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1、乙酰胆碱（Ach）作用机制：M、N胆碱受体激动药用途：作用M胆碱受体：全身血管扩张、血压暂时降低；瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小、调节痉挛（近视）；N受体：促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋，可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用：2、毛果芸香碱作用机制：M受体激动药用途：青光眼，虹膜睫状体炎,口腔干燥1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用：可引起流涎、多汗、恶心、呕吐（可用阿托品拮抗）3、新斯的明作用机制：抗胆碱酯酶药1）兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途：1、重症肌无力；2、手术后肠胀气及尿潴留；3、阵发性室上性心动过速；4、肌松药的解救副作用：过量时引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象，M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制：易逆性AchE抑制药用途：治疗青光眼（能缩瞳、降低眼内压）；可透过血脑屏障进入中枢，抑制中枢AchE抑制药，但无直接兴奋作用。
副作用：头痛；大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制：用途：使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，有机磷酸酯类中毒的首选药副作用：较小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等，剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制：M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途：内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科（虹膜睫状体炎）、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用：多语、谵妄、幻觉及惊厥，严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制：抑制中枢神经用途：晕车晕船；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病副作用：小剂量镇静，大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制：N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松（N2胆碱受体阻断药）用途：静脉注射作用快而强，适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术，也可作用全麻时的辅助药，使骨骼肌完全松弛，减少全麻药的用量。
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺第一章药理学总论——绪言1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。
4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。
5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。
6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法第二章药物代谢动力学7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。
8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。
选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。
选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。
10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
12．对症治疗：用药目的在于改善症状。
13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。
为临床实践应遵循的原则。
14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
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（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
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（4）受体拮抗剂：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动剂的作用。
1. 竞争性拮抗剂——能与激动剂互相竞争与受体结合，这种结合是可逆性的，使激动剂的量效曲线平行右移（Emax不变）2. 非竞争性拮抗剂——与激动剂作用于不同部位（可逆），或以共价键结合（不可逆），妨碍激动剂与受体结合（激动剂量效曲线右移且Emax减小）。
（5）拮抗参数pA2：拮抗剂与激动剂并用时，拮抗剂使加倍浓度的激动剂只引起原有浓度激动剂的效应水平时的摩尔浓度的负对数。
3. 药物的作用机制：研究药物分子与机体靶细胞间相互作用机理。
药物大部分作用于受体或酶，其作用机制有：1. 参与或干扰细胞代谢；2. 影响生理物质转运；3. 对酶的影响；4. 作用于细胞膜的离子通道（细胞膜上无机离子通道控制Na+、Ca2+、K+、Cl‐等离子跨膜转运，药物可以直接对其作用，而影响细胞功能）；5. 影响核酸代谢；6. 影响免疫机制。
4. 药物的量效关系效强：即效价强度，又称强度（potency），是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
其数值越小强度越大。
效能（efficacy）：即最大效应（maximum effect，Emax），药物效应强度的最大值，此后继续增加药物剂量而效应不再继续上升。
其取决于药物的内在活性和药理作用特点；此时的药物剂量称为极量（即能产生药物效应而不出现毒性反应的最大剂量）。
半数有效量：能引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量，分别用半数有效浓度（EC50）及半数有效剂量（ED50）表示。
若效应指标为中毒或死亡则用半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）或半数致死浓度(LC50)、半数致死剂量（LD50）表示。
治疗指数TI（therapeutic index）=LD50/ED50 安全指数（safety index）=LD5/ED95安全界限（safety margin） =(LD1–ED99)/ED99 安全范围（margin of safety ）= 最小中毒量–最小有效量 上述四个指标均越大越好。
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一、名解1、药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2、药动学:研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
3、后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、效能（效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。
6、治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。
越大越安全。
7、耐受性:长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
8、耐药性:长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
9、受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。
作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。
11、内在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。
是药物最大效应，又称为效能的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。
12、拮抗剂:对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。
13、激动剂:对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
14、副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
15、变态反应:药物产生的病理性免疫反应。
16、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
17、极量:治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。
18、两重性:药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
19、简单扩散:又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。
脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。
其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。
20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。
21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
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CH1～21.药理学、药物代谢动力学、药物效应动力学的概念？(名解)(1)药理学:是研究药物和机体(包括病原体)相互作用及其作用规律和原理的一门学科(2)药物效应动力学:简称药效学,是研究药物对机体的作用及作用机制,以阐明药物防治疾病规律的学说(3)药物代谢动力学:简称药动学,是研究药物在机体影响下所发生的变化及规律的一门学科2.药物作用的三性?(1)选择性:指在全身用药情况下,药物对机体器官系统作用的有无或作用强弱的差异,选择性越高越好,因药物作用的靶点越明确(2)差异性:指用药应个体化,要因人、因时、因地考虑用药(3)二重性:指药物的治疗作用与不良反应3.药物作用的二重性：(1)药物的治疗作用1.对因治疗2.对症治疗(2)药物的不良反应:凡不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应皆属之.1.副作用:a.指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用b.轻微的,多可自行恢复的变化c.可以预料,但难以避免d.副作用可随治疗目的不同而改变2.毒性反应:a.指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应b.比较严重,造成功能性或器质性损害c.可以预料,且可避免3.变态反应:是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4.后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应5.继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果6.特异质反应:是指少数患者对某些药物特别敏感,其产生的作用性质可能与常人不同7.药物依赖性:是指患者连续使用某些药物以后,产生一种不可停用的渴求现象8.停药反应:指突然停药后原有疾病加重的现象,也称反跳4. 无效量、最小有效量、治疗量的概念(1)无效量:指不出现效应的剂量(2)最小有效量:又称阈剂量,指刚引起药理效应的剂量(3)治疗量:又称常用量,比阈剂量大而又小于极量之间的剂量,临床使用时对大多数病人有效而又不出现中毒反应.5. 效能、效价强度的概念？(1) 效能:药物能够产生的最大效应,体现药物自身内在的活性(2) 效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量,体现药物与受体的亲和力6.量效曲线,P9图2-3(要看的懂图)•曲线越往右推移说明效价强度越低,越往左则强度越高•能引起同等效应的剂量称”等效剂量”,等效剂量大者效价强度小,等效剂量小者效价强度大7.LD50、ED50以及治疗指数的概念？(1)LD50: 能引起50%动物死亡的剂量(越大越安全)(2)ED50:能引起50%动物出现阳性反应的剂量(越小疗效越好)(3)治疗指数(TI):是药物的安全性指标, TI越大药物的的安全程度越大, TI=LD50/ED508.药物作用的主要机制,要了解有受体与非受体途径,受体要掌握激动药和拮抗药的概念.(1)激动药:是指对受体既有亲和力又有很强的内在活性,因而能有效激活受体,产生激动效应.(2)拮抗药:或称阻滞药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物.•典型的激动药和拮抗药要知道,比如阿托品对毛果芸香碱,吗啡对纳洛酮,去甲肾对酚妥拉明CH31.吸收、分布、代谢、排泄（ADME）4个概念?(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程(2)分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程(3)代谢:也称生物转化,只药物在体内发生化学结构或生物活性的改变(4)排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程,排泄是药物最后彻底消除的过程2.吸收～首关效应的概念？（口服是最常见的给要途径,为什么要舌下给药,舌下给药的优势在哪？）(1)首关效应:又称首过效应,是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量减少的一种现象(2)舌下给药:其优点是(1)血流丰富, 吸收较快(药物可经舌下静脉,不经肝脏而直接进入体循环)(2)避免首关效应,因此破坏较少,药理作用较快3.分布～血浆蛋白结合率的概念？与药物的关系？(药物跟它结合以后就暂时失去作用,被他所转运,如果是游离的药物就有可能发挥作用)(血浆蛋白存在竞争和饱和的问题) <可参考p24>Ans: 血浆蛋白结合率:大多数药物进入血循环后,与血浆蛋白结合的程度•特点:(1)结合是可逆性的(2)只有游离型药物才能透出血管,发挥药理作用, 结合型药物暂时失去药理活性,暂时储存(3)两者始终处于一种动态平衡的状态(游离型降低时, 结合型药又可解离,直到全部出血管),结合率高,消除较慢,作用时间长(4)血浆蛋白总量和结合能力有限:a.饱和性:结合饱和之后,再增加药物剂量,游离药物会迅速增加,作用或不良反应可明显增强b.竞争性:与同时使用两种或两种以上药物时,可互相竞争结合4.体内屏障～掌握血脑屏障(要知道药物脂溶性高才能通过血脑屏障)(1)血脑屏障：指血管壁,神经胶质细胞与脉络丛形成的血浆—脑细胞外液,脑脊液间的屏障.(2)它们对药物的通过具有重要屏障药理作用.血脑屏障能阻止许多大分子,水溶性或解离型药物进入脑组织,但脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障5.生物转化～生物转化的主要部位是肝,经过肝脏转化以后绝大部分失活或减活,少部分反而活力增强6.生物转化酶系统中最关键的酶是细胞色素P450,为选择性低的系统,因为要分解代谢很多药物,特别容易受到药酶诱导药和药酶抑制药影响,跟他们合用以后药物可能会出现什么情况,是效果增强还是效果减弱,心里要有数. <可参考p25>Ans:a.生物转化酶系统:(1)专一性酶:如胆碱酯酶,单胺氧化酶,他们只能转化一些特定的药物和物质(2)非专一性酶: 一种混和功能氧化酶系统,能促进多数药物的转化,存在于肝细胞内质网上,又称为肝药酶,其中最关键的酶为细胞色素P450(选择性低)b.药酶诱导药:使药酶含量增多及活性增强的药物药酶抑制药:使药酶含量减少及活性减弱的药物7.排泄～肾脏是主要排泄器官,肾脏的有机酸分泌系统要重视.(1)肾小管腔内尿液的PH值能影响药物的解离度。
药理学药名整理
一.外周神经系统药理肾上腺素能神经药1.拟肾上腺素药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗2.抗肾上腺素药酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇（a肾上腺素能阻断剂）普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性B阻断剂美多洛尔、阿替洛尔一选择性B 1阻断剂丁氧胺一选择性B 2受体阻断剂（B肾上腺素能阻断剂）胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药）胆碱能神经药1.拟胆碱药乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药）腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溟吡斯的明、美斯的明、西维因一可逆性抑制剂蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼-不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药）2.抗胆碱药阿托品、东莨菪碱、溟化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溟铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺3.肌肉松弛药筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁一非去极化型神经肌肉阻断剂琥珀胆碱、奎双胺一去极化型神经肌肉阻断剂愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚一中枢性骨骼肌松弛剂硝苯呋海因一外周性骨骼肌松弛剂局部麻醉药表2-5常用麻醉药的特点普鲁卡因、利多卡因、丁卡因皮肤黏膜用药1.保护剂药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸一吸附药淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇一黏浆剂豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80一润滑剂鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐一收敛剂2.刺激剂煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液二.中枢神经系统药理镇静药和安定药1.吩噻嗪类氯丙嗪、丙嗪、乙酰丙嗪、甲哌氯丙嗪、乙基异丁嗪、丙酰丙嗪、三氟丙嗪、异丁嗪、哌乙酰嗪2.苯二氮草类地西泮、氯硝安定、阿普唑仓、氯羟安定、咪达唑仓、氯氮草、利眠灵、氟西泮、劳拉西泮、去甲羟安定、羟基安定3. 丁酰苯类氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮、氟苯哌啶酮、氟哌利多、氟苯哌啶酮4. a 2肾上腺素能受体激动剂作用强度由大到小：美托咪啶、地托咪定、赛拉嗪（赛拉唑国内研发产品，类似）5.其他水合氯醛、苯巴比妥、萝芙木全碱、丁螺环酮、溴化钙、硫酸镁镇痛药吗啡、可待因、二甲基吗啡、盐酸罂粟碱、乐克平、氢化吗啡酮、羟氢吗啡酮、海洛因、环丁甲羟氢吗啡、烯丙吗啡、纳洛酮、阿朴吗啡、羟氢可待酮、二氢可待因酮、埃托啡、丁丙诺啡、环丙啡、环丙羟丙吗啡、美沙酮、丙氧芬、哌替啶、芬太尼、苯乙哌啶、羟甲基吗喃、环丁羟吗喃、烯丙左吗喃、氢吗啡酮、镇痛新、纳曲酮全身麻醉药氧化亚氮、环丙烷、麻醉乙醚、甲氧氟氯乙炔、恩氟烷、氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟醚一吸入麻醉药苯巴比妥、戊巴比妥、硫喷妥、硫戊巴比妥、甲己炔巴比妥、异戊巴比妥一巴比妥类氯胺酮、噻环乙胺、苯环己哌啶、特拉唑尔一分离麻醉药异丙酚、依托咪酯、阿法双酮、氯醛糖、丙潘尼地、苄咪甲酯一其他中枢兴奋药咖啡因、茶碱、氨茶碱、可可碱一甲级黄嘌呤类丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多虑平、普罗替林、三甲丙咪嗪、麦普替林-三环抗抑郁药多沙普仓、4-氨基吡啶、育亨宾、妥拉唑林、纳络酮、回苏灵、戊四氮、贝美格、尼可刹米、印防己毒素一呼吸兴奋药氯吉灵、司立吉林、巴吉林一单胺氧化酶抑制剂苯丙胺、去氧麻黄碱、右旋苯丙胺--肾上腺素能胺药士的宁一脊髓兴奋药三.血液循环系统药理作用于心脏的药物1.治疗充血性心力衰竭的药物洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K、哇巴因一强心昔类米力农一磷酸二酯酶抑制剂肼屈嗪一血管扩张药卡托普利、依那普利一血管紧张素转化酶抑制剂2.抗心律失常药奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺、利多卡因、苯妥英钠一I类钠通道阻滞药普萘洛尔―II类B受体阻断药胺碘酮一III类延长动作电位时程药维拉帕米一w类钙通道阻滞药促凝血药和抗凝血药1.血液凝固系统凝血酶原激活复合物的形成一凝血酶的形成一纤维蛋白的形成2.纤维蛋白溶解系统纤溶酶原+纤溶酶+纤溶酶原激活因子+纤溶酶抑制因子3.常用促凝血药维生素K、酚磺乙胺一影响凝血因子的促凝血药6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸一抗纤维蛋白溶解的促凝血药安特诺辛一作用于血管的促凝血药*醋酸去氨加压素4.常用抗凝血药肝素、香豆素类（华法林）一主要影响凝血酶和凝血因子形成的药物枸橼酸钠一体外抗凝血药链激酶、尿激酶、组织纤维美元激活剂一促进纤维蛋白溶解药阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）、右旋糖酐一抗血小板聚集药抗凝血药铁制剂、促红细胞生成素四.消化系统药理健胃药和助消化药1.健胃药龙胆、马钱子、大黄一苦味健胃药陈皮、桂皮、豆蔻、小茴香、八角茴香、姜、辣椒、蒜一芳香性健胃药中性盐氯化钠、复方制剂人工盐、弱碱性盐碳酸氢钠一盐类健胃药2.助消化药胃蛋白酶、淀粉酶、胰酶、稀盐酸、稀醋酸、乳酸、乳酶生、干酵母抗酸药1.碱性抗酸药碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、氢氧化铝2.抑制胃酸分泌药西咪替丁（甲氰咪胍）、雷尼替丁（呋喃硝胺）--H2受体阻断药奥美拉唑-H+-K+ ATP酶抑制药溴丙胺太林、甲吡戊痉平一M-胆碱受体阻断药止吐药和催吐药1.止吐药氯苯甲嗪、甲氧氯普胺、舒必利2.催吐药阿朴吗啡瘤胃兴奋药拟胆碱药物（氨甲酰甲胆碱）、浓氯化钠注射液、酒石酸锑钾、甲氯普胺制酵药和消沫药1.制酵药甲醛溶液、鱼石脂、大蒜酊2.消沫药二甲硅油、松节油、植物油泻药和止泻药1.泻药硫酸钠、硫酸镁、氯化钠一溶剂性泻药（盐类泻药）液状石蜡、植物油、动物油一润滑性泻药（油类泻药）大黄、芦荟、番泻叶、蓖麻油、甘汞、酚酞一刺激性泻药（植物性泻药）2.止泻药鞣酸、鞣酸蛋白、碱式硝酸铋、碱式碳酸铋一保护性止泻药药用炭、高岭土一吸附性止泻药苯乙呱定（盐酸地芬诺酯、止泻宁）、复方樟脑酊、颠茄酊一抑制肠蠕动止泻药五.呼吸系统药理祛痰药氯化铵、碘化钾、酒石酸锑钾一刺激性祛痰药乙酰半胱氨酸、盐酸溴己新一粘痰溶解药（粘痰液化药）镇咳药吗啡类生物碱及其衍生物一成瘾性中枢镇咳药可待因、喷托维林一非成瘾性中枢镇咳药甘草流浸膏一外周性镇咳药平喘药糖皮质激素一抗炎药£2受体兴奋药、异丙肾上腺素、麻黄碱、克仑特罗、茶碱类药物氨茶碱）一平滑肌松弛药阿托品、异丙阿托品一抗胆碱药苯海拉明、异丙嗪一抗过敏药*色甘酸钠六.生殖系统药理生殖激素类药物1.性激素类药物（睾酮、双氢睾酮）甲基睾丸素、苯丙酸诺龙、丙酸睾丸素一雄激素类药物雌二醇、己烯雌酚、己烷雌酚一雌激素类药物孕酮一孕激素类药物2.促性腺激素和促性腺激素释放激素类药物卵泡刺激素、黄体生成素、促黄体释放激素、绒促进素、马促进素、促性腺激素释放激素子宫收缩药缩宫素、麦角新碱、垂体后叶素七.皮质激素类药理氢化可的松、泼尼松、氢化泼尼松、甲基泼尼松、地塞米松、曲安西龙、甲基氢化泼尼松、倍他米松、氟地塞米松、泼尼松龙、醋酸氟轻松、促肾上腺皮质激素八.自体活性物质和解热镇痛抗炎药理组胺与抗组胺药1.组胺表9-1组胺受体的分布与作用2.抗组胺药苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏（马来酸氯苯那敏）、氯苯吡胺、吡苄明、去敏灵、阿司咪唑（抗过敏强度与持续时间：扑尔敏＞异丙嗪＞苯海拉明，中枢抑制作用：异丙嗪＞苯海拉明＞扑尔敏）--H1受体阻断药西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁--H2受体阻断药前列腺素地诺前列素、甲基前列腺素F2 a、氨基丁三醇前列腺素F2 a、前列地尔、地诺前列酮、米索前列醇、依前列醇、氟前列醇、氯前列醇解热镇痛抗炎药1.水杨酸类阿司匹林、水杨酸钠2.苯胺类非那西汀、扑热息痛3.吡唑酮类氨基比林、安乃近、保泰松、羟布宗（羟基保泰松）4.吲哚类吲哚美辛、阿西美辛、硫茚酸（舒林酸）、托美丁（痛灭定）、苄达明5.丙酸类苯丙酸衍生物（布洛芬、酮洛芬、吡洛芬、苯氧洛芬）、萘丙酸衍生物（蔡普生/蔡洛芬）6.芬那酸类甲芬那酸、氯芬那酸、甲氯芬酸、氟芬那酸、双氯芬酸、氟尼新葡甲胺九.体液和电解质平衡调节药理水盐代谢药1.水和电解质平衡药氯化钠、氯化钾2.能量补充药葡萄糖、磷酸果糖、ATP3.酸碱平衡药碳酸氢钠、乳酸钠、氯化铵4.血容量扩充剂右旋糖酐、羟乙基淀粉、氧化聚明胶利尿药和脱水药1.利尿药呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼一高效利尿药氢氯噻嗪、氯酞酮、苄氟噻嗪一中效利尿药螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利一低效利尿药2.脱水药甘露醇、山梨醇、尿素、高渗葡萄糖十.营养药理矿物元素1.钙、磷和其他常量元素氯化钙、葡萄糖酸钙、硼葡萄糖酸钙、碳酸钙、乳酸钙、磷酸二氢钠、磷酸氢钙一钙硫酸镁、氯化镁、碳酸镁、氧化镁--镁含硫氨基酸、无机硫酸一硫2.微量元素硫酸铜、碳酸铜、氯化铜、氧化铜、蛋氨酸铜一铜硫酸锌、碳酸锌、氯化锌、氧化锌、蛋氨酸锌--锌硫酸锰、碳酸镒、氯化镒一镒亚硒酸钠一硒碘化钾、碘化钠、碘酸钾、碘酸钙一碘氯化钴、硫酸钻、碳酸钻一钻维生素1.脂溶性维生素维生素A、维生素D、维生素E、维生素K2.水溶性维生素维生素B （Bl、B2、硫胺酸、核黄素、泛酸、烟酸一烟酰胺、B6、H（生物素）、叶酸、B12）、维生素C、胆碱十一.抗微生物药理抗生素青霉素类（青霉素G/V、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、氨苄西林、阿莫西林、苯唑西林、氯唑西林、羧苄西林）、头孢菌素类（头孢唑啉、头抱氨苄、头孢拉啶、头抱噻呋、头抱喹诺）、非典型6 -内酰胺类（碳青霉烯类-亚胺培南、单环B -内酰胺类-氨曲南、B -内酰胺酶抑制剂-克拉维酸/舒巴坦、氧头孢烯类-拉氧头孢）--B -内酰胺类链霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、新霉素、大观霉素、安普霉素、潮霉素、越霉素A--氨基糖苷类土霉素、四环素、金霉素、多西环素、美他环素、米诺环素一四环素类甲砜霉素、氟苯尼考一酰胺醇类红霉素、泰乐菌素、替米考星、吉他霉素、螺旋霉素一大环内酯类林可霉素、克林霉素一林可胺类杆菌肽、黏菌素、维吉尼霉素、硫肽菌素一多肽类制霉菌素、两性菌素B--多烯类泰妙菌素、沃尼妙林一截短侧耳素类黄霉素、大碳霉素、喹北霉素一含磷多糖类化学合成抗菌药1.磺胺类及其增效剂表12-4常用磺胺类药物的分类和英文缩写甲氧苄啶、二甲氧苄啶、奥美普林（二甲氧甲基苄啶）、阿地普林、巴喹普林-抗菌增效剂2.喹诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、培氟沙星（甲氟哌酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（环丙氟哌酸）、洛美沙星、恩诺沙星（乙基环丙氟哌酸）、达氟沙星（单诺沙星）、二氟沙星（双氟哌酸）、沙拉沙星、麻保沙星、奥比沙星、依巴沙星3.喹嗯啉类卡巴多司（卡巴氧）、乙酰甲喹、喹乙醇、喹烯酮4.其他甲硝唑、地美硝唑、替硝唑、氯甲硝唑、硝唑吗啉、氟硝唑一硝基咪唑类呋喃唑酮、呋喃它酮、呋喃苯烯酸钠、呋喃妥因、呋喃西林一硝基呋喃类抗真菌药和抗病毒药1.抗真菌药两性霉素B、制霉菌素、灰黄霉素一抗生素类酮康唑、克霉唑一咪唑类抗微生物药的合理使用十二.消毒防腐药环境消毒药2.酚类苯酚、甲酚3.醛类甲醇（溶液）、聚甲醇、戊二醇4.碱类氢氧化钠、氧化钙5.酸类盐酸、硫酸6.卤素类含氯石灰、复合亚氯酸钠、二氧化氯一无机含氯类消毒剂（氯胺类为主）二氯异氰尿酸钠、三氯异氰尿酸钠、甲基海因类溴氯海因、二氯海因、二滨海因）一有机类含氯消毒剂（次氯酸盐为主）葵甲溴铵溶液、辛氨乙甘酸溶液、月苄三甲氯铵一季铵盐类消毒药7.过氧化物类过氧乙酸皮肤、黏膜消毒防腐药1.醇类乙醇2.表面活性剂苯扎溴铵（新洁尔灭）、醋酸氯己定3.卤素类碘、聚维酮碘、碘附、碘仿、氯胺T4.有机酸类醋酸、苯甲酸、山梨酸、戊酮酸、甲酸、丙酸、丁酸、水杨酸、乙酸5.过氧化物类过氧化氢溶液、高锰酸钾6.燃料类乳酸依沙吖啶、甲紫十三.抗寄生虫药抗蠕虫药1.驱线虫药伊维菌素、阿维菌素、多拉菌素、埃普利诺菌素、美贝霉素肟、莫西菌素、越霉素A、潮霉素B--抗生素类噻苯咪唑、阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑、氧苯达唑、甲苯达唑、非班太尔、氟苯达唑、芬苯咪唑、康本咪唑、丁苯咪唑、本双硫脲、丙氧苯咪唑、三氯苯咪唑-苯并咪唑类左咪唑、四咪唑一咪唑并噻唑类噻嘧啶、甲噻嘧啶、羟喀啶一四氢喀啶类敌百虫、敌敌畏、哈罗松、蝇毒磷、萘肽磷一有机磷化物类哌嗪、乙胺嗪（哌嗪乙胺嗪）、硫肿胺钠、碘噻青胺―其他驱线虫药2.驱绦虫药吡喹酮、依西太尔、氢澳酸槟榔碱、氯硝柳胺、硫双二氯酚、丁奈脒、溴羟苯酰苯胺（雷琐仓太）、苯并咪唑类药物（阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑）3.驱吸虫药吡喹酮、硫双二氯酚、硝氯酚、碘醚柳胺、氯生太尔、双酰胺氧醚、硝碘酚腈、海托林、三氯苯达唑、氯舒隆4.抗血吸虫药吡喹酮、硝硫氰酯、硝硫氰胺、六氯对二甲苯、呋喃西安、呋喃丙胺抗原虫药1.抗球虫药莫能菌素、盐霉素、拉沙菌素、马杜霉素、山杜霉素、那拉霉素一聚醚类离子载体抗生素二硝托胺、尼卡巴嗪、氨丙啉、氯羟吡啶、常山酮、地克珠利、托曲珠利、磺胺喳恶啉、磺胺氯吡嗪钠、乙氧酰胺苯甲酯一化学合成抗球虫药2.抗锥虫药三氮脒、苏拉明、喹嘧胺、锥灭定3.抗梨形虫药（抗焦虫药）双脒苯脲、间脒苯脲、硫酸喹啉脲、青蒿琥酯4.抗滴虫药甲硝唑、地美硝唑杀虫药1.有机磷类二嗪农、倍硫磷、辛硫磷、敌百虫、敌敌畏、皮蝇磷、氧硫磷、巴胺磷、马拉硫磷2.拟菊酯类胺菊酯、氯菊酯、溴氰菊酯3.大环内酯类阿维菌素类、美贝菌素类4.其他双甲脒、氯苯甲脒、丙环氨嗪、非泼罗尼十四.特效解毒药依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺、去铁胺一金属络合剂碘解磷定、其他胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、双复磷、双解磷）一胆碱酯酶复活剂亚甲蓝--高铁血红蛋白还原剂亚硝酸钠、硫代硫酸钠一氰化物解毒剂乙酰胺一其他解毒剂。
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药理学资料⾃⼰整理的1药理学绪⾔药物：是指可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态，可⽤以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物制剂（preparation）或药品（medicine：药物经加⼯制成符合临床使⽤的成品2，药效学药物作⽤: 药物对机体细胞的初始作⽤。
药理效应：引起的机体反应。
局部作⽤：药物在⽤药部位发挥的直接作⽤。
吸收作⽤：药物被吸收⼊⾎后，产⽣的作⽤。
对因治疗：⽤药⽬的在于消除原发致病因素，也称治本。
对症治疗：⽤药⽬的在于消除或减轻疾病症状，也称治标。
调节功能:即调整机体原有⽣理、⽣化功能⽔平。
选择性：有些药物可影响机体的多种功能；另⼀些药物只影响机体的⼀种或少数⼏种功能，药物药理效应的这种特性。
两重性：治疗作⽤即符合⽤药⽬的的作⽤和不良反应即不符合药物治疗⽬，并给病⼈带来不适和痛苦的的作⽤。
副反应(Side reaction)：治疗剂量时，出现的与治疗⽆关的作⽤。
毒性反应(Toxic reaction, Toxicity) ：⽤量过⼤或过久对机体功能、形态产⽣的损害。
变态反应（Allergy）：是指药物引起的病理性免疫反应。
后遗效应（After effect）：停药后，⾎浓度已降⾄阈值以下，残留药物引起的⽣物效应继发反应（secondary reaction）：药物治疗作⽤得以发挥后，所引起的不良后果。
特异质反应（idiocrasy）：是指少数先天性遗传异常的患者，对某些药物发⽣的作⽤性质与常⼈不同的不良反应。
但其反应性质⼀般与药物的固有药理作⽤相关，且严重程度与剂量成正⽐。
“三致作⽤”：致畸（teratogenesis）致癌（carcinogenesis）致突变drug dependence）：是指患者连续使⽤某些药物以后，产⽣⼀种不可停⽤的渴求现象。
⽣理依赖性（physiological dependence）：指反复使⽤药物使中枢神经系统发⽣了某种⽣化或⽣理变化，以致需要药物持续存在于体内，⼀旦停药，即会出现戒断综合征（withdrawal syndrome）的症状，轻者全⾝不适，重者出现抽搐，可危及⽣命。
药理学总结(表格整理)
第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药:N 胆碱受体激动药--烟碱（兴奋N M 胆碱受体）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶( AChE ）复活药2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似,但无法直接激动受体作用.眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱,但较强而持久，表现为瞳孔缩小, 眼内压下降。
治疗青光眼。
调节痉挛。
3。
安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。
主要用于青光眼治疗。
：1。
碘解磷定；2.氯解磷定(减轻N样症状）。
第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。
3。
山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。
对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高.主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛.第十章肾上腺素受体激动药2. 间羟胺：收缩血管、升高血压,升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。
可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品.a 、β肾上腺素受体激动药主要激动β1 受体,用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
第十一章肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药短效类:酚妥拉明/妥拉唑林1。
非选择性a受体阻断药酚苄明分类 2。
选择性a1受体阻断药：哌唑嗪3。
选择性a2受体阻断药：育亨宾非选择性a哌唑嗪———可用于各种程度的高血压治疗,但对轻、中度疗效明确。
主要不良反应为首剂现象（低血压）。
拉贝洛尔二。
巴比妥类药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性)；2。
抗惊厥;3。
麻醉。
过量中毒可致死.三．非苯二氮卓类:1.水合氯醛：口服吸收迅速,不缩短快动眼睡眠时间,大剂量有抗惊厥作用.2。
丁螺环酮:3。
唑吡坦：第十五章抗癫痫药和抗惊厥药癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。
1）增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用；2）膜稳定作用。
临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。
3。
乙琥胺：治疗小发作的首选药，对其他癫痫无效。
药理学第4章整理
第四章影响药物效应的因素第一节药物因素一、药物制剂和给药途径（一）药物剂型（影响吸收）1.口服液>片剂>胶囊2.注射水溶液>油溶剂混悬剂3.不同厂家的同一制剂（二）剂量（三）给药途径:硫酸镁: 口服用于导泻，利胆；注射用于降压、镇静、抗惊厥；外用用于消炎止痛庆大霉素：口服用于胃肠道感染；注射用于全身感染（四）给药间隔和疗程二、药物相互作用（一）药物效应动力学的改变1.协同作用：合并用药作用增加，包括相加作用和增强作用。
例如硝苯地平、β受体阻断药、利尿药；青霉素和链霉素2.拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于两药分别作用的代数和。
（二）药物代谢动力学的改变1.影响药物吸收2.竞争与血浆蛋白结合（阿司匹林+香豆素类→血浆蛋白结合→出血）3.影响肝药酶活性4.对药物在肾脏排泄的影响第二节机体因素一、年龄（一）婴幼儿药理学特点1.药动学（1）新生儿药物与血浆蛋白的结合率低，（2）婴儿血脑屏障的功能较差，（3）药物t1/2明显延长。
2.药效学（1）婴儿对某些药物反应有不同的特点，如四环素、氯霉素、吗啡。
（二）老年药理学特点1.药动学（1）血浆蛋白含量降低；（2）肝功能下降；（3）排泄是影响老年人药动学的最重要因素。
2.药效学（1）个体差异较大 ,易引起药物毒副作用；（2）对药物的耐受性相应也较差；（3）老年人的用药剂量，一般为成年人剂量的3/4左右二、性别妇女受月经、妊娠、分娩、哺乳期等影响，选择药物要注意。
1.如在妊娠的最初三个月内，禁用抗代谢药、激素等能引起致畸的药物；2.临产前禁用吗啡等镇痛药，因可抑制胎儿呼吸。
3.哺乳期用药避免用影响婴儿的药物。
因有些药物可进人乳汁。
三、遗传因素（一）遗传多态性药物转运蛋白、药物代谢酶、受体的遗传多态性是导致药物反应个体和群体差异的重要因素。
（二）种族差异遗传、环境（三）个体差异人群中即使各方面条件都相同，还有少数人对药物的反应性不同，称为个体差异。
药理学名词解释整理
1.副作用:由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应.2.治疗作用:凡符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用.3.停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应.4.后遗效应:是指停药后血药浓度己降至阈浓度以下时残存的药理效应5.毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应一般比较严重.6.耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性.7.依赖性:是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求,分生理依赖性和精神依赖性两种.8.成瘾性:是指使用某些药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理机能的紊乱和戒断症状.9.习惯性:连续用药后，病人对药物产生精神上的依赖性.14.效能:在量反应中，继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升，反映药物的内在活性.15.效价（效应强度）:是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大.16.治疗指数:是指药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性.17.化疗指数:是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示.18.生物利用度:是指经过肝脏首关消除的药物能被吸收进入体循环的相对量和速度，用F 表示:F=A/D X100%.19.半衰期:通常指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间.20.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应.21.拮抗药:能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物.23.首关消除:药物吸收后通过门静脉进入肝脏,有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的量，又称首关效应.24.肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏胆汁小肠间的循环.25.二重感染:又称菌群交替症，指长期应用某种广谱抗生素，可使人体内的正常菌群平衡发生变化，敏感菌被抑制,耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染.26.抗菌后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗生素后效应.27.零级动力学:是指消除速率与血药浓度无关，一定时间消除一定量,即恒量消除.28.一级动力学:是指药物的消除速率与血药浓度成一定比例,即恒比消除.32.部分激动药:是指与受体有较强的亲和力，但仅有较弱的效应力的药物.33.不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应.34.pKa:是指弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%解离时的溶液PH值.35.半数致死量:是指使实验动物半数死亡的剂量或浓度.36.表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积.37.停药综合征:接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状.38.内在拟交感活性:有些B受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征.它们除有阻断B 受体作用外，尚对B受体有部分激动作用.39.激动剂:即能与受体结合又有内在活性的药物.PAE：（抗生素后效应）细菌和药物短暂接触后，药物浓度低于MIC或消失，细菌生长仍然受到持续性抑制的效应。
药理学知识整理
药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于：- 揭示药物的作用机制和药理特性，帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用，包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导，降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收：药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布：药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢：药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物，使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄：药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合，激活或抑制受体的功能，进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型：- 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够激活受体，产生生理效应。
- 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能激活受体，但能够竞争性地占据受体位点，阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂（Partial agonist）：与受体结合后能够产生较弱的生理效应，与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效：药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用：药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
整理的药理学知识点总结
整理的药理学知识点总结药理学是研究药物作用机制的学科，是医学专业的重要课程之一。
为了更好地掌握药理学的知识，本文将整理药理学的一些重要知识点，帮助大家更好地理解药物的作用和机制。
一、药物的基本概念1、药物是指可以用来预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药物的分类：根据作用机制不同，药物可分为抗生素、抗寄生虫药、抗肿瘤药、免疫调节药等。
3、药物的剂型：药物的剂型可分为口服制剂、注射剂、外用制剂等。
4、药物的用法：药物的用法可分为口服、肌肉注射、静脉注射等。
二、药物的作用机制1、药物的作用机制可分为直接作用和间接作用。
直接作用是指药物直接作用于靶器官或靶细胞，如抗生素对细菌的杀灭作用；间接作用是指药物通过影响生理机能或代谢过程而发挥作用，如利尿药通过促进尿液排出而发挥利尿作用。
2、药物的吸收：口服药物一般经胃肠道吸收，注射药物则直接进入血液系统。
3、药物的分布：药物进入体内后，会分布到各个器官和组织中，但不同药物在各组织中的分布不同。
4、药物的代谢：药物在体内经过酶的代谢，生成活性产物或进行排泄。
5、药物的排泄：药物主要通过肾脏排泄，部分药物也可通过肝脏排泄或经汗腺、呼吸等途径排泄。
三、药物的不良反应1、药物的不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的与治疗目的无关的作用，可分为副作用、毒性反应、过敏反应等。
2、副作用是指在治疗剂量下出现的轻微不良反应，一般不会影响治疗效果，如抗组胺药的嗜睡反应等。
3、毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时出现的不良反应，严重时可危及生命，如洋地黄中毒等。
4、过敏反应是指部分患者对某些药物产生过敏反应，如青霉素过敏等。
四、药物的相互作用1、两种或多种药物同时或先后使用时，可出现药物的相互作用，如肝药酶诱导剂和抑制剂可影响药物的代谢过程等。
2、药物的相互作用可分为药效学相互作用和药动学相互作用，药效学相互作用是指药物对机体器官或组织的作用相互影响，如利尿药与降压药合用可增强降压作用；药动学相互作用是指一种药物可影响另一种药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，如咖啡因可增加口服避孕药的吸收等。
药理学总结(整理版)
第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
2．按药物作用的部位来分▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。
药理学药物整理归纳
药理学药物整理归纳。
药理学是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的科学，其涉及的药物种类繁多，作用机制复杂。
以下是对药理学药物的一些整理归纳：一、药物的分类1.抗生素：指由细菌、真菌或其他微生物在生长繁殖过程中产生的一类具有抗病原体或其他活性作用的物质。
包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类、林可霉素类等。
2.合成抗菌药：指通过化学合成方法制成的抗菌药物，包括喹诺酮类、磺胺类、硝基呋喃类等。
3.抗真菌药：指用于治疗真菌感染的药物，包括唑类、丙烯胺类、吗啉类等。
4.抗病毒药：指用于治疗病毒感染的药物，包括核苷类、非核苷类等。
5.抗肿瘤药：指用于治疗肿瘤的药物，包括烷化剂、抗代谢药、抗肿瘤抗生素、激素等。
6.心血管系统药物：指用于治疗心血管系统疾病的药物，包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。
7.神经系统药物：指用于治疗神经系统疾病的药物，包括镇静剂、抗癫痫药、抗抑郁药等。
8.呼吸系统药物：指用于治疗呼吸系统疾病的药物，包括平喘药、祛痰药等。
9.消化系统药物：指用于治疗消化系统疾病的药物，包括抑酸剂、抗生素等。
10.免疫系统药物：指用于调节免疫系统的药物，包括免疫抑制剂、免疫增强剂等。
二、药物的作用机制1.干扰细菌的细胞壁合成：如青霉素类抗生素通过干扰细菌细胞壁的合成从而达到杀菌作用。
2.抑制细菌的蛋白质合成：如氨基糖苷类抗生素通过抑制细菌蛋白质的合成从而达到杀菌作用。
3.干扰病毒的吸附和穿入：如抗病毒药通过干扰病毒对宿主细胞的吸附和穿入来抑制病毒的复制。
4.影响核酸代谢：如抗肿瘤药通过影响核酸代谢来抑制肿瘤细胞的增殖。
5.影响细胞膜的通透性：如长春碱类抗肿瘤药通过影响细胞膜的通透性来诱导细胞凋亡。
6.影响神经递质的合成和释放：如抗癫痫药通过影响神经递质的合成和释放来抑制癫痫发作。
7.影响炎性反应过程：如抗炎药通过影响炎性反应过程来缓解炎症症状。
三、药物的合理使用1.了解疾病的诊断和病情，根据适应症选择药物。
药理学考点整理(部分)
抗炎平喘药 糖皮质激素类药物（属于糖皮质激素类的药物是布地奈德，但不确定是不是平喘药） 糖皮质激素治疗哮喘的作用机制 增强支气管以及血管平滑肌,对儿茶酚胺的敏感性[抑制 COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）活 性] 抑制细胞因子与炎性介质的产生(局部抗炎抗过敏作用)；减少白三烯的生成 抑制气道高反应性 [错误的叙述是对磷酸二酯酶有抑制作用与直接激动胆碱受体] 支气管扩张药 常用茶碱类药物 氨茶碱：抑制磷酸二酯酶，减少 cAMP 的降解而使 cAMP 增多 伴有心衰的支气管哮喘发作应首选氨茶碱
7.镇静催眠药 苯二氮卓类 地西泮：Diazepam 作用：镇静催眠 抗焦虑 抗惊厥 抗癫痫 （不具有抗精神分裂作用） 巴比妥类 苯巴比妥： Phenobarbital 苯巴比妥具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫作用 特点： A.可用于治疗癫痫 B.随剂量增加，出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉作用 C.容易成瘾 D.可诱导肝药酶 （不包括抑制呼吸中枢的作用轻微）
药动学 体内过程 体内过程的基本规律 药物的 pKa 是指药物 50％解离时的 pH pKa 与 pH 的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值的变化为指数值 药物的吸收及其影响因素 绝对口服生物利用度等于(口服一定量药物后 AUC / 静脉注射等量药物后 AUC) × 100％ 药物的分布及其影响因素 药物进入循环后首先与血浆蛋白结合 关于表观分布容积小的药物，与血浆蛋白结合多。 速率过程 药物浓度-时间曲线 某药物在口服和静脉注射相同剂量后的时量曲线下面积(AUC)相等，这意味着口服吸收完全 消除速率类型 按一级动力学消除的药物，其血浆半衰期（t1/2）等于 0.693/Ke （注：Ke = 消除速率常数） 某催眠药的消除速率常数（Ke）为 0.35/h，设静脉注射后病人入睡时血药浓度为 l mg/L，当 病人醒转时血药浓度为 0.125 mg/L，病人大约睡了 6 小时
药理学知识点归纳整理
药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤抖二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌〔主要的〕。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反响：〔概念会考〕1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以防止。
2、毒性反响：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响，可以预知防止。
〔药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变〕3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。
5、变态反响：机体受药物刺激发生异常的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：〔量效曲线会考〕1、竞争性拮抗剂：降低冲动药亲和力，而不改变内在活性，增加冲动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：冲动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的平安性，此数值越大越平安。
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一．m,n症状歌：毒蕈碱样症状又叫M样症状。
主要是副交感神经末梢兴奋所致。
表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流汗、流涕、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重病人出现肺水肿。
可用阿托品对抗。
m,n症状歌M样症状：呕、恶、痛、泻、汗、流涎，流涕、尿频、大小便（失禁），瞳孔缩小、肺水肿，气管痉、咳、心率慢（血压降）。
N样心率、血压升，呼吸麻痹、肌震颤。
二．常见病vs常见药1重症肌无力新斯的明2过敏性休克肾上腺素3心源性休克多巴胺4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚卡托普利5有机磷中毒消除N样作用氯解磷定6高血压合并溃疡病可乐定7稳定型、不稳定型心绞痛硝酸甘油8变异型心绞痛钙通道阻滞药9急性心肌梗死并发室性心律失常利多卡因10强心苷中毒所致的心律失常苯妥英钠11窦性心动过速普萘洛尔12严重而顽固的心律失常胺碘酮13阵发性室上性心动过速维拉帕米14伴有房颤或心室率快的心功能不全强心苷15房颤、房扑强心苷16降低颅内压、急性青光眼甘露醇17卓艾综合症奥美拉唑18子痫引起的惊厥硫酸镁19焦虑地西泮（安定）20癫痫持续状态地西泮（静注）21癫痫苯妥英钠22帕金森左旋多巴23类风湿性关节炎阿司匹林24痛风秋水仙碱25感染中毒性休克、多发性皮肌炎糖皮质激素26低血容量休克中分子右旋糖酐27重症甲亢、甲亢危象丙硫氧嘧啶(PTU)28伴有肥胖的二型糖尿病二甲双胍29敏感菌感染青霉素G30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者红霉素31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染林可霉素类32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类33鼠疫、兔热病链霉素34绿脓杆菌感染阿米卡星35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染四环素类36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒氯霉素类37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染硝基咪唑类38深部真菌感染两性霉素B39单纯疱疹脑炎阿昔洛韦40HIV感染齐多夫定41麻风病氨苯砜42多发性骨髓瘤美法仑（口服）43控制疟疾症状氯喹44根治间日虐与控制疟疾传播伯氨喹45疟疾病因预防乙胺嘧啶46不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体青霉素G47产酶金黄色葡萄球菌耐酶青霉素类48肠球菌青霉素G+链霉素49脑膜炎球菌青霉素G+SD（磺胺嘧啶）50淋球菌诺氟沙星、青霉素G51 肺炎杆菌第二代头孢菌素、庆大霉素52大肠杆菌庆大霉素、哌拉西林53变形杆菌庆大霉素54沙门菌氯霉素、诺氟沙星55志贺菌诺氟沙星、呋喃唑酮56肺炎支原体四环素类、大环内酯类三．>>首页>>数据库>>化学药品说明书>>抗凝血药及溶栓药>>肝素钠注射液通用名肝素钠注射液曾用名英文名HEPARIN SODIUM INJECTION拼音名GANSUNA ZHUSHEYE药品类别抗凝血药及溶栓药性状本品为无色或淡黄色的澄明液体。
药理毒理由于本品具有带强负电荷的理化特性，能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。
其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。
其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。
药代动力学本品口服不吸收，皮下、肌内或静注吸收良好。
但80%肝素与血浆白蛋白相结合，部分被血细胞吸附，部分可弥散到血管外组织间隙。
由于分子量较大，不能通过胸膜、腹膜和胎盘组织。
本品主要在网状内皮系统代谢，肾脏排泄，其中少量以原形排出。
静注后其排泄取决于给药剂量。
当1次给予100、400或800U/kg 时，t 1/2分别为1小时、2.5小时和5小时。
慢性肝肾功能不全及过度肥胖者，代谢排泄延迟，有蓄积可能；本品起效时间与给药方式有关，静注即刻发挥最大抗凝效应，但个体差异较大，皮下注射因吸收个体差异较大，故总体持续时间明显延长。
血浆内肝素浓度不受透析的影响。
适应症用于防治血栓形成或栓塞性疾病（如心肌梗塞、血栓性静脉炎、肺栓塞等）；各种原因引起的弥漫性血管内凝血（DIC）；也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中及某些血液标本或器械的抗凝处理。
用法用量⑴深部皮下注射：首次5000～10000单位，以后每8小时 8000～10000单位或每12小时15000～20000单位；每24小时总量约3000O～40000单位，一般均能达到满意的效果。
⑵静脉注射：首次5000～10000单位，之后，或按体重每4小时100单位 /kg，用氯化钠注射液稀释后应用。
⑶静脉滴注：每日20000～40000单位，加至氯化钠注射液1000ml中持续滴注。
滴注前可先静脉注射5000单位作为初始剂量。
⑷预防性治疗：高危血栓形成病人，大多是用于腹部手术之后，以防止深部静脉血栓。
在外科手术前2小时先给5000单位肝素皮下注射，但麻醉方式应避免硬膜外麻醉，然后每隔8-12小时5000单位，共约 7日。
不良反应毒性较低，主要不良反应是用药过多可致自发性出血，故每次注射前应测定凝血时间。
如注射后引起严重出血，可静注硫酸鱼精蛋白进行急救（lmg硫酸鱼精蛋白可中和150U肝素）。
偶可引起过敏反应及血小板减少常发生在用药初5～9天，故开始治疗1个月内应定期监测血小板计数。
偶见一次性脱发和腹泻。
尚可引起骨质疏松和自发性骨折。
肝功能不良者长期使用可引起抗凝血酶-Ⅲ耗竭而血栓形成倾向。
禁忌症对肝素过敏、有自发出血倾向者、血液凝固迟缓者（如血友病、紫癜、血小板减少）、溃疡病、创伤、产后出血者及严重肝功能不全者禁用。
注意事项孕妇及哺乳期妇女用药妊娠后期和产后用药，有增加母体出血危险，须慎用。
儿童用药⑴ 静脉注射：按体重一次注入50单位／kg，以后每4小时给予50～100单位；⑵ 静脉滴注：按体重注入50单位／kg，以后按体表面积24小时给予每日 20000单位／m2，加入氯化钠注射液中缓慢滴注。
老年患者用药60岁以上老年人，尤其是老年妇女对该药较敏感，用药期间容易出血，应减量并加强用药随访。
药物相互作用（l）本品与下列药物合用，可加重出血危险：①香豆素及其衍生物，可导致严重的因子Ⅸ缺乏而致出血；②阿司匹林及非甾体消炎镇痛药，包括甲芬那酸、水杨酸等均能抑制血小板功能，并能诱发胃肠道溃疡出血；③双嘧达莫、右旋糖酐等可能抑制血小板功能；④肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素等易诱发胃肠道溃疡出血；⑤其他尚有利尿酸、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、尿激酶、链激酶等。
（2）肝素并用碳酸氢钠、乳酸钠等纠正酸中毒的药物可促进肝素的抗凝作用。
（3）肝素与透明质酸酶混合注射，既能减轻肌注痛，又可促进肝素吸收。
但肝素可抑制透明质酸酶活性，故两者应临时配伍使用，药物混合后不宜久置。
（4）肝素可与胰岛素受体作用，从而改变胰岛素的结合和作用。
已有肝素致低血糖的报道。
（5）下列药物与本品有配伍禁忌：卡那霉素、阿米卡星、柔红霉素、乳糖酸红霉素、硫酸庆大霉素、氢化考的松琥珀酸钠、多粘菌素B、阿霉素、妥布霉素、万古霉素、头孢孟多、头孢氧哌唑、头孢噻吩钠、氯喹、氯丙嗪、异丙嗪、麻醉性镇痛药。
药物过量本品过量可致自发性出血倾向。
肝素过量时可用1%的硫酸鱼精蛋白溶液缓慢滴注，如此可中和肝素作用。
每1mg鱼精蛋白可中和100U的肝素钠。
贮藏遮光、密闭，在阴凉处保存。
包装有效期主要成分通用名肝素钠化学名肝素钠拼音名英文名HEPARIN SODIUMCAS No. 9041-8-1结构式分子式分子量规格⑴ 2ml ：1000单位⑵ 2ml ：5000单位⑶ 2ml ：12500单位前一条后一条五．（一）牛的全身麻醉牛能在站立保定和施行局部麻醉的情况下进行多种手术（包括瘤胃切开等大手术），即使需要全身麻醉的手术，一般也应在中、浅麻醉情况下，配合局部麻醉进行。
牛在全身麻醉时，因其解剖、生理上的特点，在全身麻醉下停止嗳气，因而瘤胃易发生臌气。
在卧倒时腹压增大，不仅造成呼吸困难，而且不利于手术操作。
此外，多数的全身麻醉药都能引起牛的大量流涎。
加上深麻醉时，贲门括约肌松弛导致瘤胃液状内容物从口鼻涌出的可能性，都有造成吸入性肺炎的危险。
牛全身麻醉应该禁食24h；为了减少唾液腺和支气管腺体的分泌，常采用小剂量（0.4mg/kg）的阿托品作为麻醉前用药；为了预防瘤胃臌胀，可在麻醉前30min灌服食醋0.5～1kg，或灌适量的鱼石脂酒精，同时也应备有胃管和瘤胃放气套管针。
总之对牛施实全麻绝不可麻醉过深，最好采用配合麻醉，麻前停食停水给予阿托品。
1.隆朋、静松灵、速眠新麻醉隆朋或静松灵肌肉注射0.2～0.6mg/kg体重，速眠新1mg/100kg体重剂量时，一般可于7～15min内进入麻醉状态。
精神沉郁，嗜眠，头颈下垂，眼半闭，唇下垂，大量流涎，绝大多数牛只站立不稳，俯卧，头部多扭向躯体一侧（呈产后瘫痪姿势），全身肌肉明显松弛，少数牛可见舌肌松弛并伸出口腔外。
此时针刺躯干及四肢上部时无痛感，可在侧卧保定下进行各种手术，但前肢末端、鼻镜等处有时仍有镇痛不全表现。
此种情况一般可维持1h以上（视频020）。
小剂量麻醉的牛意识一直没有完全消失，手术时仍应加以适当保定。
如果肌肉注射隆朋或静松灵剂量超过0.6mg/kg或速眠新2mg/100kg体重时，可观察到呼吸困难，心音减弱，腹部臌胀等不良反应，但一般不会造成严重后果，约在2h后可逐渐恢复正常。
据报道，水牛对该类药的反应不如黄牛敏感，故施行大手术时剂量可增加。
如手术完毕而使牛尽快苏醒，可用同等剂量的苏醒灵静脉注射，在1～2分钟苏醒（视频021）。
2.水合氯醛麻醉由于水合氯醛的安全性较小，并因前述的原因牛容易发生并发症，所以在牛一般不用水合氯醛进行深麻醉。
在临床上常配成5%山10%的水合氯醛溶液使用，麻醉前10～15min应用阿托品。
麻醉剂量因畜体反应不同而有颇大差异，千般常用的静脉内注射量如下：5———————————8——————————12g/100kg（镇静、浅麻醉）（中麻醉）（深麻醉）牛水合氯醛麻醉，一般采用静脉内注射法较多，虽然必要时也可用灌服或灌肠投药，但灌服法因瘤胃内容物量大，影响药物吸收，故效果不甚确实。
3.硫贲妥钠麻醉成年牛的静脉注射一次量：10～15mg/kg，麻醉时间5～10min，苏醒时间1～2h。