高钾血症的处理 ppt课件

其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒 时效果更显 著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓 度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细 胞内转移。④Na+直接对抗K+的 毒性作用。
一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液 60～100 ml静脉推注，大约5-10分钟起效，然后继续用上 述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注 意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐， 有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意
③癌症病人用大剂量化疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征 而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹
⑤缺氧、酸中毒
⑥高渗状态，重度失水、休克
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临床表现
高钾血症容易发生多种损害，其中主要是心脏和 神经-肌肉的损害
1、神经-肌肉系统 ：肌无力
高钾血症的肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表 现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力 加重，并累及躯干和上 肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下 也可累及，甚至发生呼吸衰竭
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1、保护心肌
钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用， 能快速缓解钾对心肌的毒性作用，目的是快速稳定细胞膜。
（1）钙盐的应用
当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+ 浓度是否正常， 应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注 射，一般1-3min起效，可维持30～60min，对合并低钙血 症的患者效果更好。若效果不好，5～10min后可重复一次。 若仍无效，无需再应用。对已用或准备使用洋地黄类药物 的患者慎用。
脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。
（1）急慢性肾功能衰竭
（2）有效循环血流量下降
（3）肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保 钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。
（4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统 功能减退
（5）潴钾利尿剂
（6）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：此类高钾血
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高钾血症的原因
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排 除减少，③组织破坏，④分布异常。
1、摄入或输入钾过多
在机体调节功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不 会导 致血钾明显升高，但因细胞内外K+的平衡需15 h左 右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致 命性高钾血症。
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（2）钠盐的应用
特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗 氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳 酸钠效果更好。
（3）控制心律失常 根据心律失常的特点，选择抗心
律失常的药物。
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2、促进钾进入细胞内
（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用
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心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症 的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波 形态逐渐消失。血清钾>10mmol/L, 心室肌普遍受 到抑制，可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。
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3、中枢神经系统
也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、 嗜睡、昏迷。
4、消化系统
恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。
5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响 高钾血症时，钠泵活性增强，钾-钠交换比例超过 氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细 胞内Na+浓度降低和碱中毒。
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治疗
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾， 积极采取保护心脏的措施；促使钾向细胞 内转移；排出体内过多的钾，以降低血清 钾浓度。
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（2）胰岛素的应用
作用机理：葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果 K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促 进K+向细 胞内转移，结果血钾浓度下降。
常用5～10%葡萄糖溶液250～500 ml加入胰岛素静脉滴 注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为2～4：1 （每2～4g葡 萄糖加1单位正规胰岛素输注 ），有效的话(有文献报道有 效率为90.9%)，血钾浓度会在15-30min内下降0.51.5mmol/L,效果持续4-6h,必要时6h 后再重复一次。
症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、 镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。
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3.钾从细胞内移至细胞外 ，见于：
①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉 溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大 量溶血
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱 中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交 换，使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰 胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈 正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后 可升高10倍之多。
含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度 过快的情 况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全 的患者
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2.肾脏排泄钾减少
这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调 节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾
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2、循环系统
（1）抑制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱， 心脏停于舒张期。
（2）心律失常 几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦 性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心 室颤动。
（3）血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高
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高钾血症的处理
Байду номын сангаас
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高 钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
钾的生理功能
参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情 况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾 血症，但一旦出现短时间或长时间内不能逆转的各种因素， 皆会发生高钾血症。