肾性骨病基础知识
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准
肾性骨病是一种常见的先天性代谢性疾病，可引起严重的骨质硬化，伴发多种骨、关节和关节周围组织的病变。
近年来，随着临床技术的发展，越来越多的诊断标准被用于诊断肾性骨病。
诊断肾性骨病有四个主要标准：
一、临床表现：临床表现是诊断肾性骨病的重要依据。
常见的临床表现包括：发育迟缓、外观异常，如大头、髋股骨弯曲和关节畸形；骨密度降低，尤其是髋和颈股关节；骨质硬化，特别是脊柱和髋股骨；颅骨变形，如颅神经管变窄和面肌松弛；脊椎椎体破裂，脊椎肿瘤以及多种关节和软组织的病变等。
二、实验室检查：临床表现伴随一系列特异性的血清生化指标变化，如血氯、尿素、尿酸、血酸磷氨基转移酶等升高，血清碱性磷酸酶、血清磷、磷酸钙、血清羟氯嘧啶等降低，这些检查可以提供肾性骨病的特异性指标。
三、影像学检查：影像学检查是肾性骨病诊断的重要步骤。
X线检查可以发现关节和骨质的增厚，骨密度降低，异常骨形态，骨骼畸形以及骨质的增厚等。
核磁共振检查可以清晰地揭示出骨质硬化、异常骨形态和脊椎椎体破裂等。
四、遗传检测：采用全基因组测序技术和某些肾性骨病相关基因的检测可以诊断肾性骨病。
这些基因包括羟基脯氨酸脱氢酶、优势酸性磷酸酶、尿素催化剂、羟基乙酰转移酶等。
肾性骨病的诊断必须由综合考虑上述几个标准而完成。
此外，肾
性骨病的早期诊断、诊断的结果准确性以及患者的身体状况必须得到考虑。
因此，诊断肾性骨病应由专业医生凭借临床经验、实验室检查结果和影像学诊断结果来完成。
肾性骨病治疗要早发现，早诊断，提前采取治疗措施，以改善患者的生活质量。
此，根据上述标准，正确的诊断肾性骨病至关重要。
【G112】肾性骨营养不良（肾性骨病）
【G112】肾性⾻营养不良（肾性⾻病）概述肾性⾻营养不良Renal Osteodystrophy：由慢性肾功能衰竭导致的⾻代谢病。
简称肾性⾻病。
表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，⾻骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。
⾻骼⽅⾯表现为⾻质疏松、⾻软化、纤维囊性⾻炎、⾻硬化及转移性钙化。
幼年可能引起⽣长发育障碍。
临床表现在⼉童或少年，疾病表现为发育不良、肌⾁软弱;⾏⾛时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;⾻⼲骺端或肋⾻软⾻交接处肿⼤，股⾻上端⾻骺滑脱;严重者可引起股⾻颈纤维性⾻炎。
成⼈表现为⾻软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。
肾性⾻病进⾏缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以⾻痛，⾻折，⾻变形为主要特征。
⾻痛突发症状之⼀，常为全⾝性，好发于下半⾝持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，⾛路摇晃甚⾄不能起床。
病理性⾻折多发于肋⾻，其他部位也能由于轻微外⼒⽽引起⾻折。
多见于低转运型和接受糖⽪质激素治疗的肾移植患者，⾼运型少见。
成⼈易出现椎⾻，胸廓和⾻盆变形，重症患者引起⾝⾼缩短和换⽓障碍，称为退缩⼈综合症，⼩⼉可发⽣成长延迟。
影像表现在慢性肾功能不全的患者中，X线⽚可能显⽰⾻密度增加，这在轴向⾻骼中更常见，其⾻⼩梁⾻质⽐⾻⽪质更多（图1）。
这种弥漫性⾻硬化的病因尚不清楚，它可能反映甲状旁腺激素的合成代谢作⽤。
尽管X线⽚显⽰⾻密度增加变硬，⾻骼在结构上却较弱，容易发⽣应⼒性⾻折。
脊柱通常表现出特征性的条纹外观（沿着终板的密度增加的交替条带和椎体中央部分的密度降低），也称为粗糙的针织脊椎（图2）。
图1。
60岁男性的肾性⾻营养不良，在接受肾移植肾⼩球性肾炎后。
腰椎的前后放射照⽚显⽰了腰椎的⾻密度的弥散性的增⾼。
图2。
正在接受透析治疗的28岁的肾病综合征和终末期肾病的妇⼥的肾性⾻营养不良。
腰椎横侧X线⽚显⽰沿着终板（虚线箭头）和中央透明区域（实⼼箭头）的交替性硬化斑块。
这种模式被称为粗糙的针织脊椎，这是以橄榄球运动员穿着的运动衫图案（右图所⽰）命名的。
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renal osteodystrophy）是一组由慢性肾病引起的骨代谢异常的综合征，主要表现为骨质疏松、骨病变和骨折。
肾性骨病的诊断对于患者的治疗和管理至关重要，因此制定了一系列的诊断标准来帮助医生准确诊断和治疗肾性骨病。
一、临床表现。
肾性骨病的临床表现主要包括骨痛、骨折、骨质疏松、关节疼痛和畸形等。
患者可能会出现骨骼疼痛，特别是在腰部和下肢。
骨折的发生率也明显增加，尤其是在患者进行日常活动时。
骨质疏松会导致骨骼变得脆弱，容易发生骨折。
关节疼痛和畸形则是由于骨骼的异常生长和发育所致。
二、实验室检查。
在诊断肾性骨病时，实验室检查是必不可少的。
血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）和25-羟基维生素D等指标的检测可以帮助医生判断患者的骨代谢情况。
其中，血清PTH水平的升高和血清磷水平的降低是肾性骨病的重要指标。
此外，骨密度检查也是诊断肾性骨病的重要手段，可以帮助评估患者的骨质疏松程度。
三、影像学检查。
X线、CT和核磁共振等影像学检查在肾性骨病的诊断中也起着重要作用。
X 线检查可以显示骨质疏松、骨质疏松和骨折等表现，而CT和核磁共振则可以更清晰地显示骨骼的异常情况，帮助医生做出准确诊断。
四、骨活检。
在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行骨活检以明确诊断。
骨活检可以直接观察骨组织的病理改变，帮助医生判断肾性骨病的类型和严重程度，从而制定更合理的治疗方案。
综上所述，肾性骨病的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和骨活检等多种手段，以确保准确诊断和有效治疗。
对于患者来说，及时就医并配合医生进行全面的检查是至关重要的。
希望本文所述的肾性骨病诊断标准能够对临床工作者和患者有所帮助，提高对肾性骨病的认识和诊断水平。
了解肾性骨病PPT
肾性骨病
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良
广义而言是指一切与肾脏问题有关的骨病； 狭义而言是指慢性肾衰竭时骨矿化及代谢异常，导致 骨重塑异常的复杂结果，是慢性肾衰的重要并发症。 它可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。
慢性肾脏病的分期
阶段 描述
为什么会患肾性骨病？
肾性骨病发生的原因主要有： 血钙降低 血磷升高 维生素D代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 代谢性酸中毒 铁负荷过大等
肾性骨病的发病机理
肾脏病变 GFR 磷 酸 盐 代 谢 异 常 肾小管排PO43血PO431α 羟化酶活性 1，25（OH）2D3 肠道钙吸收 维 生 素 D 代 谢 异 常
谢谢！
肾性骨病有什么症状？
早期肾性骨病没有明显特异性的症状，随着病情的加重会出 现以下症状： 1.骨痛 3.皮肤瘙痒 2.肌无力、肌痛 4.骨折
5.骨骼畸形
7.骨外钙化的表现
6.肌腱裂伤
其中最突出的症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全 身性，多见于腰背、髋部和下肢。而肌无力主要表现为乏 力，可以在蹲位后无力站起，严重者甚至无法独立行走 。
血Ca
PTH 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良
骨矿化不良
骨软化病
怎么知道自己患有肾性骨病？
1．生化检查
1）矿物质紊乱（血钙、血磷）
肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱，主要是钙磷代 谢紊乱，血钙降低，血磷升高。此外还有钠钾等紊乱， 常表现为高钾低钠。 2）甲状旁腺激素测定（血PTH） 肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进，其程度 与肾衰严重程度一致 。 3）碱性磷酸酶（血AKP）
肾性骨病治疗和护理
整理ppt
16
增加透析充分性
❖ 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治 疗为主，当增加磷结合剂的剂量不足以控制 血磷水平或对磷结合剂不能耐受时，应延长 透析时间，并在可能的情况下增加透析频率 （每周4次或每天透析），以增加磷的清除。
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17
介入治疗
❖ 采用CT定位引导或超声引导经皮细针穿刺甲 状旁腺腺体内注射无水乙醇、骨化三醇或其 他维生素D衍生物，可使腺体机化或抑制 PTH的产生，取得了较好的效果。因此，甲 状旁腺腺体内介入治疗对难治性继发性甲状 旁腺功能亢进是一种安全、有效、损伤小、 费用低的治疗方式。
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10
❖ d. 含铝的磷结合剂：如氢氧化铝、硫糖铝。 但长期使用常引起铝蓄积，造成骨骼和神经 系统损害，故仅用于上述两种磷结合剂治疗 无效或少数有反应的患者。用于经上述治疗 及充分透析后仍有严重的高血磷者（>2.26 mmo1/L或7 mg/dl），只能短期（3~4周）应 用，以后改为其他磷结合剂，同时要增加透 析频率。
护理查房肾性骨病的护理
《护理查房肾性骨病的护理》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•肾性骨病的病因病理•肾性骨病的药物治疗•肾性骨病的护理干预•肾性骨病的饮食疗法•肾性骨病的运动疗法•肾性骨病的心理干预01引言深入了解肾性骨病的护理方法和效果，提高护理质量和患者满意度。
通过个案查房，使护士更好地掌握肾性骨病的专业知识和技能，为患者提供优质的护理服务。
查房目的肾性骨病是指慢性肾功能衰竭所导致的矿物质和骨代谢异常的疾病。
肾性骨病的主要表现为骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎等。
肾性骨病的病因和病理机制复杂，与肾脏疾病、甲状旁腺激素等有关。
肾性骨病定义与特点肾性骨病的重要性肾性骨病的治疗和护理需要综合考虑多种因素，包括饮食、运动、药物治疗等。
肾性骨病的早期发现和及时治疗对患者的预后和生活质量具有重要意义。
肾性骨病对患者的生活质量和健康状况造成严重影响，如疼痛、骨折等。
肾性骨病的历史与发展肾性骨病的研究历史可以追溯到20世纪初，随着医学技术的不断发展，其诊断和治疗水平也不断提高。
目前，肾性骨病的治疗主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等，其中药物治疗是主要的治疗手段之一。
随着研究的深入，肾性骨病的预防和管理也得到了不断加强，未来将会有更加有效的治疗方法和手段出现。
02肾性骨病的病因病理包括慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等慢性肾功能不全导致钙、磷代谢紊乱长期血液透析导致骨盐溶解、骨吸收增加甲状腺功能亢进病因高磷血症由于肾功能受损，肾小球滤过率降低，导致磷潴留低钙血症甲状旁腺激素分泌增加，导致破骨细胞过度活跃，骨钙释放增加病理生理骨折、骨痛、骨质疏松等诊断标准临床表现血钙、血磷、碱性磷酸酶等指标异常实验室检查骨质疏松、骨软化等表现X线检查并发症的预防骨折预防适当运动、合理饮食，增加骨强度；避免剧烈活动，防止意外伤害心血管并发症预防控制血磷，维持血钙稳定，预防高钙血症和低钙血症甲状旁腺功能亢进症预防及时诊断、治疗甲状旁腺功能亢进症，避免病情加重03肾性骨病的药物治疗药物治疗原则控制症状、改善生活质量、延缓病程进展。
CKDMBD肾性骨病教学课件ppt
05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。
尿毒症肾性骨病
目录
• 尿毒症肾性骨病的概述 • 尿毒症肾性骨病的病因 • 尿毒症肾性骨病的治疗 • 尿毒症肾性骨病的预防与护理 • 尿毒症肾性骨病的研究进展
01
尿毒症肾性骨病的概述
Chapter
定义与分类
定义
尿毒症肾性骨病是指慢性肾功能不全引起的肾脏排 泄功能下降，导致体内钙磷代谢紊乱，进而引发的 一系列骨代谢异常的疾病。
并发症预防
通过有效的诊疗技术，医生能够更 好地预防尿毒症肾性骨病并发症的 发生。
研究热点与展望
病因研究
目前的研究热点在于深入探讨尿 毒症肾性骨病的发病原因，以期
为治疗提供新的思路。
跨学科合作
未来的研究需要多学科合作，包 括医学、生物学、化学等领域，
以实现更全面的研究。
提高患者生活质量
研究的目标是开发更有效的治疗 方法，提高尿毒症肾性骨病患者
尿毒症肾性骨病的病因
Chapter
原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎
由于炎症反应导致肾脏功能受损，进 而引发尿毒症肾性骨病。
遗传性肾病
如多囊肾、Alport综合征等遗传性肾 病，也可能导致尿毒症肾性骨病的发 生。
继发性肾脏疾病
糖尿病肾病
长期糖尿病导致肾脏微血管病变，进而引发尿毒症肾性骨病。
高血压肾病
长期高血压导致肾脏损伤，进而引发尿毒症肾性骨病。
新药的研发是基于对尿毒症肾性骨病 发病机制的深入了解，旨在从根源上 治疗疾病。
临床试验
目前已有一些新药进入临床试验阶段 ，通过严格的临床试验来验证其疗效 和安全性。
诊疗技术进展
早期诊断
通过先进的诊疗技术，医生能够 更早地诊断尿毒症肾性骨病，从
而及时进行治疗。
肾性骨病常见问题
肾性骨病常见问题1、CKD-MBD的主要临床表现有哪些？CKD-MBD是由慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，表现为以下一种或多种变化：①钙，磷，PTH或维生素D代谢异常②骨转换，矿化，骨线性生长或骨强度异常③血管或其他软组织钙化2、肾性骨病的传统分类如何？①纤维囊性骨炎（Osteitis fibrosa cystica），又称高运转骨病或继发性甲旁亢性肾性骨病：特点为由于继发性甲状旁腺功能亢进引起的高转化骨病。
②低转运骨病：Low Turnover Bone Diseasea.无动力性骨病（Adynamic bone disease）：特征是骨转换率下降。
尽管铝沉积可能会导致这种疾病，但现在大多数的病例是由于甲状旁腺的过度抑制所致。
b.骨软化症（Osteomalacia）：这和铝在骨骼中沉积有关，其特点是骨转换率低，并伴有异常矿化。
骨软化症现在已经不是很常见，这主要是现在已经很少使用含铝的钙结合剂和引进了更好的透析用水的处理设备。
骨软化症的发生率大大降低了。
③混合性肾性骨营养不良（Mixed uremic osteodystrophy）：特点是同时伴有骨矿化异常和骨转换过高或过低两种异常。
3、肾性骨病的新分型：TMV分类系统①KDIGO建议使用骨骼转化（Bone turnover），矿化（mineralization）和体积（volume）来评估骨的病理变化（简称TMV系统），强调矿化和骨量以及周转率对骨骼质量的重要性。
②骨转换（T）反映骨骼重塑比率，正常的骨转换可以维持骨吸收和骨形成的动态平衡。
以双四环素标记法动态测定骨形成率和活化率，结果可分为低、正常、高三个级别。
③骨矿化（M）反映骨骼重塑过程中骨胶原钙化的程度。
静态测定类骨质容量及厚度，并动态测定四环素标记的基础矿化延迟时间和类骨质成熟时间，结果可分为正常或不正常两个级别。
④骨容量（V）反映单位组织体积的骨含量。
静态测定松质骨的骨含量，并以皮质骨容量和厚度的测定作为额外参考，其结果分为低、正常、高三个级别。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renalosteodystrophy）是指在肾脏疾病中，其受累的骨骼组织表现为偏高或偏低的钙、磷、维生素D水平以及骨吸收和新骨的缺陷，最终导致骨质疏松。
它是由于肾病患者受到影响而造成骨骼组织缺陷而出现的。
这种骨病常常可以在肾病患者上检测到。
由于肾性骨病具有复杂的发病机制，临床上已经建立起肾性骨病诊断标准，以确定肾性骨病的病因、鉴别诊断以及鉴别性治疗。
一、病因肾性骨病可能是多种因素导致的，其中包括：（1）肾脏功能衰竭；（2）激素失调；（3）缺乏维生素D及其他营养不良；（4）免疫性疾病，如类风湿病；（5）外伤；（6）药物，如苯苄唑烷、磺胺嘧啶等；（7）其他原因，如RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性抑制、肥胖、慢性细菌性肾炎等。
二、鉴别诊断肾性骨病鉴别诊断的原则是：（1）血液检测，测量血清钙、磷、维生素D、25-羟基维生素D3（25（OH）D3）和转铁蛋白；（2）电解质检测，测量24小时尿离子容量，以及尿素氮、磷、钙、肌酐；（3）X线检查，或采用放射性核素检测；（4）骨密度测量，使用X射线周期计算机断层仪（DEXA）；（5）骨分析，采用多种技术，如X射线断层成像、矿物质成分和年龄相关性骨溶解、以及碱烤箱分析等；（6）抗骨折筛查，包括骨质强度测试和T录像（T-score）监测筛查。
三、鉴别性治疗1、补充维生素D：肾性骨病的有效治疗途径之一是补充维生素D 或者氨基乙酸维生素D，这种治疗方法可以促进尿钙的排泄，降低血清尿钙浓度，增加尿素氮的排泄，从而缓解肾脏负担，同时，可以消除缺乏维生素D造成的维生素D代谢异常，有利于改善钙磷代谢，从而间接维护骨骼健康。
2、补充钙、磷：肾性骨病患者可以通过营养改善钙和磷的代谢，补充钙和磷的营养支持。
由于血清钙的水平高于磷的水平，治疗时需要补充比磷多一些的钙，以免血清磷水平再度降低。
3、抑制RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性：RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性的抑制可以减少血清尿酸水平，从而可以减轻肾性骨病的症状。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病(renalosteodystrophy,ROD)是一种常见的体质性病症，它是由肾脏功能不全引起的代谢性疾病。
肾性骨病的发生率在成人人群中较高，而在儿童人群中却较少见。
肾性骨病可发生在任何年龄段，但主要发生在肾脏疾病已经持续了一段时间的成人患者中。
在诊断肾性骨病之前，应建立良好的治疗计划，仔细考虑患者的临床背景、肾脏疾病持续时间、现有症状、实验室检查，以及治疗方案中包含的药物和营养支持等。
1. 临床表现肾性骨病的临床表现可能有多种不同的形式，这取决于患者的肾脏疾病的类型和持续时间。
常见的表现有：软骨疼痛、肌肉萎缩、腰痛、脊柱畸形、肋骨错骨、身体疲劳和精神萎靡等。
而合并有维生素D缺乏或缺钙的患者可能出现骨质疏松、抽搐或四肢震颤等表现。
2.验室检查实验室检查是诊断肾性骨病的重要组成部分，常见的实验室检查项目有:血清磷、血清钙、尿素氮、血清葡萄糖、血碱态、血氯、血尿酸、血钠、血钾、血碳酸盐、血氧化还原物质、尿液检查、尿蛋白、尿钙分析、尿素磷比值和维生素D类血清学检查等。
3.射性测试放射性测试是诊断肾性骨病的常用方法，包括X光、CT或MRI等放射性检查。
通过对患者的骨结构及骨表面情况、骨密度进行检查，可以发现肾性骨病的特征性表现，如软骨消失、骨间隙缩小、轻度骨质流失等。
4.镜检查肾镜检查是检查患者肾脏的重要组成部分，可以检查肾脏的形态、结构或血流状况，以及评估肾脏疾病是否已经影响到肾脏功能。
通过对患者的肾脏结构进行检查，可以更精确地诊断肾性骨病的类型。
5.断标准诊断肾性骨病需要满足以下条件：(1)患者患有持续性肾脏疾病；(2)患者具有与肾性骨病相关的临床表现；(3)患者实验室检查结果可能提示肾性骨病；(4)患者放射性测试可以显示肾性骨病的特征性表现；(5)患者的肾镜检查结果可以证实肾脏存在性肾脏疾病。
诊断肾性骨病并不容易，需要仔细评估患者的临床背景、实验室检查结果、放射性测试结果以及肾镜检查结果，才能确定患者是否满足诊断标准，以更精准地诊断肾性骨病。
肾性骨病
• 含镧：仅适于软组织/血管钙化的透析病人（美） • Sevelamel：同上（美、英）
降低高血磷治疗—透析清除
• 血液透析每次能够移除800mg磷 • 腹膜透析每天能够移除300mg磷（印）
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
透析相关淀粉样变
• Β2-MG易与胶原蛋白结合，骨及关节组织胶
原含量丰富，易于沉积。引起局部炎症反 应，诱导滑膜微血管氧化损伤，导致关节 炎症和病理改变。 • 可表现为无症状性溶骨损害，腕管综合征， 肌腱滑膜炎，肩周关节炎及破坏性骨关节 病伴囊肿。
腕管综合征及治疗
• 双侧或单侧手腕及手指疼痛，水肿，麻木，
低转化性骨病 Low turnover bone disease
–
– – –
1 无动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿病、 甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关。 在组 织学上以骨细胞活性的全面下降为特征，破骨细 胞和成骨细胞数 目均减少， 骨形成率显著下降， 骨 质矿化及胶原合成同等程度降低，类骨质间隙一 般正常，没有继发甲旁亢表现。
– 皮肤瘙痒，钙磷在皮肤沉积所致 – 皮肤溃疡和组织坏死，少见，后发 于手指，足趾，股和踝部等 – 软组织钙化，包括血管、关节周围、 内脏、皮下和眼睛等 – 内脏钙化，常发生于心肌和肺，如 广泛的肺钙化引起肺纤维化
继发甲旁亢表现
1 显著骨膜下骨吸收，骨干及骨皮质轮廓不 光滑，皮质轮廓破坏、模糊。 肌腱韧带处：边缘不规整、毛糙。 软骨下骨吸收：关节面模糊，不规则，关 节间隙增宽。 皮质内骨吸收：长骨骨干隧道样改变。椎 体、髂骨、肋骨囊性纤维化，呈肥皂泡样 改变，骨质膨胀，严重时形成棕色瘤。
肾性骨病与继发性甲状旁腺功能亢进
慢性肾脏病SHPT的发病机制
二.钙磷代谢紊乱
一.钙代谢紊乱 钙对甲装旁腺增生的调节; CKD血钙降低的原因; 1.磷潴留;2.骨骼对PTH脱钙作用的抵抗; 3.维生素D的代谢异常 钙敏感受体减少;(CaR介导了钙对PTH的调节） ④钙调定点异常;
调节PTH分泌的钙调定点右移
1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0 1 2 3 4 5 6 7 8
骨样组织的形 成与矿化均受 抑制，故两者 比例尚正常
（二）组织学分型
3. 3 混合性骨病（mixed uremic osteodystrophy)
指组织学上呈现各种不同的情 况，大多数为纤维囊性骨炎和 骨软化并存，既有高转运又有 低转运两种类型的变化。
肾性骨病的发病机制
（一）肾性骨病的基本生化，激素和微 量元素的变化
无论何种内型的骨病，它们都有一定的生化（Ca、P)、 激素（PTH 、 1，25(OH)2D3)与微量元素铝的变化。
低血钙、高血磷、PTH增高、1，25(OH)2D3 降低、微量元
素铝的增高。
上述指标的变化能区分骨病内型吗？
中华医学会肾脏病分会13版肾性骨病指南解读
精选ppt
22
骨质疏松的治疗
药物治疗 手术治疗
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骨质疏松的治疗
CKD-MBD患者骨质疏松治疗指征：
确诊骨质疏松者（BMD：T ≤ - 2.5），无论是否有过骨折； 骨量低下患者（BMD：- 2.5< T 值 ≤ - 1.0），并且存在一项以
上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； 无 BMD 测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治
排泄，减少钙磷在血液中
V-D 促进钙磷吸收，抑制钙磷排泄，促进释放大于抑制
释放（先溶骨，再成骨），保存钙磷在血液中
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血清Ca2+↑
CT 肾+脏钙磷排泄 磷+ 钙-
- 骨质钙+ 磷释放 +
1,25-(OH)2-D3
+ 肠道钙 磷吸收
钙+
PTH
血清精选Cpapt 2+↓
注：+17 促进 - 抑制
▶ CKD 5期，骨病很常见，进入透析几乎全部病人都 已出现。
▶ CKD 5期的病人有高于平均的骨折风险。
▶ CKD 3期开始，病人常常有继发性甲旁亢和PTH水 平升高。
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CKD-MBD分类
高转运骨病：继发性甲旁亢 、高PTH水平，病理 改变为纤维性骨炎，也可表现为混合性骨病
低转运骨病：铝中毒、和低／正常PTH水平，病理 改变为骨软化和无动力性骨病
呛咳，呼吸困难 甲状旁腺功能亢进易持续和复发 术后应保持PTH大于60pg/ml,如果过低，会带来无动
力骨病和加重血管钙化风险
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谢谢
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肾性骨病带图片
混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又 有骨软化改变
β2-M淀粉样变
长征医院
肾内科
非动力性骨病 正常 轻度 纤维性骨炎
低转换
混合性 甲状旁腺功能亢进
钙、罗钙全
高转换
铝
肾性骨病的骨骼异常
长征医院
肾内科
病人百人率
100
Байду номын сангаас80
60
40
20
0
纤骨维1炎性
非动2力性
骨病
混3合性
血透 腹透
骨软4 化 轻度5病变
中~重度 2 ~ 4 μg/dialysis
长征医院
肾内科
1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项
1. 高钙血症 低钙透析液 (2.5~3.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂
长征医院
肾内科
治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法
药名
化学性质
作用与用途
RenalGel 阳离子多聚体
通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，
骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
长征医院
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化： 假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
间接作用
↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点
↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
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持续性非卧床性腹膜透析 持续性非卧床性腹膜透析与血液透析在骨病的演化方面无显著差异。
肾脏移植 肾移植成功后骨病的表现有赖于移植前的骨代谢状态，移植及其治疗造 成的新因素。
肾性骨病基础知识
甲旁亢（SHPT）骨病的处理原则
罗盖全产品培训
肾性骨病
肾性骨病基础知识
罗盖全产品培训（肾性骨病）
疾病背景知识 罗盖全的临床应用 罗盖全肾科市场现状 罗盖全肾科推广策略
肾性骨病基础知识
疾病背景知识-肾性骨病
肾性骨病的定义、分类 肾性骨病的病因及发病机理 肾性骨病的临床表现 肾性骨病的诊断 肾性骨病(甲旁亢SHPT骨病)的处理原则
3、充分透析：增加透析对磷的清除，有助于控制透析间期的血磷水平。
肾性骨病基础知识
纠正低血钙，减少钙负荷，防止高血钙
低血钙
补充含钙制剂 VitD3 相对高的含钙透析液
高血钙：
当血钙>10.5mg/dl（2.62mmol/L）时需治疗 减少钙盐摄入 减少与停用含钙制剂 减少与停用活性VitD制剂 使用低钙透析液（1.25mmol/L）
✓ 排泄
经肝肾双线排泄
80%从肝、胆汁及肠道中排出
20%从肾脏排出
肾性骨病基础知识
罗盖全®—药代动力学特性
6例健康人先后口服相同剂量罗盖全与1α -(OH) D3后药代动力学比较
● 罗盖全 4.0ug,po ▽ 1α -(OH) D3 4.0ug,po
肾性骨病基础知识
肾性骨病-诊断
慢性肾衰患者合并骨痛等临床症状 血液检查
低钙 高磷 iPTH AKP
X-线检查 骨活检
肾性骨病基础知识
肾性骨病-自然病程
透析前骨病： 透析前肾性骨病主要类型是混合性骨病，并且甲旁亢骨病是肾性骨病的最
早表现之一。
血液透析 肾性骨病随血液透析而加重，严重骨病的发生率随血透时间延长而增高。
控制血磷 维持血钙在正常水平，减少钙磷，防止高血钙 控制甲状旁腺过度增生与分泌－VitD3的合理使用 甲状旁腺手术切除与局部注射治疗
肾性骨病基础知识
肾性骨病-治疗原则
肾性骨病基础知识
降低血磷
1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制于800-1000mg以内 2、磷的结合剂的使用：主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标
肾性骨病基础知识
肾性骨病-病因及发病机理
肾脏病变
磷
GFR
酸
维
1α羟化酶活性
生
盐
肾小管排PO43-
1，25（OH）2D3
素
D
代
血PO43-
肠道钙吸收
代
谢
谢
异
血Ca
骨矿化不良
异
常
PTH
骨软化病
常
继发性甲旁亢
动员骨Ca入血
肾性骨营养不良
肾性骨病基础知识
肾性骨病-临床表现
软骨病 纤维性骨炎 皮肤搔痒 迁徙性钙化
肾性骨病基础知识
肾性骨病-分类
高转化骨病又称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌
亢进及骨形成增加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转 化率增高。
低转化骨病包括软骨病和动力缺陷性骨病，其特点
是骨转化率和矿化率均降低。
混合性骨病由甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可
正常或降低，交织骨样组织与板层骨样组织共存，总 骨量变化不定。
（罗盖全）
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3
罗盖全无须肝肾羟化激活，是活性最高的维生素D3
肾性骨病基础知识
（二）罗盖全血药 浓度峰值, 7小时后尿钙水平增高
✓ 半衰期 9-10 小时
✓ 代谢产物 1,24,25(OH)2D3 , 其他
肾性骨病基础知识
活性维生素D的合理应用
SHPT应早期监测，早期治疗
CKD的不同分期，对PTH有不同的目标范围， 要选用不同的治疗方法。
以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在 合适的目标范围，避免不良反应。
肾性骨病基础知识
（-）维生素D的来源
罗盖全®的化学结构
化学成分：1,25(OH)2D3 通用名： 骨化三醇
骨疼痛，肌无力 自发性骨痛，PTH持续升高 皮内钙沉积，尿毒症毒素 钙磷乘积>70
肾性骨病基础知识
肾性骨病-临床表现
血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
肾性骨病基础知识
肾性骨病又称 肾性骨营养不良
（Renal Osteodystrophy ROD)
是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病 是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。
当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD。 当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
OH
CH2
1
HO
CH3 CH3
25 CH3
OH
CH3
H
分子式：C27H44O3 分子量：416,65
肾性骨病基础知识
维生素D的来源
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罗盖全____化学结构带来的优势
普通VitD3
25-(OH)D3
1,25(OH)2D3
25羟化酶
1α羟化酶
1α ,(OH) D3
1,25(OH)2D3
范围者 含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，并于餐中服用，以最大程度发
挥降血磷的作用。（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不 应超过1500mg，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000mg。） 有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可选择不含钙的磷结合剂， 如Renagel（Sevelamer HCL），碳酸镧等。 如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷（>7mg/dl）,可短期（3－ 4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。