血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压分析
药理病例 及分析
Hale Waihona Puke 用药分析 卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂，用于治疗高血 压、心衰及糖尿病性肾病。治疗高血压口服12．5mg即 可起效，与利尿药氢氯噻嗪联合治疗高血压可有协同 作用，患者用药后所出现的不良症状及血压骤降，显 然与卡托普利用量偏大及两药的协同作用相关 。 格列本脲与二甲双胍都是降糖药，用药太复杂,单一品 种药应用缓慢控制病情较好。 阿司匹林可抗血栓形成，可以预防冠心病心绞痛、心 肌梗塞的发生
患者，男性、68岁，患高血压、冠心病、糖尿病。 测血压：160／11OmmHg；心电图示：心肌损害；空 腹血糖：9～10mmol/L。 【处方】 卡托普利 25mg 3次／日×7日 氢氯噻嗪 12．5mg 1次／日×7日 格列本脲 5mg 1次／日×7日 二甲双胍 250mg 3次／日×7日 单硝酸异山梨酯 20mg 2次／日×7日 阿司匹林 100mg 1次／日×7日 患者用药7日后出现恶心、头晕、无力、出冷汗、心悸。 测血压：120/90mmHg；空腹血糖3．0mmol/L。
血管紧张素转换酶抑制剂的药理及合理应用
用， 故肝功能正常与否直接影响到药理作用。该类
的降解， 增加缓激肽局部的蓄积浓度发挥活性作
药物起效慢， 但持续时间较长。③本身即有活性的 水溶性化合物如赖诺普利， 这类药物不需要代谢即 可以原型从肾脏清除， 因此其血浆浓度主要与口服
用。缓激肽受体 有 Ｂ１ 和 Ｂ２ 两种类型， 缓激肽 的 多 数 功 能 是 通 过 缓 激 肽 Ｂ２ 受 体 介 导 的 。 缓 激 肽 对 心 血管系统的影响［１］ ： ①扩张血管缓激肽是一种血管
１
３～７ ２４ ０２．５． ５
－
贝那普利
１
２～４ ２４ ０７．５． ６
１
培哚普利
１
４～８ ２４
４．
７
４
卡托普利 ００１５ｍｉｎ １～１．５ ６～１２ ５０
８
７
喹那普利
－
１
．１５
－
２
注： － 无相关数据
ＡＣＥＩ 能降低肾血管阻力 ， 增 加 肾 脏 血 流 ， 促 进钠和水的排泄。其扩张肾小球出球小动脉的作用
培哚普利、喹那普利、雷米普利、螺普利、群多普
而降低循环和局部的 ＡｎｇⅡ水平， 升高缓激肽的水
利； 膦酸基类有福辛普利。
平 ， 增 加 一 氧 化 氮 （ ＮＯ） 和 有 血 管 活 性 的 前 列 腺
按药动学性质主要分 ３ 类： ①本身是活性形
素 （ 前列环素和前列腺素 Ｅ） 的释放。减少肾上腺
式， 其肝脏代谢物是仍具有药理活性的二巯化物，
表 １ 常见 ＡＣＥＩ 类药物的药效学比较［５￣７］
药物名称
起效 时间 （ ｈ）
达峰 时间 （ ｈ）
维持 时间 （ ｈ）
等效 剂量 （ ｍｇ）
组织 Ｔ／Ｐ 比
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
心室肥厚（LVH）的重要原因。LVH 可导致心室舒张功能减退，并 逐步出现收缩功能障碍、心肌泵血减少及心力衰竭。AngⅡ能刺激 心肌细胞增生， 参与心肌肥厚的发病过程。
• ACEI 抑制肾素和AngⅡ的活性，阻止缓激肽降解，扩张血管，降低
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• ACEI 可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流
动力学来增加冠脉血流量，改善心肌缺血，保护心 脏收缩功能，减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那 普利的研究发现，其可逆转左心室肥厚，促进缺血 -再灌注心肌肌质网Ca2＋-ATP 酶活性恢复，减少 氧自由基损害，减轻缺血-再灌注心功能损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
作用机制与结构特点
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。当
血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化下水解产生 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ经ACE 作用而形成血管紧张素Ⅱ （AngⅡ）。AngⅡ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；AngⅡ 也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD能促进肾脏对水和 钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
解缓激肽，缓激肽具有较强的扩血管作用。ACEI 抑 制ACE 活性，使缓激肽降解减少，从而保留其扩血 管作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• 减少ALD 分泌: ACEI 通过减少AngⅡ对靶器官的作用
，使ALD 释放减少，减轻水钠潴留，有利于降低血压，减轻心脏负 荷。因为ACEI 在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明 显效果，使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI 可用于轻、中度和 严重高血压，其作用与年龄和性别无关，单药治疗对60%～70%的 高血压患者都有效， 在血压下降的同时不引起反射性心率加快，不 出现水钠潴留。ACEI 与利尿剂合用可增加ACEI 的作用，与钙离子 拮抗剂合用可增加各自的作用，与β 受体阻断剂合用作用增加较少 。
血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用进展
血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用进展摘要】血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转化酶 (ACE) 而发挥一系列重要功能的药物。
该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用。
近年来对其的研究和开发力度明显加大，广泛应用于临床更多领域。
本文就ACEI 在高血压、充血性心力衰竭、糖尿病及糖尿病肾脏疾病、心房颤动及冠心病等方面的药理作用、临床应用等进行综述，为临床应用提供参考。
【关键词】血管紧张素转化酶抑制剂；药理作用；临床应用【中图分类号】R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-9753（2016）3-0272-02高血压是临床的常见病和多发病，随着生活节奏的加快和人们饮食习贯的改变，高血压发病率逐年攀升。
ACEI 抑制剂作为抗高血压一线药物，用量也呈上升趋势，基于抗高血压药物类别的前3位[1-2] ，临床上常用ACEI 类药物包括卡托普利、依那普利、赖诺普利以及贝那普利等。
ACEI 在降压的同时对心、肾、脑有保护作用，近年来发现 ACEI 在心力衰竭、冠心病、糖尿病、慢性肾脏疾病和脑卒中复发等方面也有较好的应用前景。
本文就ACEI 在高血压、充血性心力衰竭、糖尿病及糖尿病肾病、心房颤动及冠心病患者临床应用进行综述，以供参考。
1 血管紧张素转化酶抑制剂的作用ACEI 的作用机制主要是通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）活性，从而抑制循环系统及局部组织血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为 Ang Ⅱ，使Ang Ⅱ生成减少，抑制缓激肽降解，促进细胞释放NO，从而具有舒张血管、降低血压的作用。
其他的药理作用还包括抑制血小板聚集、预防和逆转心肌重构、保护血管内皮细胞、抗心肌缺血再灌注损伤和增加胰岛素受体的敏感性；ACEI 还能够减少尿蛋白，有效防止肾小球硬化，扩张出入球小动脉，不增加肾小球灌注压，起到保护肾脏作用[3-4]。
高血压治疗中ACEI和ARB的应用
高血压治疗中ＡＣＥＩ和ＡＲＢ的应用作者：张晓勤来源：《中国实用医药》2008年第31期血管紧张素转换酶抑制剂(ACEJ)是近年来应用最广泛的降压药物之一，也是目前国内外公认最安全，最适于老人和有高血压合并心脑肾重要器官并发症患者的药物。
美国高血压指南提出了考虑优先使用某些类别降压药物的六种适应证（心力衰竭，心肌梗死后高危冠心病，糖尿病，慢性肾病，预防脑卒中再发）。
ACEI是适用于全部六种适应证的惟一降压药物。
欧洲高血压学会，欧洲心脏病学会，高血压指南中：ACEI获得心力衰竭，左心室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病，非糖尿病性肾病，左心室肥厚，颈动脉粥样硬化，蛋白尿，或微量蛋白尿，心房颤动或代谢综合征共10项优先适应证。
根据中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会发布的《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用》,中日专家建议：ACEI用于高血压患者的一类适应证，包括：①控制血压;②伴有心力衰竭，左室收缩功能异常，糖尿病慢性肾病，心肌梗死或脑卒中病史，冠心病危重患者。
1．1ACEI的作用机理1．1．1 ①可抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II，使局部和循环中的血管紧张素II生成减少，从而减轻血管紧张素II对血管的收缩作用。
ACEI对动脉和静脉均有舒张作用，故能降低全身血管阻力，降低血压;②另一个作用可使用醛固酮内皮素及其他血管活性物质生成减少，从而减少水钠潴留，减少血容量，使血压下降。
但对健康人不影响心率及心输出量；③抑制缓激肽降解（是一种舒血管物质），在体内ACEI可使组织内缓激肽降解减少，即缓激肽浓度增高，使血管扩张，血压下降；④减少交感神经介质的释放。
ACEI能通过减少血管紧张素II的生成，减弱血管紧张素II作用于神经末梢的突触前膜释放去甲肾上腺素的效应，降低交感神经对血管的张力。
这些作用不仅能有效降低血压，而且具备靶器官的保护作用。
1．1．2ACEI能舒张大的心脑血管，增加血管顺应性，降低心脑血管阻力，增加心脑血流量。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
ACEI临床应用特点
ACEI临床应用特点
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类常用于临床治疗高血压、心力衰竭和糖尿病肾病等疾病的药物。
其临床应用具有以下特点：
1.药理作用：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张
素Ⅱ的合成，从而减少血管紧张素Ⅱ的和释放，降低血管紧张素Ⅱ
对血管的收缩作用。
此外，ACEI还能增加血管紧张素Ⅰ的浓度，进
而促使缓激肽降解酶缓激肽，从而扩张血管，降低外周阻力。
2.适应症：ACEI广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等
疾病的治疗。
对于高血压患者，能够降低血压、减少靶器官损害，
特别适用于伴有糖尿病肾病的患者。
对于心力衰竭患者，ACEI通过
抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低外周阻力，并对心室重塑有一定的
保护作用。
对于糖尿病肾病，ACEI能够减轻肾小球滤过膜的损害，
延缓疾病的进展。
3.药物选择：不同的ACEI药物之间存在差异。
常用的ACEI药
物有贝那普利、卡托普利、培哚普利等。
在选择具体药物时，需要
考虑病情、肾功能、药物耐受性等因素。
4.药物副作用：ACEI在临床应用中可能出现一些常见的副作用，如咳嗽、低血压、高钾血症等。
此外，ACEI还存在孕妇禁用、影响
肾功能、妨碍儿茶酚胺系统等特点，需要注意合理使用。
附件：本文档涉及附件
法律名词及注释：
1.血管紧张素转换酶（ACE）：一种酶，参与血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
2.血管紧张素Ⅱ：一种生理活性物质，具有收缩血管、增加血压的作用。
3.缓激肽：一种对血管扩张具有重要作用的物质，能够降低血压。
血管紧张素转换酶抑制剂在治疗原发性高血压的应用
血管紧张素转换酶抑制剂在治疗原发性高血压的医院 （ ３０ ３ 范 ００ １） 敏
高 血压是危 害人 民健 康 的常见病 和多发 病 ， 随着社 会 经济的发展和人们 生活 方式 的改变 ， 血压 的发病 率呈 上 高
３ ３ 保证 呼吸道通 畅 ： 为严重 的颌 骨 多发骨 折 ， ． 较 由于出
参 考 文 献
１ 邱蔚六 ．口腔颌面外科学 ． ３版 ． 北京 ： 人民卫 生出版 社 ，９ ７ １９ ．
（ 收稿 日期 ：０ ８０ ２ ２ ０ —４２ ）
作者简介 ： 胡勇 ， １ ５ 男，９ ７年 ｌ ２月生 ， 副主任 医师 ， 州市 朔
伤 口感 染 。
能障碍 ， 甚致危及 生命 。这 就要求 口腔 颌面 外科 医生要 与
有关科 室密切合作 ， 必要 时求 助于其 他专科 的治 疗 。要 严 密观 察 神 志变 化 、 吸 、 压 、 搏 及 瞳孔 的变 化 配合 Ｘ 呼 血 脉 线 、 Ｔ检查 ， Ｃ 排除有关 科 室的病 变 。在 确保 生命体 征平 稳 后， 处理 颌骨骨折 。
１ １ 处方 ： ２ ０ 年 １ 至 ３月门诊处 方 ３ ４ ． 查 ０７ 月 ７１ ３张。 １２ 药物 ： 方中应 用的 Ａ Ｅ ： ． 处 Ｃ Ｉ卡托普利 、 依那普利 、 贝那 普利 、 福辛普利 、 培哚普利 。
切开插管… 。可有效 地避 免因窒息而致 的生命危 险。这对 １
因颌骨骨折伴颅脑损 伤 、 昏迷呕吐的患者 至关重要 。
３ ４ 失血性休 克的处理 ： ． 颌面部多发骨 折伴有其他部位组
织 损伤 ， 常伤及无名 动脉。单 位时间内失血量大 ， 骨折断端
折斯端 的三维稳定性 。保证 了局部血 液的迅速恢 复和破 骨
acei作用机制
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲缬沙坦治疗高血压的研究进展
沙 坦 治 疗 髙 血 压 的 疗 效 及 安 全 性 的 研 究 进 展 作 一 uretic 口叩似6 , 0 \ ? ) 等 [1°]。其 作 用 机 制 如 图 1 所示:
综述。
当给药后沙库巴曲缬沙坦迅速分解成易于吸收的沙库
巴 曲 和 缬 沙 坦 ，沙 库 巴 曲 则 被 人 体 特 定 的 酯 酶 水 解 为
仍 是 我 国 第 一 大 慢 性 病 ，同 时 也 反 映 出 我 国 高 血 压 的 酮 系 统 的 活 性 ，减 少 交 感 神 经 活 性 和 水 钠 潴 留 ，从而降
控 制 率 仍 然 偏 低 。 当 前 的 高 血 压 治 疗 手 段 主 要 分 为 改 低 血 压 水 平 [111<]。而 缬 沙 坦 则 可 以 阻 断 血 管 紧 张 素 II
图 1 沙 库 巴 曲 缬 沙 坦 作 用 机 制 示 意 图 [11~
表 1 沙 库 巴 曲 缬 沙 坦 治 疗 高 血 压 的 疗 效 当 前 研 究 汇 总 （按 发 表 年 份 排 序 ）
编号 研 究 /作者 1 Ruilope[16]
试验 设计
双 盲 RCT
2 Kario[18]
双 盲 RCT
ker, A R B )合 成 的 一 种 新 型 化 合 物 ，作 为 心 力 衰 竭 治
沙库巴曲缬沙坦是诺屮公司开发的第一个血管紧
疗领域近二十年来最具突破性的创新药物.目前已被 张素受体脑啡肽酶抑制剂.由缬沙坦和沙库巴曲按物
国内外众多临床指南列为射血分数降低心力衰竭的I 类推荐 [3_6]。不 少 研 究 发 现 ，沙 库 巴 曲 缬 沙 坦 在 高 血 压 患 者 中 也 有 很 好 的 疗 效 ，其 降 压 效 果 优 于 缬 沙 坦 和 奥
依那普利的作用与功能主治
依那普利的作用与功能主治一、作用与功能依那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，常用于治疗高血压和心力衰竭。
作为一种药物，依那普利的作用主要有以下几个方面：1.抑制血管紧张素转换酶（ACE）：依那普利通过抑制ACE的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩物质，抑制其生成可以降低血管阻力，扩张血管，从而降低血压。
2.减少醛固酮的分泌：依那普利可抑制醛固酮的分泌，减少其对钠的重吸收和钾的排泄。
这对于心排量的维持和水钠平衡非常重要。
3.提高一氧化氮（NO）的生成：依那普利能够促进一氧化氮的生成，而一氧化氮能够扩张血管，并起到抗血小板聚集的作用，进一步降低血压。
二、主治疾病根据依那普利的作用与功能，它主要用于治疗以下疾病和症状：1.高血压：依那普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，能够降低血管阻力，扩张血管，从而有效地降低血压。
高血压是一种常见的心血管疾病，如果不加以控制和治疗，会对心脑血管系统造成严重的损害。
2.心力衰竭：依那普利可减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低血管阻力，减轻心脏负担，从而改善心力衰竭的症状。
心力衰竭是一种心脏功能减退的疾病，常常伴随疲劳、呼吸困难和水肿等症状。
3.心肌梗死的保护作用：依那普利可通过提高一氧化氮的生成，减少血小板聚集，增加冠脉血流量，从而减少心肌梗死的损伤范围。
4.肾病综合征：依那普利能够减少肾小球内压力和肾小动脉内压，减轻肾脏的负担，对肾病综合征有一定的治疗作用。
需要注意的是，依那普利作为药物也存在一定的适应症和禁忌症，患者在使用前应该咨询医生并按照医嘱使用。
此外，依那普利也可能会出现一些副作用，如咳嗽、头晕、乏力等，如果出现不适症状，应尽快告知医生。
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI控血压利大于弊
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI控血压利大于弊中国心血管病报告2017》显示，我国高血压患者约有2.7亿人，且发病人数仍在持续增加，包括脑卒中、冠心病、心力衰竭、肾脏疾病等并发症致残率和致死率高，已成为我国家庭和社会的沉重负担。
良好的血压控制对心脑血管疾病的一级、二级预防意义重大，但我国的高血压控制率只有15.3%，相比之下，美国53%的高血压控制率明显高于我国。
究其原因，在美国，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）使用比例明显高于血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
据调查，我国一项针对全国3362家基层医疗卫生机构和所辖100多万名常住居民的研究结果显示，高血压药物处方率最高为钙拮抗剂（CCB）45.6%，其次为ARB21.7%和β受体阻滞剂9.4%，ACEI的处方率仅为9.1%。
为什么各国（包括我国）权威指南为降压治疗和心血管疾病防治一线推荐的ACEI，会在我国出现使用率低的现状呢？一个需要解决的问题就是，如何更全面客观地评价ACEI的临床应用价值，以帮助临床医生更好地做出治疗决策。
经济实惠：优先使用ACEI可节省医疗成本高血压需终生治疗，要考虑经济成本，其科学防治及合理用药不仅是一个医学问题，也是卫生经济学问题。
药物评价的标准应从有效、安全、经济等多方面综合权衡评价。
因此，对于高血压药物的临床应用价值，有必要进行全面卫生技术评估（HTA）。
其最早起源于20世纪70年代的美国公共部门，即应用现代经济学的研究手段，为决策者提供卫生技术的科学信息和决策依据，有利于合理配置卫生资源，提高有限卫生资源的利用质量和效率。
美国、加拿大、英国、澳大利亚等多个国家已将其应用于药品定价管制、药品补偿、用药目录的制定及促进合理用药等多个领域。
我国的药品HTA 研究与应用近年来得到快速发展，有助于卫生决策和治疗决策更趋向合理化。
据研究，ACEI的日费用普遍低于ARB，因此，优先使用ACEI，不仅节省医疗成本，减少患者支出，更重要的是仍然能够有效预防心血管疾病。
血管紧张素转换酶抑制剂临床应用不良反应注意事项
血管紧张素转换酶抑制剂临床应用不良反应注意事项血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶(ACE)而发挥一系列重要功能的药物。
该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用，故近年来对其的研究和开发力度明显加大。
ACEI的临床应用综述如下：①治疗高血压：ACEI具有醛固酮拮抗剂、R-受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂及血管扩张剂所不能完全代替的降压作用，其作用机制是抑制血管紧张素I 转化酶(催化无活性的AngI转化为有活性的Ang Ⅱ)。
与其他类型的药物相比，ACEI对中枢神经系统和植物神经系统均无影响，对内分泌系统亦无不良作用(如血糖、血脂与性激素调节)，并且具有多器官保护作用，特别适合于危重病人的降压治疗。
②抗动脉粥样硬化：日本学者利用冠状动脉阻塞-再灌注的方法构造兔心肌梗死模型，饲以高胆固醇饲料或普通饲料10周后观察到，胆固醇组的梗死面积较正常对照组显著增加(P＜0.05)。
若在给予高脂饲料的同时给予依那普利(Enalapril)3mg/(kg·日)则可有效抑制其梗死面积的增长。
③治疗充血性心力衰竭：CHF是心脏功能代偿失调的综合征。
ACE治疗CHF 的根本机制在于直接降低心脏负荷，改善血液循环，降低心肌耗氧量，并抑制神经内分泌激素和AngI介导的进行性左心室肥大和扩张，预防醛固酮分泌过多引起的水钠潴留，从而使心衰症状减轻，运动耐受量增加，预期寿命延长。
因此ACEI被看作是治疗心力衰竭的基础药物，同时也是研究治疗CHF的重大突破。
SOLVD、AIRE、、V-HFTII、Hy-C和CONSENSUS等重要临床试验均表明使用ACEI的实验组病人其病死率和住院率均明显要低于对照组，是目前治疗CHF 的一线药物。
④治疗糖尿病和糖尿病肾病：糖尿病和糖尿病肾病：ACEI具有降低血糖，增加糖耐受量的作用，现已证实，ACEI 能够改善肾内血流动力学，抑制有害因子的产生，改善滤过膜通透性，减少蛋白尿排出等而对糖尿病肾病患者有益，即使在血压正常的情况下也可产生肾脏保护作用，保护的机制在于ACEI 能够抑制AngII功能，扩张出球动脉，降低球内压，既不影响葡萄糖耐量，也不会掩盖低血糖症状。
普利司他片的功能主治
普利司他片的功能主治功能主治概述普利司他片是一种常用的降压药物，主要用于治疗高血压和心血管疾病。
它属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）类药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而促进血管扩张，降低血压，改善心血管疾病的症状。
功能主治详解普利司他片在治疗高血压和心血管疾病方面有着广泛的应用。
下面列举了其主要的功能主治：1.降低血压普利司他片作为一种降压药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，促进血管扩张，降低血管阻力，从而降低血压。
通过长期使用，可以有效控制高血压，减少心血管并发症的发生。
2.预防心脏病发作普利司他片可以改善心血管疾病患者的血管功能，降低动脉硬化程度，预防心脏病发作。
它可以减少心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭的风险，保护心脏健康。
3.保护肾脏功能高血压患者常伴有肾脏损害，普利司他片可以通过降低血压，减轻对肾脏的损害。
此外，普利司他片还具有抗肾脏纤维化的作用，有助于保护肾脏功能。
4.改善微循环普利司他片可以改善微循环，增加毛细血管的灵活性，降低血液黏稠度，改善血液流动性。
这对于预防心脑血管意外事件和防止血栓形成非常重要。
5.减少尿蛋白普利司他片可以减少尿蛋白的排泄，降低血尿蛋白含量。
尿蛋白是肾脏疾病的一个重要指标，减少尿蛋白的排泄可以减缓疾病的进展。
6.改善心肌功能普利司他片对心肌有保护作用，可以改善心肌功能，增强心脏的收缩力和泵血功能。
这不仅对于心血管疾病患者有益，对于心脏功能不全的患者也有积极的效果。
注意事项使用普利司他片时需要注意以下事项：•请按照医生的指导准确使用药物。
•不要自行调整药物剂量，也不要擅自停药。
•如果出现不良反应，请及时告知医生。
•孕妇、哺乳期妇女和儿童应在医生指导下使用。
•注意药物过敏史，如果对普利司他片或其他ACE抑制剂过敏，应避免使用。
•与其他药物可能存在相互作用，使用时请告知医生进行合理搭配。
•长期使用普利司他片可能会使血液中钾离子浓度升高，需要定期检查。
血管紧张素转化酶抑制剂-ACEI
3 ACEI应用的临床优点
ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性 功能。与其他直接血管扩张剂不同，其产生的降压效应并 无反射性心动过速，并能防止由利尿剂产生的继发性高醛 固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降， 血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害 的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可 减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人 可以安全使用：（1）哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；（2） 周围血管疾病，包括雷诺现象；（3）抑郁；（4）糖尿病。
与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓 解趋势。表现为无痰干咳，症状可以相当严重而影响患者 的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。发生机 制不明，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续 耐受治疗。
5.2 肾功能减退、蛋白尿对基础肾功能不全或心力衰竭 患者更易发生；对高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无 论其治疗前的血肌酐水平是多少，一旦能够顺利加用 ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。事实上， ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显 著减少尿微量白蛋白的排泄量。
5.3 高钾血症在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发 生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎 重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整 ACEI 剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐 合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变 化，必要时减少ACEI剂量。
5.4 低血压首剂低血压最常见，尤其在老年、血容量不 足和心力衰竭患者更容易发生。推荐采用小剂量起始（如 卡托普利3.125～6.25mg），在同时使用利尿剂的患者， 加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭 患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，研究资 料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。
高血压药物血管紧张素抑制剂市场
高血压药物血管紧张素抑制剂市场一、高血压药物血管紧张素抑制剂概述高血压是一种常见的慢性疾病，对人类健康构成了严重威胁。
血管紧张素抑制剂作为治疗高血压的重要药物之一，通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，减少血管紧张素II的生成，从而降低血压。
本文将深入探讨血管紧张素抑制剂在高血压治疗中的应用、市场现状以及未来的发展趋势。
1.1 血管紧张素抑制剂的作用机制血管紧张素抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，阻断了血管紧张素I转化为血管紧张素II的过程。
血管紧张素II是一种强烈的血管收缩剂，能够促进血管平滑肌细胞的增殖，增加心脏和血管的负担，导致血压升高。
因此，血管紧张素抑制剂能够有效降低血管紧张素II的水平，减轻血管收缩，降低血压。
1.2 血管紧张素抑制剂的应用范围血管紧张素抑制剂不仅用于治疗高血压，还广泛应用于心力衰竭、心肌梗死后的恢复、糖尿病肾病等心血管疾病的治疗。
由于其在降低血压的同时，还能改善心脏和血管的功能，血管紧张素抑制剂已成为心血管疾病治疗中不可或缺的药物。
二、血管紧张素抑制剂市场现状分析随着全球人口老龄化和生活方式的改变，高血压的发病率逐年上升，对血管紧张素抑制剂的市场需求也在不断增长。
本节将分析血管紧张素抑制剂市场的现状，包括市场规模、主要生产企业、产品类型以及市场分布等。
2.1 市场规模近年来，随着高血压患者数量的增加，血管紧张素抑制剂的全球市场规模持续扩大。
据统计数据显示，血管紧张素抑制剂的全球销售额在过去几年中保持了稳定的增长态势。
2.2 主要生产企业血管紧张素抑制剂市场主要由几家大型制药企业占据，包括诺华、辉瑞、默克等。
这些企业拥有强大的研发能力和广泛的市场渠道，能够不断推出新的血管紧张素抑制剂产品，满足市场需求。
2.3 产品类型市场上的血管紧张素抑制剂主要包括ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）。
ACE抑制剂通过直接抑制血管紧张素转换酶的活性来降低血压，而ARBs则通过阻断血管紧张素II与其受体的结合来发挥作用。
高血压病采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗预后分析
（ １ ） 治疗前 后血 压 （ Ｓ Ｂ Ｐ和 Ｄ Ｂ Ｐ ） 变化 ： 患 者取 坐 位， 对 右上 臂 进行 血 压测 量 ， 测 量 ３次 取 平均 值 ， 服 药 １ ２周后 再对 血 压进 行 测 量 ，并 在 服 药前 后 进 行 ２ ４ ｈ动 态血 压监测 。 （ ２ ） 临床疗 效 ： 显效 ： 临床症 状 明
ｌ ９
效率为 ９ ０ ． ７ ％。 ２ ． ３ 不 良反应和心血管事件发生率 治疗过程 中出现 ４ 例 咳嗽 ， 眩晕 、 头痛等 低血 压反应 ２ 例 ，肾脏损 害 １ 例 ，不 良反应发生 率为 １ ３ ． ０ ％。共发生心血管事件 ２ 例， 发生率为 ３ ． ７ ％。
血压 ， 不 影 响心 排 出量 和 心率 ， 减 少 醛 固酮 的释 放 ，
２ 结
果
２ ． １ 治疗 前后 血压 变化 比较
年， 身 高在 １ ５ ８ ～ ｌ ８ ５ ｃ ｍ之 间 ， 平 均为 （ １ ６ ８ ． ４ ５ ＋ ７ ． ２ ２ ） ｃｍ ， 体 重在 ４ ５ ～ ８ ６ ｋ ｇ 之间， 平均 为 （ ７ ２ ． ６ ８ ＋ ＿ ３ ． ９ ３ ） ｋ ｇ 。
４例 ， 低血压反应 ２例 ， 肾脏损 害 １ 例； 心血 管事件发 生率为 ３ ． ７ ％。结论
采 用血 管紧张素转换酶抑制 剂治疗 高血
压病 能够有效降低患者的血压 水平 ， 缓 解患者的临床症状 ， 减 少心血管事件的发 生 ， 效果显著 ， 值得临床推 广。
【 关键 词 】 高血压 ； 血管 紧张素转换酶抑制剂 ； 预后
１ ． ４ 统计 学方 法
资料 来源 于 ２ ０ １ １ 年 ６月 至 ２ ０ １ ２年 ５月 我 院收
治的高血压病患者 ５ ４ 例 ，均符合 ＷＨ Ｏ制定的关于
血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压分析
度发 生提升，从而激活蛋 白激酶 ｃ，增 加细胞核基因的转录。心 ＡＣ Ｅ Ｉ 在治疗高血压及 脑血管意外之类 的并发症 的发生率 上疗效
Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 可 以降低 Ａ ｎ ｇⅡ 的水平 ， 上调人体内的心肌细胞肌浆 网 ｃ ａ ２ 十 一 Ａ Ｔ Ｐ酶的基因表达和它的表 达产物 的水平 ，减轻左室的重量以及 舒张末压 ， 更好地提高舒张期的左室压力的下降速率 ， 研究表明 ， Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 能够提高心肌 仅肌球蛋 白链基 因的表达 ，极大地降低心房
压提供参考 。
【 关键词 】 高血压 ； 血 管紧张素转换 酶
中图分类 号 Ｒ ５ ４ ４ ． １ 文献标识码 Ｂ 文章编号 １ ６ ７ ４ — ６ ８ ０ ５ （ ２ ０ １ ３ ） １ ２ － ０ １ ４ ９ － ０ ２
高血 压患病率极高 ，还会带 有一系列并发症 ， 例 如脑 卒 中、
３ 药物选 择 ３ ． １ 肝功能 大多数的 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 会 在肝 脏 内酯 分解 为 活性 型 ，肝 功 能 对 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 的代 谢 影 响较 大 。Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 根 据 代谢 活 化 的需 要 与 否可 以
狂 躁症 ，它的一些 功效也可 以 由其 他药物取 代 ，但 它 自身具 备
性 ，它 能够更好 地改善人们的生活质量 Ｉ ４ Ｊ 。 综 上所述 ，Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 虽然存 在着缺 陷，使某 些患者发生 了急 性
Ｉ Ｒ能够导致糖 、脂代谢紊乱 ，变成心脏事 件存在 的独立危
险的因素 。Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 不但 能够降低 Ｉ Ｒ，还能降低游离脂肪酸 以及甘
油三酯 ，所 以 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 能够提高胰岛素 的敏感性 。 ２ ． ６ 肾脏保 护 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 能够显著地减少尿蛋 白，有效防止 肾小球的硬化。Ａ Ｃ Ｅ Ｉ 能够均等的扩张出球小动脉和肾人球 ，不加大肾小球灌注压。
钙拮抗剂-血管紧张素转换酶抑制剂单片复方制剂在高血压治疗中的应用中国专家建议
·共 识·钙拮抗剂／血管紧张素转换酶抑制剂单片复方制剂在高血压治疗中的应用中国专家建议中国医师协会高血压专业委员会通信作者：赵连友（第四军医大学唐都医院），Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈａｏｌｙｆｍｍｕ＠１２６．ｃｏｍ；冯颖青（广东省人民医院），Ｅ－ｍａｉｌ：ｆｙｑ１８１９＠１６３．ｃｏｍ 目前，全球高血压患者的血压控制率仍不满意，我国高血压控制率和治疗控制率则更低，分别为９．３％和２７．４％［１］。
各国相继更新高血压防治指南，提出了强化血压管理，强调合理联合治疗的理念。
《中国高血压防治指南２０１０》［２］建议，血压≥１６０／１００ｍｍ Ｈｇ（１ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ）、高于目标血压２０／１０ｍｍ Ｈｇ和（或）伴有多种危险因素、靶器官损害或临床疾患的高危人群，起始即可采用小剂量两种药物联合治疗。
钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ＡＣＥＩ）是众多高血压防治指南推荐的起始和维持药物。
其中，二氢吡啶类钙拮抗剂是广泛应用于降压治疗的钙拮抗剂。
提高血压控制率的重要措施之一是改善患者的依从性。
单片复方制剂服用简单方便，有利于提高治疗依从性［３］。
这一点已成为学界的共识。
钙拮抗剂／ＡＣＥＩ单片复方制剂已在国外上市多年，累积了宝贵的临床经验，在我国亦开展了一些有关钙拮抗剂／ＡＣＥＩ单片复方制剂的临床研究。
有鉴于此，国内众多专家高度关注钙拮抗剂／ＡＣＥＩ单片复方制剂在高血压治疗中的合理应用，通过广泛讨论达成了主要针对二氢吡啶类钙拮抗剂／ＡＣＥＩ的指导建议。
１ 钙拮抗剂和ＡＣＥＩ的降压作用机制１．１ 钙拮抗剂作用机制 钙拮抗剂能选择性地阻滞电压依赖性钙通道，抑制跨膜Ｃａ２＋内流，降低血管平滑肌细胞内游离Ｃａ２＋水平，进而扩张动脉，降低外周血管阻力和血压。
钙拮抗剂还能改善内皮功能、延缓动脉粥样硬化和改善心肌缺血，并显著降低脑卒中风险。
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ生成的过程，从而引起血管扩张和降压效应。
在这篇文章中，我们将详细介绍ACEI药物的降压机制。
血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）是一种酶，它参与了血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ）转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）的反应。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以收缩血管，提高血压。
ACEI药物通过抑制ACE酶的活性，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
具体来说，ACEI药物分子会与ACE酶结合，阻断了其对血管紧张素Ⅰ的水解作用，从而抑制了血管紧张素Ⅱ的生成。
这一机制的结果是血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张因子一氧化氮（nitric oxide, NO）的水平上升。
一氧化氮是一种重要的内源性血管扩张剂，它可以进一步扩张血管，促进血流畅通。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞产生，并在血管平滑肌细胞中发挥作用，促进平滑肌舒张。
然而，在高血压条件下，一氧化氮的生成和释放受到抑制，导致血管收缩和高血压的发展。
ACEI药物通过阻断血管紧张素Ⅱ生成和提高一氧化氮水平，从而实现降压效应。
具体来说，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅰ型受体（AT1受体）结合，激活一系列促进血管收缩和增加水钠潴留的信号通路，例如下丘脑-垂体-肾上腺（RAAS）系统。
RAAS系统的激活导致血管收缩剂醛固酮的释放和血浆肾素水平的升高。
而ACEI药物的抑制作用，阻断了血管紧张素Ⅱ和一系列血管缩紧性因子的生成，减少了血管收缩和水钠潴留的效应，从而降低了血压。
此外，ACEI药物还通过一氧化氮的增加和血管改变来降低血压。
一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶，促使环磷鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）的生成和释放，cGMP进一步通过激活钙离子离子通道，促进血管平滑肌细胞的舒张，从而引起血管扩张和降压效应。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压分析
【摘要】本文主要探讨血管紧张素转换酶（acei）的药物特征、作用机制、药物的选择、联合用药、不良反应以及存在的问题，为临床治疗高血压提供参考。
【关键词】高血压；血管紧张素转换酶
中图分类号 r544.1 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）12-0149-02
高血压患病率极高，还会带有一系列并发症，例如脑卒中、心力衰竭、冠心病以及肾病之类，属于一种全球性的常见病。
针对高血压的治疗主要是口服药物，而根据实践证明，血管紧张素转换酶（acei）可以有效的抑制高血压，且安全性高，能够使高血压患者的少数病理逆转，更好的降低高血压病患者心脑血管的疾病的发生率以及病死率[1]。
acei现今已经成为心血管药物中的里程碑[2]，极大地防止了高血压靶器官损害，降低心脑及肾之类的血管并发症。
笔者对acei治疗高血压作简单的介绍。
1 药物特征
分析得知，大多数血管紧张素转换酶属于脯氨酸的衍生物，它们均是内含氮环的环戊烷，acei的分子中的功能基团能够和ace分子内的锌相结合，有效地抑制ace的活性。
针对acei功能基团的不同，可以将它分成含巯基、磷酰基以及羧基这3类，各种药物的特征见表1。
2 作用机制
2.1 angⅱ
血管紧张素-醛固酮系统（rass）在人体内的血压调节系统中意义重大，angⅱ数量的增加主要就是由ace这种酶引起的。
人体组织内angⅱ的来源主要可看成以下几种：（1）在循环angⅱ内摄取；（2）局部组织的自分泌、旁分泌以及胞内分泌作用，在这三种作用内一后者的作用最为重要。
通过观察循环rass被阻滞的现象可以了解acei早期的降压作用的体现，当出现持续的降压现象时，局部的rass必然被阻滞。
angⅱ能够刺激醛固酮进行分泌，直接收缩血管平滑肌，它能够很好地促进肾脏保纳排钾，升高血压以及增加钠水潴留。
最新的研究表明，局部的组织例如血管内皮细胞之类可以和angⅱ一样合成醛固酮，醛固酮对于高血压的抑制作用无可厚非。
除此之外，醛固酮还能导致心肌纤维化和心血管的重构，从而引起并发症。
acei能够有效地控制醛固酮的含量，更好的治疗高血压。
2.2 激肽
降低激肽酶灭活效果：血压调节系统包括血管的舒缓素-激肽系统以及缓激肽。
缓激肽能够促进pgi2以及pce2，还能促进细胞通过释放no来扩张血管。
所以acei能够缓解缓激肽的水解。
2.3 as
acei能够缓解球囊损伤之后血管内皮过度的增生，有效抑制血小板源的生长因子，上皮生长因子。
成纤维细胞的生长因子以及转化生长因子β，为了更好地保护内皮功能，acei清除了自由基，抑制
了低密度的脂蛋白的氧化修饰。
除此之外，angⅱ可以诱导，缓激肽可以抑制pai-ⅰ，缓激肽有利于血小板更好的粘附在受损的内皮上。
2.4 心血管重构
angⅱ能够通过g蛋白藕联信号传导来使细胞内的ca2+浓度发生提升，从而激活蛋白激酶c，增加细胞核基因的转录。
心肌细胞肌浆网ca2+-atp酶基因的表达能够减低心肌的舒张功能。
acei可以降低angⅱ的水平，上调人体内的心肌细胞肌浆网ca2+-atp酶的基因表达和它的表达产物的水平，减轻左室的重量以及舒张末压，更好地提高舒张期的左室压力的下降速率，研究表明，acei能够提高心肌α肌球蛋白链基因的表达，极大地降低心房的利钠因子，转化生长因子β的基因表达，以此防止心衰的发生[3]。
2.5 胰岛素
ir能够导致糖、脂代谢紊乱，变成心脏事件存在的独立危险的因素。
acei不但能够降低ir，还能降低游离脂肪酸以及甘油三酯，所以acei能够提高胰岛素的敏感性。
2.6 肾脏保护
acei能够显著地减少尿蛋白，有效防止肾小球的硬化。
acei能够均等的扩张出球小动脉和肾入球，不加大肾小球灌注压。
3 药物选择
3.1 肝功能
大多数的acei会在肝脏内酯分解为活性型，肝功能对acei的代
谢影响较大。
acei根据代谢活化的需要与否可以分作三型：（1）赖诺普利的无须活化型；（2）依那普利的活化型；（3）卡托普利的仅在肝脏代谢型。
3.2 肾功能
肾功能可以影响大多数的acei的排泄。
当肾功能不全时，应该有效地选择那些双重排泄的途径药物例如群多普利、福辛普利以及苯那普利等。
4 讨论
高血压要通过口服药物治疗。
acei可以抑制rass，防止和逆转心血管重构，防止as的发生、发展，提高胰岛素敏感性。
此外acei、利尿剂和钙拮抗剂的联合用药具有协同作用，可以消除后者的不良反应。
但要注意的是它和保钾利尿剂一起使用时有导致高钾血症的可能。
但它也带有不良反应：（1）它会导致血管神经性水肿，它涉及口唇、咽喉，严重的时候能造成气道梗塞，需要注射肾上腺素；（2）造成患者低血压，患者若长期使用acei，那么当他在接受麻醉的时候，极可能发生严重低血压，长时间的低血压甚至会导致病者死亡。
根据研究分析所知，acei中存在的问题如下所示：使用acei在治疗高血压及脑血管意外之类的并发症的发生率上疗效显著，但它联合利尿剂治疗心衰复发率和死亡率均出现升高趋势，这种现象可看做是和醛固酮的逃逸相关联。
acei在治疗肾功能时虽有改善功效，但它所起的作用能够被低蛋白饮食代替，而且两者在结合之后
的功效仍然没有显著提高。
不过血管紧张素转换酶对高血压的治疗疗效同样不可忽视。
acei 可以抑制rass，防止和逆转心血管重构，防止as的发生、发展，提高胰岛素敏感性。
它能够对全身性的快感、工作意欲以及男性性功能这三个方面拥有其他降压药物无可取代的优越性，它能够更好地改善人们的生活质量[4]。
综上所述，acei虽然存在着缺陷，使某些患者发生了急性狂躁症，它的一些功效也可以由其他药物取代，但它自身具备的优越性同样值得关注，它的作用机制疗效显著，降压效果无可厚非，所以血管紧张素转换酶治疗高血压仍需继续研究探讨。
参考文献
[1]程诚，吴继雄.心-踝血管指数检测在高血压病及糖尿病患者中的临床意义[j].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（1）：66-67.
[2]许荔霞.血液流变学检测高血压病的各项指标分析[j].中外
医疗，2010，29（31）：12-14.
[3]徐建华，张欢.重度脓毒症合并多脏器衰竭患儿的护理[j].中华现代护理杂志，2010，16（4）：121-123.
[4]欧阳素芬.42例老年高血压临床诊断与治疗观察[j].中外医
学研究，2012，10（16）：166.
（收稿日期：2013-01-07）（编辑：何玉勤）。