精选心肌电生理基础知识
心肌电生理基础知识培训课件
12
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
1/17/2021
心肌电生理基础知识
13
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
1/17/2021
心肌电生理基础知识
14
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
26
心律失常电生理机制
1/17/2021
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心肌电生理基础知识
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早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
1/17/2021
甲
心电生理基础知识
复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
1/17/2021
心肌电生理基础知识
35
II类： 受体阻滞剂
III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
IV类： 钙通道阻滞剂
1/17/2021
心肌电生理基础知识
36
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
17
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
1/17/2021
心肌电生理基础知识
18
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
1/17/2021
心脏电生理学基础知识
心脏电生理学基础知识心律失常内容是一大难点，主要是大家对于此电生理学基础薄弱，现将内容汇总，便于大家学习。
心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和浦肯野纤维。
电生理特性1.兴奋性兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。
兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。
这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。
自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。
根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞)，后者包括窦房结及房室结。
二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。
3.传导性动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。
由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。
同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位(或最大舒张电位)与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。
动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。
因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。
电生理学基础
产生原因：
SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动
SAN超极化 迷走神经(+)→激活外向K流 4相PK↑ SAN自律性↓
（三）主动性异位心搏与主动性异位心律
1、分类
（1）早搏
（2）非阵发性心动过速
（3）阵发性心动过速
（4）扑动及颤动
（1）早搏
异位起搏点的自律性增强，抢先发出 一或二次激动谓之。 分类：房性、房室交界性和室性早搏 ( 期 前除极、期前兴奋 ) ，额外收缩与期外收 缩的名字有不妥之处。 房早前后两个窦性P波的时距小于两个 正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙 不完全，因房早在下传的同时，侵入 SAN 使其提前发出冲动。室早的 R 和 T 波 方向相反。
4.P-R间期0.12-0.20s
5.QRS≤0.10s-0.11s
二、冲动起源上的失常
（一）窦性心律失常
（二）被动性异位心搏及被动性异位心律
（三）主动性异位心搏与主动性异位心律
二、冲动起源上的失常
（一）窦性心律失常 指SAN发出冲动的异常。
分为：窦性心动过速(>100次/分)
窦性心动过绶(<60次/分)
三、传导性改变引起的心律失常 1.传导性的特点 （1）功能性的合胞体 （2）特殊的传导系统 （3）传导速度不一致
三、传导性改变引起的心律失常
2.影响心肌传导性因素 （1）兴奋前膜电位水平是影响0相 除极速度和幅度的主要因素（膜反 应曲线）。
2、兴奋前方心肌不应期情况：
兴奋传导时，如前方的心肌组 织处在相对不应期内，则传导速度 ↓。如房早下传到心室，逢左束支 不应期已恢复而右束支尚未恢复 （因右束支不应期长于左束支）， 则可出现室内差异性传导， ECG 呈RBBB图形（V1呈M形）。
心肌细胞电生理
心肌细胞电生理
心肌细胞是心脏的主要组织成分之一，具有产生电信号和传递信
号的本领。
心肌细胞的电生理主要包括以下过程：
1.自律性（spontaneous depolarization）：心肌细胞具有自主
产生电信号的能力，其发生在心肌细胞的特定区域，这些区域被称为
起搏点。
其中最主要的起搏点是窦房结，它产生的电信号引起牵引心
肌细胞的传导而致心脏收缩。
2.动作电位（action potential）：动作电位是以电化学反应为
基础，通过心肌细胞细胞膜上的离子通道传播的一种电信号，其传播
过程包括快速上升 (depolarization)、平台期 (plateau phase)和快
速下降 (repolarization) 三个阶段。
3.传导（conduction）：传导是指心肌细胞之间的电信号的传递，也被称为电波。
当一个心肌细胞发生动作电位时，它会通过跨膜电势
变化影响其他相邻细胞的电位，从而通过心肌组织传导，引发心脏收缩。
4.心肌细胞复极化（repolarization）：心肌细胞复极化是指动
作电位终止和细胞膜上离子通道重新恢复到其基础状态的过程。
在复
极化期间，细胞膜上的钾离子通道打开，让钾离子从内部流出，使细
胞膜电位恢复到负电位并维持安静状态，等待下一次动作电位的产生。
总之，心肌细胞电生理是指心肌细胞产生、传导和控制电信号的过程。
正常的心肌细胞电生理有助于心脏的正常功能，而电生理的异常可能会引起各种心律失常或心脏的结构和功能异常。
心脏的电生理学基础资料
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
生理学是医学事业单位考试的重要考察内容，尤其是心肌电生理相关内容，帮助大家梳理相关内容，以便大家更好地复习和记忆。
下面把相关内容整理如下：
心肌电生理的特点总结如下：
1.2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。
2.心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1.2.3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。
3.自律细胞形成机制：快Na慢Ca。
浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。
4.心肌跨膜电位类型和特点：
(1)快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流;
特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。
(2)慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流;
特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。
5.心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
6.有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。
7.自律细胞包括：窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低)
8.心肌传导性：浦肯野纤维最快(4m/s)，房室交界最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
电生理基本知识
基本知识：心内电生理检查（Electrocardiogram Study of the Heart）是利用心导管技术，将多根导管经静脉和／或动脉插入，置入心腔内不同部位，在窦性心律、起搏心律、程序刺激和心动过速时，同步记录局部心脏电活动，经过测量分析了解电冲动起源的部位、传导途径、速度、顺序以及传导过程中出现的异常心电现象，以研究和探讨心脏电活动的生理和病理生理规律。
电极导管的放置：心内电生理检查时常规要放置冠状窦、高位右房、希斯束和右心室尖部（ＲＶＡ）四根多极标测导管。
１、冠状窦（ＣＳ）电极：经左锁骨下静脉插入标测导管至右心房，寻找位于右心房后下部的冠状窦口，当电极导管到达冠状窦口时有搏动感，然后右手一边逆时针方向旋转导管尾部，左手一边进导管，通常可进入冠状窦。
①后前位（正位）Ｘ线透视下导管呈特征性“扫帚样”上下摆动。
②导管刺激无室性期前收缩。
③冠状窦位于左侧房室环，用于记录左心房心电图，可同时记录到振幅相近的心房电图（Ａ波）和心室电图（Ｖ波），左房刺激时可用该导管。
④右前斜位（ＲＡＯ）或左侧位透视导管指向后方。
⑤左前斜位（ＬＡＯ）导管插到左心缘，头端指向左肩。
２、高位右房（ＨＲＡ）电极：将标测导管经股静脉、下腔静脉进入右心房，放在上腔静脉与右心房的交界处并靠近右房外缘，正位下导管头端指向右侧，紧贴右房壁。
记录仪上此处Ａ波最早（靠近窦房结），通常只有高大的Ａ波而无Ｖ波，右房刺激常用该导管。
３、右心室（ＲＶ）电极：电极进入右心房后跨过三尖瓣置于右室心尖部或右室流出道，正位导管越过脊柱左缘，可记录到大Ｖ波，Ａ波不明显，导管刺激可见室性期前收缩，多用于右心室刺激。
４、希斯束（ＨＢ）电极：电极进入右心室后回撤，使导管顶端位于三尖瓣口处，头端指向后上方，可同时记录到振幅大致相等的Ａ波和Ｖ波，在Ａ波和Ｖ波之间可见一Ｈ波（希斯束电位）。
５、低位右房（ＬＲＡ）电极：电极顶端置于下腔静脉与右心房侧面交界处，既可记录到Ａ波，也可记录到Ｖ波，右侧旁道时需放置该导管。
心电图有关知识点总结
心电图有关知识点总结一、心脏电生理学基础知识1. 心脏的电生理活动人体心脏是由心脏肌肉组织构成，心脏肌细胞具有自律兴奋性、传导性和可兴奋性。
心脏的电生理活动主要包括兴奋传导过程、动作电位的产生和传导，心脏肌肉的收缩与舒张等。
2. 心脏电活动的来源心脏的电活动主要由窦房结、房室结、His束和心室肌细胞四部分组成，并由这些组成传导系统组成心脏的传导系统。
二、心电图的概念和原理1. 心电图的概念心电图是一种用来记录心脏电活动的无创诊断方法。
通过将心脏电活动转化为图形，用以评估心脏的功能及诊断心脏疾病。
通常通过电极将心脏的电信号转化为实时的图像来显示。
2. 心电图的原理心电图的记录原理是利用一定数量的电极粘贴在患者的身体表面，电极感受到的心脏电信号被放大并记录下来。
记录的信号通过一定的仪器转换为图像，并由医生来解读。
三、心电图的图形识别1. 心电图的形态心电图通常由P波、PR间期、QRS波群、ST段和T波组成。
P波代表心房去极化、QRS波代表心室去极化、ST段和T波代表心室收极化。
2. 心电图的基本识别通过观察P波、QRS波和T波的形态、幅度和时间特征，可以初步判断心电图的正常与异常。
3. 心电图的异常波形常见的心电图异常包括ST段抬高或压低、T波倒置、心室颤动等。
这些异常波形通常代表着心脏疾病的存在。
四、心电图的临床应用和诊断意义1. 心电图在心脏疾病诊断中的应用心电图作为一种无创诊断方法，在心脏病的诊断中具有重要的临床意义。
通过心电图可以评估心脏节律的规律性，检测心脏肥大、心肌缺血、心律失常等病变。
2. 心电图在急救中的应用心电图在心脏急救中起着至关重要的作用。
例如，在心脏骤停的急救中，通过心电图可以及时评估心脏活动，判断是否需要进行心肺复苏和除颤。
3. 心电图在心脏病患者的长期监测中的应用对于心脏病患者来说，进行定期的心电图检查可以帮助医生监测疾病的进展情况，及时调整治疗方案。
同时，心电图还可以用于监测心脏瓣膜疾病、心脏电生理异常等。
心肌细胞电生理
(2) AP形成机制
2期（平台期） ：
Na+
k+
Ca2+
复极化达-40mV时 已激活慢Ca2+通道
IK 通道任开放 ↓
Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状 态 ↓
Ca2+
(2) AP形成机制 3期： 慢Ca2+通道失活 IK 通道通透性↑ ↓ K+外流↑ ↓ 快速复极化 至RP水平
课堂小总结结
心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较
心肌细胞的快慢反应：0期去极化速度 心肌细胞的自律性：4期有无自动去极化
课堂测试 浦肯野细胞属于什么类型？
时间
1. 心室肌细胞动作电位
(1) RP形成机制 条件：
①膜两侧存在浓度差 ②膜通透性具选择性 结果： K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。
Na+
k+
Ca2+
(2) AP形成机制
0期： 刺激 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位
Na+
k+
Ca2+
(2) AP形成机制 1期：
(2) AP形成机制
4期:
膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→
激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复
正常离子分布。
outside
3Na+
2K+
inside
心电生理入门资料
心电生理入门资料目录心脏解剖与电传导 (2)基础电生理及心电图 (14)心脏电生理检查 (25)快速型心律失常简介 (34)射频消融原理 (43)导管室构成 (47)电生理相关英文 (49)心脏解剖与电传导心脏解剖与电传导是学习电生理的基石！一、心脏解剖1.心脏的位置心脏位于胸腔纵隔内，2/3在正中线左侧，1/3在正中线右侧。
左右与肺相邻，前对应2-6肋，后对应5-8胸椎。
注：正常情况下，人的心脏呈顺时针转位（足头看），轴向为右后上至左前下。
2.心脏的形态心脏的形态可描述为一尖（心尖）、一底（心底）、两面（胸肋面和膈面）、三缘（左缘、右缘和下缘）、三沟（冠状沟、前室间沟和后室间沟）。
注：1）一尖：指向左前下方，在第5肋间隙、左锁骨中线内侧1~2cm处可触及心尖的搏动。
2）一底：指向右后上方，连有出入心脏的大血管。
3）两面：胸肋面：与胸骨和肋软骨相对；膈面：与膈肌相邻。
4）三缘：左缘：主要由左心室构成；右缘：主要由右心房构成；下缘：主要由右心室和心尖构成。
5）三沟：冠状沟：心脏表面的环形沟，是心房和心室的分界；前室间沟：左、右心室在心前面的分界线；后室间沟：左、右心室在心后面的分界线。
3.心脏的结构心脏有四个腔，分别是左、右心房（LA和RA）和左、右心室（LV和RV）。
心房为薄壁、低压心腔，左右心房之间有房间隔，导管从右心房到左心房需行房间隔穿刺术，经卵圆窝通路进入左心房。
心室为厚壁心腔，输送血液至肺循环和体循环，其左右心室之间有室间隔。
IVC SV1） 右心房接受来自上腔静脉（SVC ）、下腔静脉（IVC ）和冠状窦（CS ）的静脉血，再通过三尖瓣（TV ）将血液输送到右心室（RV ）。
上腔静脉（SVC ，Superior Vena Cava ）：收集头、颈和上肢的血液进入右心房下腔静脉（IVC ，Inferior Vena Cava ）：收集足、下肢和脏器的血液进入右心房冠状窦（CS ，Coronary Sinus ）：位于心后面的冠状沟内，左侧起点是心大静脉和心房斜静脉注入处，起始处有静脉窦，右侧终端是冠状窦口，位于下腔和三尖瓣环之间。
生理学：心肌电生理
(二)静息电位的产生机制
1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位 (ENa和EK）
Na+
Na+ K+ Na+
Outer side of cell Na+
K+
Na+
Cytosol
K+
K+
K+
K+ K+
F1：K+浓度差
+
F1=F2
K+
- F2：电场力
① 安静时— 静息电位（RP） ② 受刺激时— 动作电位（AP）
（一）RP的记录和数值
1.细胞内记录：微电极
细胞内记录：微电极
2. 膜片钳实验技术
是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质 分子的开放和关闭，亦即测量单通道离子电流和 电导的技术。
细胞膜的状态
静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态 称为膜的极化(polarization)；
C.超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负 电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。
D.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止 的Na+静移动为止；
这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根 据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出 的Na+平衡电位值。
(2)动作电位降支：
Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同 时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度 的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负， 加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。
2、动作电位期间膜电导的变化
心脏电生理学基础
表1－1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na＋ 30 140 K＋ 140 4.0 Ca2＋ 10～4 2.0 Cl－ 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同， 正常情况下膜外Na+多而K+少，膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高，对Na+的通透性很低，对有机负离子(A-)的通透性最低，此时K+可自由的通透细胞膜而扩散，Na+则不易扩散，A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散，而膜内带负电的A-又不能随之扩散，因此随着K+的外移，就在膜的两侧产生了内负外正的电位差，称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
（1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。
心脏电生理基础相关知识
心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心脏电生理学
心脏电生理学一、前言心脏电生理学是研究心脏电活动的学科，它包括了心脏的电生理特性、心律失常的机制、心脏起搏系统以及电生理药物等方面。
本文将从心脏电活动的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面进行详细介绍。
二、心脏电活动的基础知识1. 心肌细胞的类型心肌细胞分为工作性细胞和特殊性细胞两种。
工作性细胞主要负责产生收缩力，而特殊性细胞则主要负责传导冲动。
2. 心肌细胞动作电位心肌细胞在兴奋时会发生动作电位，它可以分为5个阶段：静息状态（0期）、快速上升期（1期）、平台期（2期）、快速下降期（3期）和恢复期（4期）。
3. 心肌细胞离子通道在不同阶段，离子通道对于离子的进出起到了至关重要的作用。
其中钠通道和钙通道主要参与快速上升期和平台期，而钾通道则主要参与快速下降期和恢复期。
三、心律失常的分类和机制1. 心律失常的分类心律失常可以分为房性、室性和房室交界性三种类型。
其中，房性和室性是最常见的两种类型。
2. 心律失常的机制不同类型的心律失常机制也不同。
例如，房性心律失常多数是由于窦房结自主节律受到干扰而引起的；而室性心律失常则多数是由于心肌细胞异常兴奋或传导障碍而引起的。
四、起搏系统1. 起搏系统的组成起搏系统包括窦房结、房室结、束支及其分支以及工作性细胞等。
2. 起搏系统的功能起搏系统主要负责产生冲动并传导冲动，使心脏在一定节奏下收缩。
3. 起搏系统的异常当起搏系统出现异常时，就会导致心脏节律紊乱。
例如窦房结功能不良时会出现窦房传导阻滞；而束支传导障碍则会导致室性心律失常。
五、心脏电生理药物1. 心脏电生理药物的分类心脏电生理药物可以分为抗心律失常药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂等。
2. 心脏电生理药物的作用机制不同类型的心脏电生理药物作用机制也不同。
例如，抗心律失常药主要是通过影响离子通道来抑制异常兴奋；而β受体阻滞剂则是通过减慢窦房结节律来治疗房性心律失常。
六、结语本文简单介绍了心脏电生理学的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面。
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抗心律失常药的基本电生理作用
降低自律性 减少后除级和触发活动 改变膜反应性以改变传导性、 终止折返 延长不应期以终止折返
35
抗心律失常药的
Vaughan Williams分类
I类：Na+通道阻滞剂
IA类：适度阻Na+ 也抑制K+、Ca 2+通道 膜稳定作用 APD、复极、ERP↑ 0期v中抑
激动传导异常：传导阻滞 房室间附加途径传导 折返
激动发生异常和传导异常：并行心律 人工起搏器引起的心律失常
32
心律失常病因
心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭等 遗传性疾病 其它系统疾病的心脏表现 水、电解质紊乱 药物 理、化因素
33
心律失常的治疗
药物治疗 快速心律失常的非药物疗法 电复律和电去颤（体外和心腔内） 导管射频消融和其它消融 心脏起搏和心律转复除颤器 外科手术
类型 机制
易损环节
代表药物
窦速
房速 室性自 主心律 TDP
正常自律↑ 异位自律↑
EAD触发
4相除级 ↓
If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ 4相除级 ↓
If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ APD ↓
EAD ↓
-阻滞剂 Na阻滞剂
M-激动剂 If、LCa-L阻滞剂
-激动剂 LCa-L阻滞剂38
洋地黄室速 DAD
-60
4
Isi
Ik
If
Na+-Ca2+
10
心肌的电生理特性
兴奋性 自律性 传导性
11
心肌自律性
心肌细胞自动发生节律性兴奋 自动兴奋的频率衡量自律性高低
12
mV
影响心肌细胞的自律性因素
0
TP -40
0
TP-2
-40
TP-1
13
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
21
心电图
窦房结兴奋按一定途径使整个心脏兴奋 心脏各部分电变化方向、次序有一定规律 心脏生物电变化经导电组织反映到体表 从体表测量电极记录的心脏电变化曲线 反映心脏兴奋产生、传导和恢复的电变化
22
心电图与动作电位的区别
动作电位
记录方法
细胞内电极
生物电变化 单个心肌细胞
曲线图形
固定
心电图 体表电极 整个心脏 随部位变化
IB类：轻度阻Na+,也促进K+通道 APD、复极、 ERP ↓ 0期v轻抑
IC类：重度阻Na+ 复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
36
II类： 受体阻滞剂 III类： 选择性延长复极的药物
抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑ IV类： 钙通道阻滞剂
37
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
41
药理作用
抗心律失常作用 减慢窦性心律 减慢心房、房室结和房室旁路传导 延长心肌APD、ARP（心率↑时） 抗心肌缺血作用 ↓外周血管阻力和心率使心肌耗氧↓ 扩张冠脉使冠脉血流量↑ 轻度的负性肌力作用
42
心电图改变
R-R间期延长 P-R间期延长 Q-T间期延长、离散小 QRS宽度频率依赖性
43
细胞内
Iki
INa Ito
Isi
Ik Ik1
8
心肌细胞内外的离子浓度（mmol）
离子 细胞外浓度 细胞内浓度 Ei（mV）
Na + K+ Cl Ca2+
145 4 120 2
15 -83 +129
9
mV 1
2 浦肯野细胞 0
0
3
4 -90
If 0
窦房结细胞
0
3
14
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
15
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
16
一次动作电位中兴奋性的变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
17
心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系
mV +20
0
1 2
0
3
动作电位
绝对不应期
临床应用
各种快速性心律失常 下列心律失常首选： 心肌梗死后心律失常 心力衰竭后心律失常 房颤、房扑的转律和窦律维持 威胁生命的室速、室颤
44
治疗心肌梗死后心律失常
机制：抗心律失常作用 保护缺血心肌作用
循证医学： BASIS CAMIAT EMIAT
45
治疗心力衰竭后心律失常
机制：负性肌力作用小 致心律失常作用小 -受体阻滞
DAD ↓ -阻滞剂 钙负荷 ↓ If、LCa-L阻滞剂
WPW心动过速 折返 传导↓ 特发性室速 钠依赖 兴奋↓
If、阻滞剂
AVNRT
折返 传导↓ 钙依赖 兴奋↓
LCa-L阻滞剂
39
胺碘酮
40
电生理作用
阻滞IKR、IKS通道、使复极、APD、 ERP↑ （使用依赖性） 阻滞Na+、Ca2+通道 非竞争阻断、受体 阻断T3、T4与其受体结合
23
24
25
26
心律失常基础理论
27
心律失常电生理机制
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
28
早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
甲
乙
29
折返现象
基础理论
1
心脏的解剖结构
2
3
circulation
4
心肌细胞分类
工作细胞(普通心肌细胞): 心房肌和心室肌
自律细胞(特殊传导系统心肌细胞): 窦房结、房室结、希氏束、束支、 浦肯野氏纤维
5
6
心肌细胞的生物电现象
7
静息电位，动作电位和离子通道
1
2
0
0
3
-70
静息电位
4
零电位 阈电位
细胞外
循证医学： GESICA AMAT荟萃分析
46
威胁生命的室性心律失常 一级预防
单向传导阻滞
B A 蒲氏纤维 心室肌
室性早搏的反复机制
30
心律失常分类（按速率和部位）
快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性 缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：传导阻滞 室内：传导阻滞
31
心律失常分类（按发病机制）
激动发生异常：窦房结病变 异位起搏点：被动、自动
4
-90
有效不应期
相对不应期 超长期
心电图
18
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
19
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
20
植物神经对心肌电活动的影响
迷走神经→乙酰胆硷→M胆硷能受体： K+通道通透性↑ Ca+通道通透性↓ 交感神经→儿茶酚胺→肾上腺素能受体： Ca+通道通透性↑ 自律细胞跨膜内向电流If ↑ K+通道通透性↑ 0期离子通道复活↑