高钾血症的处理 ppt课件
合集下载
高钾血症PPT课件
12
谢谢
13
2019/11/26
.
14
水和电解质紊乱
高钾血症
1
一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 （hyperkalemia），因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，应及 早发现，及早防治。
2
二、临床表现
（一）心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为：高而尖的T波 （>0.3mV），这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高，心电图的变 化是P波降低，直至消失，QRS波群增宽，主 要是S波的增宽所致。
7
（五）细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血，可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下，还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
8
四、处理
（一）钙剂 对高钾血症的治疗，首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加 于5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖 液500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾，必要时可重复。
11
（六）透析 在不稳定的高钾血症患者，应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意，血透只能清除血中 过多的钾离子，细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
（七）原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠，Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体，洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
谢谢
13
2019/11/26
.
14
水和电解质紊乱
高钾血症
1
一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 （hyperkalemia），因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，应及 早发现，及早防治。
2
二、临床表现
（一）心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为：高而尖的T波 （>0.3mV），这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高，心电图的变 化是P波降低，直至消失，QRS波群增宽，主 要是S波的增宽所致。
7
（五）细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血，可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下，还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
8
四、处理
（一）钙剂 对高钾血症的治疗，首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加 于5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖 液500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾，必要时可重复。
11
（六）透析 在不稳定的高钾血症患者，应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意，血透只能清除血中 过多的钾离子，细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
（七）原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠，Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体，洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
高钾血症 PPT课件
2、排钾
4、抗钾
3、转钾
四、处理原则
排钾
呋塞米； 口服离子交换树脂 腹膜透析、血液透析
四、处理原则
1、禁钾
•停含钾药物 •停含钾食物
2、排钾
4、抗钾
3、转钾
四、处理原则——转钾
碱化细胞外液 （高渗碱性溶液）
Eg：5%NaHCO3 。
葡萄糖溶液、胰岛素
•25%葡萄糖100~200ml+胰岛 素1U/5g
病例
五、护理
并发症的预防与急救
病例
• 关注生命体征，检测心率、心律、心电 图、血钾
• 发现异常、协助处理
五、护理
健康教育
病例
• 肾功能减退、长期使用保钾利尿剂的病人，限制 含钾食物和药物的摄入
• 定期复诊，定期检测血钾水平
谢谢~~~
附：表1
附：表2
病
钾泵活性，妨碍细胞摄钾）
2、相对缺乏：对醛固酮反应低下（肾小管疾病：
间质性肾ü炎高、血狼疮糖肾合、并移植胰肾岛）素不足（见于糖尿病）
p长期应ü用缺保钾氧利（尿钠剂钾：泵安转体运障舒碍通）（螺内酯）、氨
苯蝶啶
三、临床表现
神经—肌肉
&
心肌
&
酸碱平衡
•神智淡漠
•感觉异常（刺痛） •肌•毒肉性软作弱用无极力强（，四心肢室软颤瘫动、、乏 力心）脏、骤腹停胀、腹泻
•>代7谢m性mo酸l/中L，几乎都有异常 心毒电图的表现
•反常性碱性 尿
三、辅助检查
辅 助 检 查
• 血清学检查： 血清钾>5.5 mmol/L
• 心电图：（典型） 早期——T波高而尖， Q-Байду номын сангаас间期延长
完整高钾血症ppt课件
细胞内钾外流
• 急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入
胞内。
• 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，
挤压综合征等。（病例中病人双下肢股骨骨折，右下肢胫 骨骨折，挤压综合征）
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N（中性） 代谢性78酸
中毒 L（淋巴）
22
PLT（血小板计数）
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波：心房去极化 QRS波：心室去极化 T波：心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间)：兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ～ 0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期 延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均 已进入去极化状态，彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时（心 肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或 压低。
• 急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入
胞内。
• 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，
挤压综合征等。（病例中病人双下肢股骨骨折，右下肢胫 骨骨折，挤压综合征）
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N（中性） 代谢性78酸
中毒 L（淋巴）
22
PLT（血小板计数）
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波：心房去极化 QRS波：心室去极化 T波：心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间)：兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ～ 0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期 延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均 已进入去极化状态，彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时（心 肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或 压低。
高钾血症护理诊断与措施ppt
病因
高钾血症可由多种原因引起，包括肾功能不全、酸中毒、药物副作用等。
病理生理
高钾血症可影响心肌细胞的电生理特性，导致心律失常，严重时可导致心脏骤 停。
诊断标准与流程
诊断标准
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。
诊断流程
医生根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估，确诊高钾血症。
02
护理诊断
营养护理措施
饮食指导
饮食习惯调整
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食计划，控制钾的摄入量。
鼓励患者养成良好的饮食习惯，避免 暴饮暴食和过度饮酒。
营养补充
保证患者获得充足的营养，适当补充 蛋白质、维生素和矿物质。
认知护理措施
疾病知识宣教
向患者介绍高钾血症的病因、症 状、治疗和预防等方面的知识。
学习障碍
患者可能因记忆力、注意力等方面的 原因，导致学习效果不佳。
信息传递障碍
由于语言、文化等因素，可能导致信 息传递不畅，影响患者对护理措施的 理解和执行。
03
护理措施
心理护理措施
01
02
03
心理支持
为患者提供心理支持，缓 解其焦虑、恐惧等情绪， 增强治疗信心。
心理疏导
及时了解患者的心理状态 ，进行针对性的心理疏导 ，帮助患者正确面对疾病 。
高钾血症护理诊断与 措施
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 高钾血症概述 • 护理诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 康复与预后
01
高钾血症概述
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度高 于5.5mmol/L的一种病理状态。
症状
肌肉无力、麻痹、心律失常、呼 吸困难等。
高钾血症可由多种原因引起，包括肾功能不全、酸中毒、药物副作用等。
病理生理
高钾血症可影响心肌细胞的电生理特性，导致心律失常，严重时可导致心脏骤 停。
诊断标准与流程
诊断标准
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。
诊断流程
医生根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估，确诊高钾血症。
02
护理诊断
营养护理措施
饮食指导
饮食习惯调整
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食计划，控制钾的摄入量。
鼓励患者养成良好的饮食习惯，避免 暴饮暴食和过度饮酒。
营养补充
保证患者获得充足的营养，适当补充 蛋白质、维生素和矿物质。
认知护理措施
疾病知识宣教
向患者介绍高钾血症的病因、症 状、治疗和预防等方面的知识。
学习障碍
患者可能因记忆力、注意力等方面的 原因，导致学习效果不佳。
信息传递障碍
由于语言、文化等因素，可能导致信 息传递不畅，影响患者对护理措施的 理解和执行。
03
护理措施
心理护理措施
01
02
03
心理支持
为患者提供心理支持，缓 解其焦虑、恐惧等情绪， 增强治疗信心。
心理疏导
及时了解患者的心理状态 ，进行针对性的心理疏导 ，帮助患者正确面对疾病 。
高钾血症护理诊断与 措施
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 高钾血症概述 • 护理诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 康复与预后
01
高钾血症概述
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度高 于5.5mmol/L的一种病理状态。
症状
肌肉无力、麻痹、心律失常、呼 吸困难等。
高钾血症护理诊断与措施PPT
。
增加钠摄入
适量增加钠盐的摄入， 以促进钾的排出。
控制液体摄入
避免过量饮水，以降低 血钾浓度。
保持饮食平衡
合理搭配食物，确保摄 入足够的蛋白质、维生
素和矿物质。
药物治疗
利尿剂
通过增加尿量来降低血钾浓度 。
阳离子交换树脂
通过吸附肠道中的钾来降低血 钾浓度。
降钾树脂
通过离子交换降低血钾浓度。
其他药物
如胰岛素、葡萄糖酸钙等，可 用于治疗高钾血症。
XXX
XXX
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
XXX
XXX
WENKU
REPORTING
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度高 于5.5mmol/L的一种病理状态。
症状
肌肉无力、麻痹、心律失常、呼 吸困难等。
病因与病理生理
病因
肾功能不全、酸中毒、摄入过多钾盐 、药物影响等。
病理生理
高钾血症可引起心肌细胞静息电位降 低，兴奋性增高，导致心律失常。
诊断标准
诊断依据
血清钾离子浓度测定，心电图表现。
2023-2026
ONE
KEEP VIEW
XXX
XXX
高钾血症护理诊断与 措施
XXX
XXX
WENKU
REPORTING
汇报人：XXX
202X-XX-XX
CATALOGUE
目 录
• 高钾血症概述 • 护理诊断 • 护理措施 • 预防与控制 • 高钾血症的并发症及处理
PART 01
高钾血症概述
定义与症状
诊断标准
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。
增加钠摄入
适量增加钠盐的摄入， 以促进钾的排出。
控制液体摄入
避免过量饮水，以降低 血钾浓度。
保持饮食平衡
合理搭配食物，确保摄 入足够的蛋白质、维生
素和矿物质。
药物治疗
利尿剂
通过增加尿量来降低血钾浓度 。
阳离子交换树脂
通过吸附肠道中的钾来降低血 钾浓度。
降钾树脂
通过离子交换降低血钾浓度。
其他药物
如胰岛素、葡萄糖酸钙等，可 用于治疗高钾血症。
XXX
XXX
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
XXX
XXX
WENKU
REPORTING
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度高 于5.5mmol/L的一种病理状态。
症状
肌肉无力、麻痹、心律失常、呼 吸困难等。
病因与病理生理
病因
肾功能不全、酸中毒、摄入过多钾盐 、药物影响等。
病理生理
高钾血症可引起心肌细胞静息电位降 低，兴奋性增高，导致心律失常。
诊断标准
诊断依据
血清钾离子浓度测定，心电图表现。
2023-2026
ONE
KEEP VIEW
XXX
XXX
高钾血症护理诊断与 措施
XXX
XXX
WENKU
REPORTING
汇报人：XXX
202X-XX-XX
CATALOGUE
目 录
• 高钾血症概述 • 护理诊断 • 护理措施 • 预防与控制 • 高钾血症的并发症及处理
PART 01
高钾血症概述
定义与症状
诊断标准
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。
高钾血症护理查房PPT课件
治疗---（3）透析疗法
•
血液透析较腹膜透析更为有效， 每小时可排钾50mmol。
护理诊断
• 潜在的并发症：心室纤颤，心搏骤停 • 疼痛 与肌抽搐有关 • 有受伤的危险 与四肢肌软弱无力，意识恍惚有
关 • 腹泻 与肌肉应激性增强有关
护理措施
1：预防高血钾的发生
遵医嘱积极处理原发病，改善和保护肾功能。保证患者 足够热量摄入，避免体内蛋白质，糖原的大量分解而释 放钾离子。大量输血时，避免应用久存的库血。
因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心 脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及 早发现，及早防治。
病因
一、肾脏排钾减少，肾功能不全 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内钾最常见的
原因
1 肾功能不全少尿或无尿期；
2 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固 酮
护理措施
2：纠正高钾血症
若出现高钾血症，立即停止含钾的药物及食物， 遵医嘱采取各种措施降低血清钾离子浓度，对抗心律失常。 避免发生循环功能衰竭。治疗期间严密观察生命体征及尿 量，及时查电解质及心电图。
护理措施
3：疼痛的护理
密切观察病人疼痛的性质，强度，时间，遵医嘱使用适当的 止痛剂，并注意止痛剂的效果。向病人介绍并帮助选择有效的 非药物解除疼痛的方法，以促进病人舒适。
ARB类降压药物。
临床表现
1：神经肌肉症状 2：心血管症状 3： 其他症状
临床表现---1、神经肌肉症状
• 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性 改变。
• 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、 肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。
临床表现---2、心脏表现
心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心 脏停搏于舒张状态。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
③癌症病人用大剂量化疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征 而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹
⑤缺氧、酸中毒
⑥高渗状态，重度失水、休克
2害，其中主要是心脏和 神经-肌肉的损害
1、神经-肌肉系统 ：肌无力
高钾血症的肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表 现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力 加重，并累及躯干和上 肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下 也可累及，甚至发生呼吸衰竭
2020/11/29
6
2、循环系统
（1）抑制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱， 心脏停于舒张期。
（2）心律失常 几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦 性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心 室颤动。
（3）血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高
2020/11/29
脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。
（1）急慢性肾功能衰竭
（2）有效循环血流量下降
（3）肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保 钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。
（4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统 功能减退
（5）潴钾利尿剂
（6）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：此类高钾血
2020/11/29
2
高钾血症的原因
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排 除减少，③组织破坏，④分布异常。
1、摄入或输入钾过多
在机体调节功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不 会导 致血钾明显升高，但因细胞内外K+的平衡需15 h左 右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致 命性高钾血症。
症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、 镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。
2020/11/29
4
3.钾从细胞内移至细胞外 ，见于：
①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉 溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大 量溶血
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱 中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交 换，使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰 胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈 正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后 可升高10倍之多。
含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度 过快的情 况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全 的患者
2020/11/29
3
2.肾脏排泄钾减少
这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调 节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾
2020/11/29
13
（2）胰岛素的应用
作用机理：葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果 K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促 进K+向细 胞内转移，结果血钾浓度下降。
常用5～10%葡萄糖溶液250～500 ml加入胰岛素静脉滴 注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为2～4：1 （每2～4g葡 萄糖加1单位正规胰岛素输注 ），有效的话(有文献报道有 效率为90.9%)，血钾浓度会在15-30min内下降0.51.5mmol/L,效果持续4-6h,必要时6h 后再重复一次。
高钾血症的处理
2020/11/29
1
高 钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
钾的生理功能
参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情 况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾 血症，但一旦出现短时间或长时间内不能逆转的各种因素， 皆会发生高钾血症。
7
心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症 的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波 形态逐渐消失。血清钾>10mmol/L, 心室肌普遍受 到抑制，可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。
2020/11/29
8
3、中枢神经系统
也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、 嗜睡、昏迷。
2020/11/29
10
1、保护心肌
钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用， 能快速缓解钾对心肌的毒性作用，目的是快速稳定细胞膜。
（1）钙盐的应用
当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+ 浓度是否正常， 应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注 射，一般1-3min起效，可维持30～60min，对合并低钙血 症的患者效果更好。若效果不好，5～10min后可重复一次。 若仍无效，无需再应用。对已用或准备使用洋地黄类药物 的患者慎用。
2020/11/29
11
（2）钠盐的应用
特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗 氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳 酸钠效果更好。
（3）控制心律失常 根据心律失常的特点，选择抗心
律失常的药物。
2020/11/29
12
2、促进钾进入细胞内
（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用
4、消化系统
恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。
5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响 高钾血症时，钠泵活性增强，钾-钠交换比例超过 氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细 胞内Na+浓度降低和碱中毒。
2020/11/29
9
治疗
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾， 积极采取保护心脏的措施；促使钾向细胞 内转移；排出体内过多的钾，以降低血清 钾浓度。
其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒 时效果更显 著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓 度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细 胞内转移。④Na+直接对抗K+的 毒性作用。
一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液 60～100 ml静脉推注，大约5-10分钟起效，然后继续用上 述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注 意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐， 有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意
④家族性高钾性周期性麻痹
⑤缺氧、酸中毒
⑥高渗状态，重度失水、休克
2害，其中主要是心脏和 神经-肌肉的损害
1、神经-肌肉系统 ：肌无力
高钾血症的肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表 现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力 加重，并累及躯干和上 肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下 也可累及，甚至发生呼吸衰竭
2020/11/29
6
2、循环系统
（1）抑制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱， 心脏停于舒张期。
（2）心律失常 几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦 性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心 室颤动。
（3）血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高
2020/11/29
脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。
（1）急慢性肾功能衰竭
（2）有效循环血流量下降
（3）肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保 钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。
（4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统 功能减退
（5）潴钾利尿剂
（6）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：此类高钾血
2020/11/29
2
高钾血症的原因
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排 除减少，③组织破坏，④分布异常。
1、摄入或输入钾过多
在机体调节功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不 会导 致血钾明显升高，但因细胞内外K+的平衡需15 h左 右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致 命性高钾血症。
症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、 镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。
2020/11/29
4
3.钾从细胞内移至细胞外 ，见于：
①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉 溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大 量溶血
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱 中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交 换，使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰 胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈 正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后 可升高10倍之多。
含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度 过快的情 况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全 的患者
2020/11/29
3
2.肾脏排泄钾减少
这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调 节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾
2020/11/29
13
（2）胰岛素的应用
作用机理：葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果 K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促 进K+向细 胞内转移，结果血钾浓度下降。
常用5～10%葡萄糖溶液250～500 ml加入胰岛素静脉滴 注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为2～4：1 （每2～4g葡 萄糖加1单位正规胰岛素输注 ），有效的话(有文献报道有 效率为90.9%)，血钾浓度会在15-30min内下降0.51.5mmol/L,效果持续4-6h,必要时6h 后再重复一次。
高钾血症的处理
2020/11/29
1
高 钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
钾的生理功能
参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情 况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾 血症，但一旦出现短时间或长时间内不能逆转的各种因素， 皆会发生高钾血症。
7
心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症 的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波 形态逐渐消失。血清钾>10mmol/L, 心室肌普遍受 到抑制，可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。
2020/11/29
8
3、中枢神经系统
也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、 嗜睡、昏迷。
2020/11/29
10
1、保护心肌
钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用， 能快速缓解钾对心肌的毒性作用，目的是快速稳定细胞膜。
（1）钙盐的应用
当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+ 浓度是否正常， 应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注 射，一般1-3min起效，可维持30～60min，对合并低钙血 症的患者效果更好。若效果不好，5～10min后可重复一次。 若仍无效，无需再应用。对已用或准备使用洋地黄类药物 的患者慎用。
2020/11/29
11
（2）钠盐的应用
特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗 氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳 酸钠效果更好。
（3）控制心律失常 根据心律失常的特点，选择抗心
律失常的药物。
2020/11/29
12
2、促进钾进入细胞内
（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用
4、消化系统
恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。
5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响 高钾血症时，钠泵活性增强，钾-钠交换比例超过 氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细 胞内Na+浓度降低和碱中毒。
2020/11/29
9
治疗
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾， 积极采取保护心脏的措施；促使钾向细胞 内转移；排出体内过多的钾，以降低血清 钾浓度。
其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒 时效果更显 著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓 度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细 胞内转移。④Na+直接对抗K+的 毒性作用。
一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液 60～100 ml静脉推注，大约5-10分钟起效，然后继续用上 述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注 意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐， 有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意