尤其是和人体微生态系统的相互影响和作用.本文将对H.pylori与人体微生态系统的相互影响关系及由此所产生的对人类健康的积极和负面影响的相关研究做一总结,探讨H.pylori与人体胃肠道微生态系统、口腔微生态系统等的相互作用,使人们更加辩证地去认识H.pylori.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2019(028)003【总页数】7页(P255-261)【关键词】幽门螺杆菌;微生态;胃肠道;口腔【作者】张伟;李华军【作者单位】大连医科大学微生物学教研室,辽宁大连116044;大连医科大学微生态学教研室,辽宁大连116044【正文语种】中文【中图分类】R37幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)是一种革兰阴性菌，在胃上皮中定植[1]。

这种细菌初次被分离出来时，曾被误认为是假单胞菌。

1982年澳大利亚学者Robin Warren和Barry Marshall通过分离培养发现此菌为幽门弯曲菌，并因此获得了2005年诺贝尔生理学或医学奖。

后来细菌的名字被更改为H.pylori。

H.pylori是人类最常见的细菌感染之一，全世界约50%的人口感染。

通常，H.pylori感染发生在儿童时期，在未提供适当治疗的情况下，在整个生命中H.pylori将持续存在。

幽门螺杆菌与慢性胃炎及消化性溃疡

育阴兼扶阳。
育阴，可效左归引法，以熟地、枸杞为主，何首乌、山药、
女贞、草，凑滋阴补血益肝肾之效。甘共
扶阳，可仿金匮肾气汤意，用熟附子、肉桂（桂枝）温或阳暖肾而祛寒，肾暖气升而润肺，达配杜仲温补肝肾，合山萸肉既能
症状：肝郁化火，肺胃燥热者，病情迁延，又出现手足心热，口燥咽干，头晕眼花，耳鸣健忘，疫膝软，泄遗精，腰早尿频混浊如
脂膏或味甜，面容憔悴，轮干枯：舌红少苔或少津，脉细数无力。耳病机：肝火燥热灼伤，津枯液耗，导致肝肾阴虚，阴虚内热，故手足心热，口燥咽干；肾主藏精，主藏，肾阴虚，肝肝精血亏损，不能濡润清窍，则头晕眼花、鸣健忘；为肾之府、为筋之府，耳腰膝肝肾失养，致疫膝软；相火妄动，封藏失职，临房早泄、梦遗滑精：则
中图分类号：Ｒ７５
文献标识码：Ａ
文章编号：１７ — １４（０７１０３ — ２６１８９２０）１ — ２５０
有限公司的（）定量试剂盒。胃镜和ＨＰ分别由同一个人操作。ＨＰ半
慢性胃炎和消化性溃疡（ｕ是临床的常见病和多发病，其病因Ｐ）和发病机理迄今仍未阐明。９３１８年澳大利亚学者ｗａｒｎ次从胃粘ｒａ首膜分离出幽门螺杆菌（Ｐ，Ｈ）并认为该菌是慢性胃炎和消化性溃疡的病菌…。随后，各国学者相继从基础到临床进行了大量的研究，大量资料表明：Ｈ）慢性胃炎的主要病因，在Ｐ特别是十二指肠溃疡（Ｐ是ｕ（ｕ的发病中，着重要作用。现今，检测ＨＰ已不困难，近来，Ｄ）起我们在胃镜检查中对６例患者常规行ＨＰ检测，现报告如下：０１对象及方法本组６例患者，慢性萎缩性胃炎４例，慢性浅表性胃炎９，０２例十二指肠溃疡５，胃溃疡４例。男性３例４例，女性２６例。年龄：青年组（０３岁１例；中年组（０５岁１例；老年组（０２— ０８３— ０８５岁以上１例。６全部病例均采用日本富士ＷＧ一８Ｆ型胃镜检查，同时８Ｐ取活组织病理确诊，并在距离幽门前２ｍ左右的胃窦粘膜（最易感ｃＨＰ染的部位）取活组织行Ｈ检测。采用广东省珠海市克迪科技开发ＰＨＰ

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

［收稿日期］２０１１－０８－１１；　［修订日期］２０１１－０９－２８［作者简介］闫春晓（１９８６－），女，在读硕士研究生。

［通讯作者］张翠萍（１９６２－），女，教授，硕士生导师。

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性闫春晓，张翠萍，戴素美（青岛大学医学院附属医院消化科，山东青岛　２６６００３）［摘要］　目的　探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性胃炎发生及发展相关性。

方法　对行胃镜检查２　７８９例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析，研究慢性胃炎与Ｈｐ感染关系。

结果　中老年组（４０～８７岁）Ｈｐ感染发生率明显高于青年组（１８～３９岁），差异有显著性（χ２＝４６．６０、２９．０８，Ｐ＜０．０１）；不同性别组间Ｈｐ感染的发生率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。

活动性胃炎组Ｈｐ感染率为９９．０％，中重度感染占５１．５％，均明显高于非活动性胃炎组（χ２＝１７９．９３，Ｐ＜０．０１）。

慢性浅表性胃炎的Ｈｐ感染率为８３．６％，慢性萎缩性胃炎为９５．４％，二者比较差异有显著性（χ２＝２８．８８，Ｐ＜０．０１）。

Ｈｐ感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Ｈｐ阴性组高，差异有显著性（ｕｃ＝－３０．１９～－１３．１７，Ｐ＜０．０１）。

结论　慢性胃炎的发生和发展与Ｈｐ感染密切相关。

［关键词］　胃炎；螺杆菌，幽门；胃镜检查；病理学，临床［中图分类号］　Ｒ５７３．３［文献标志码］　Ａ［文章编号］　１００８－０３４１（２０１２）０１－００４０－０３ＣＯＲＲＥＬＡＴＩＯＮ　ＢＥＴＷＥＥＮ　ＨＥＬＩＣＯＢＡＣＴＥＲ　ＰＹＬＯＲＩ　ＡＮＤ　ＣＨＲＯＮＩＣ　ＧＡＳＴＲＩＴＩＳ　ＹＡＮ　Ｃｈｕｎｘｉａｏ，ＺＨＡＮＧ　Ｃｕｉｐｉｎｇ，ＤＡＩＳｕｍｅｉ　（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，Ｑｉｎｇｄａｏ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｑｉｎｇｄａｏ　２６６００３，Ｃｈｉｎａ）［ＡＢＳＴＲＡＣＴ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ　ｐｙｌｏｒｉ（Ｈｐ）ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｒｅｐｏｒｔｓ　ｏｆ　ｇａｓｔｒｏｓｃｏｐｙ　ａｎｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ｏｆ　２　７８９ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ　ｗｅｒｅ　ａｎａｌｙｚｅｄ　ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ａｓｓｏ－ｃｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ　ｗｉｔｈ　ａｎｄ　Ｈｐ　ｗａｓ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ．　Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｍｉｄｄｌｅ－ａｎｄ　ｏｌｄｅｒ－ａｇｅ（４０－８７ｙｅａｒｓ）ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗａｓ　ｈｉｇｈｅｒ　ｔｈａｎ　ｔｈａｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｙｏｕｎｇ（１８－３９ｙｅａｒｓ）ｐａｔｉｅｎｔｓ（χ２＝４６．６０，２９．０８；Ｐ＜０．０１），ａｎｄ　ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ｎｏ　ｓｅｘｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｉｎ　ｔｅｒｍｓ　ｏｆ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ（Ｐ＞０．０５）．Ｔｈｅ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ａｃｔｉｖｅ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ　ｗａｓ　９９．０％，ｉｎ　ｗｈｉｃｈ，ｍｏｄｅｒａｔｅ　ｔｏｓｅｖｅｒｅ　ｃａｓｅｓ　ａｃｃｏｕｎｔｉｎｇ　ｆｏｒ　５１．５％，ａｌｌ　ｗｅｒｅ　ｏｂｖｉｏｕｓｌｙ　ｈｉｇｈｅｒ　ｔｈａｎ　ｔｈａｔ　ｉｎ　ｎｏｎ－ａｃｔｉｖｅ　ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ（χ２＝１７９．９３，Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅ　ｉｎｃｉ－ｄｅｎｃｅｓ　ｏｆ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ　ａｎｄ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ａｔｒｏｐｈｉｃ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ　ｗｅｒｅ　８３．６％ａｎｄ　９５．４％，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｈｅｍ　ｂｅｉｎｇ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（χ２＝２８．８８，Ｐ＜０．０１）．Ｉｎ　Ｈｐ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒｅ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ，ｉｎｔｅｓｔｉ－ｎａｌ　ｍｅｔａｐｌａｓｉａ　ａｎｄ　ａｔｙｐｉｃａｌ　ｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ　ｗａｓ　ｈｉｇｈｅｒ　ｔｈａｎ　ｉｎ　Ｈｐ－ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｇｒｏｕｐ（ｕｃ＝－３０．１９－－１３．１７，Ｐ＜０．０１）．　ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅ　ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ　ｉｓ　ｃｌｏｓｅｌｙ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　Ｈｐ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．［ＫＥＹ　ＷＯＲＤＳ］　ｇａｓｔｒｉｔｉｓ；Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ　ｐｙｌｏｒｉ；ｇａｓｔｒｏｓｃｏｐｙ；ｐａｔｈｏｌｏｇｙ，ｃｌｉｎｉｃａｌ慢性胃炎是我国最常见的消化道疾病，约８０％以上的成年人有不同程度的慢性胃炎。

幽门螺杆菌杆菌试题

幽门螺杆菌杆菌试题幽门螺杆菌试题幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种存在于人类胃部的螺旋状细菌，常常引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等消化系统疾病。

针对幽门螺杆菌的诊断和治疗，以下为您提供一些试题，帮助您了解这一细菌的知识。

试题一：幽门螺杆菌的发现者是谁？试题二：幽门螺杆菌的菌体形状是什么样的？试题三：幽门螺杆菌的感染途径有哪些？试题四：幽门螺杆菌感染会导致哪些消化系统疾病？试题五：幽门螺杆菌检测方法有哪些？试题六：幽门螺杆菌感染的症状有哪些？试题七：幽门螺杆菌感染如何防治？答案及解析如下：试题一：幽门螺杆菌的发现者是谁？答案：澳大利亚科学家巴里·马歇尔（Barry Marshall）和罗宾·沃伦（Robin Warren）于1982年共同发现了幽门螺杆菌。

试题二：幽门螺杆菌的菌体形状是什么样的？答案：幽门螺杆菌的菌体呈螺旋状，类似于一根螺丝钉。

试题三：幽门螺杆菌的感染途径有哪些？答案：幽门螺杆菌主要通过口-口途径传播，即通过食物、水或唾液等途径感染。

试题四：幽门螺杆菌感染会导致哪些消化系统疾病？答案：幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等消化系统疾病密切相关。

试题五：幽门螺杆菌检测方法有哪些？答案：常用的幽门螺杆菌检测方法包括呼气试验、血清检测、胃黏膜活检和粪便抗原检测等。

试题六：幽门螺杆菌感染的症状有哪些？答案：幽门螺杆菌感染可能导致胃痛、消化不良、恶心呕吐、食欲减退等症状，但也有很多感染者没有明显症状。

试题七：幽门螺杆菌感染如何防治？答案：幽门螺杆菌感染的防治包括抗菌治疗和改善生活方式。

抗菌治疗常采用三联疗法或四联疗法，即联合应用抗生素和质子泵抑制剂等药物。

改善生活方式包括戒烟、限制饮酒、饮食规律、避免过度进食辛辣刺激食物等。

这些试题涵盖了幽门螺杆菌的基本知识，希望能帮助您对幽门螺杆菌有更深入的了解。

幽门螺杆菌感染是常见的消化系统疾病，早期发现和治疗对预防相关疾病的发生具有重要意义。

慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系探讨

ＣｕｎｏｇＰｏｌｓｓｉｌｆｉｎａｇＪｎａｇＳｃｕｎ６１０ｈｎ）ｈａｋｎｅｅＨｏｔｏＪｙｎ，ｉｙｎｉａ，４０￣Ｃｉａｐ＇ｐａａａｈ
Ａｂｔａｔｓｒｃ：０ｂｅｔｖｏｉｖｓｉａｅｔｅｒｌｔｎｈｐｏｅｉｆｃｉｎｏｅｉｏａｔｒｐｌｒａｄｃｒｎｃｇｓｒｉ．ｔｏｓ１４ｃｓｓｏｊｃｉｅＴｅｔｇｔｅａｉｓｉｆｈｎｅｔｆｈｌｂｃｅｙｏｉｎｈｏｉａｔｔＭｅｈｄ２ａｅｆｎｈｏｔｏｃｉｓ
ｇａｔｃｗａｈｉｈｓ．ｅｐｏｉｉａｅｏｆｂｌｅｕａｔｉｓｗａｏｅｔｓｒｓｔｅｈｇｅｔＴｈｓｔｖｅｒｔｉｉｅｒｆｘｇｓｔｓｌｗｓ．ｌｒｉＴｈｅｄｆｅｅｅｗａｉｎｉｃｎｔＰ＜００５．ｎｃｕｓｏｖｅａｏｉｆｒｎｃｓｓｇｆａ．ｉ．％ＣｏｌｉｎｓＳｅｒｌｃｍｍｏｎｃｏｉｓｒｔｓｗｅｅａｓｃａｅｉｄｆｅｅｇｒｅｆｔｎｆｃｉｎｏｆｈｅｉｏａｔｒｐｙｏｉＴｈｎｆｃｉｎｒｔｎｄｉｆｒｎｔｔｐｈｏｉｈｒｎｃｇａｔｉｉｒｓｏｉｔｄｗｔｉｆｒｎｔｄｅｅｓｏｈｈｅｉｅｔｏｌｃｂｃｅｌｒ．ｅｉｅｔｏａｅｉｆｅｅｙｅｏｆｃｒｎｃｇａｔｔｓｗｅｅｓｇｉｃｎｉｆｒｎｃｓｓｒｉｒｉｎｆａｔｄｆｅｅｅ．ｉｉＫｅｗｏｒｙｄ：Ｃｈｒｎｃｇｓｒｔ；ｌｃｂｃｅｙｌｒ；ｎｅｔｏｏｉａｔｉｉＨｅｉｏａｔｒｐｏｉＩｆｃｉｎｓ

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡关系的研究进展

二指肠引起十二指肠溃疡的发生。此学说可以解释
十二指肠内多无Ｈｐ存在仍可发生黏膜损伤和十二
指肠溃疡。Ｈｐ及相关炎症黏膜产生的生物活性产物可能为Ｈｐ相关胃溃疡及十二指肠溃疡的纽带。
２．５免疫损伤学说研究证实，Ｈｐ感染后可刺激机体的中性粒细胞，引起明显的炎症反应。中性粒细胞反应，可直接由Ｕｐ产生的中性粒细胞激活蛋白（Ｈｐ．ＮＡＰ）激活，亦可间接经ＩＬ－８及其他炎性细胞
至可导致胃上皮发生溃疡化病变。ｃａｇＡ是Ｈｐ重
要毒力因子，编码该蛋白Ｃ啦基因¨叫（ｃｙｔｏｔｏｘｉｎ
ａｓｏｅｉａｔｅｄｇｅｎｅ
Ａ）位于Ｈｐ的Ｃａｇ毒力岛（ｅａｇ—ＰＡＩ）
３’末端，是后者存在的重要标志ｍ．１ｓ】。溶血素也是Ｃａｇ—ＰＡＩ编码的基因产物之一，其有损伤胃黏膜屏
过反馈抑制机制降低胃泌素释放的作用，Ｈｐ可使这种抑制作用发生障碍［１０ｌ，从而使胃泌素释放增加。
发率为０—２２％（２２％组包括了一部分症状复发但
定植的持久性【ｌ】。这些受体不存在于肠道的其他
部位，除非是胃上皮化生。这说明Ｈｐ定植的趋向
内镜下无溃疡者），而Ｈｐ阳性的患者溃疡的复发率
万方数据
堑：主医堂盘查！螋笙缓垫鲞箜堡翅
超过７０％［７】。由此证明，Ｈｐ是导致消化性溃疡发下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡
ａｎｔｉｇｅｎ
ｔｏ
ａｎｄ
ｉｉｘｐｌ＇洲ｏｎ
ｏｆ－
ｈｉ出－ｍｏｌ唧Ｉａｒ’删ｍａｊｏｒ
ｏｆ
ｌｌｎｋａｇｌｅ
ｏｆｈｅｌｉｅｏｂａｅｔ日ｐｒｌｏｒｉ．ｅｖｉｄｅｎｅ∞
了等。这些问题亟需进一步研究和讨论。随着新技术的应用和研究的深入，相信在不久的将来这些问
题定能迎刃而解。