肝性脑病 PPT课件
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二、减少肠内氮源性毒物的生成和吸收
• 限制蛋白质饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物 为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40～
60g/d，以植物蛋白最好
• 清洁肠道：清除肠内积食、积血 • • 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30～60ml导泻
酪胺
苯乙胺 脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸
• 色氨酸
• 正常情况下与白蛋白接合不易通过血脑屏 障
• 游离色氨酸↑，通过血脑屏障，AAA→脑 内5-HT↑→大脑抑制
临床表现
取决于：
• 原有肝病的性质
• 肝细胞损害的轻重缓急
• 诱因
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变， 分四期 • I期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠 到错、健忘等轻度精神异常，扑翼样震颤，EGG 多数正常 • II（昏迷前期）：嗜睡、行为失常，言语不清、 书写及定向力障碍。腱反射亢进、肌张力增高、 踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在， EGG有特征性改变
• III期（昏睡期）：昏睡但可唤醒。神经体征持 续或加重，有扑翼样震颤，肌张力增高，键反 射亢进，锥体束征阳性，EGG异常 • IV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。扑翼样震 颤无法引出。浅昏迷时，肌张力和键反射亢进； 深昏迷，各种反射消失，肌张力降低。EGG明显 异常
原发肝病表现
• 轻微HE－无上述症状体征。心理智能测验或电 生理检测异常，反应力降低。
相关诱因对血氨的影响
• 摄入过多的含氮食物 • 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 • 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的 耐受性 • 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 • 便秘：有利于毒性产物吸收 • 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒 性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多 • 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 • 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病病人的护理PPT课件
询问病史
了解病人是否有肝炎、肝硬化等肝脏疾病史，以及是否有过肝 性脑病发作史。
体格检查
检查病人的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，观察 病人的神志、精神状态、面色、皮肤等。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化检查，以及血氨、血气分析等专项检查。
辅助检查
包括脑电图、CT、MRI等影像学检查，以及神经心理学测试等。
发病原因
主要包括肝硬化、重症病毒性肝炎、 中毒性肝炎、药物性肝病等。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷。此外，还可出现扑翼样 震颤、肝臭、精神症状等。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可 分为四期，即前驱期、昏迷前期、昏睡 期和昏迷期。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据电解质监测结果，遵医嘱给予相 应补充或调整治疗方案。
密切观察患者病情变化，及时处理因 电解质紊乱引起的并发症。
05 康复训练与健康 教育
康复训练计划制定和实施
评估患者当前状况
全面了解患者的病情、身体状况、 心理状态和社会环境，为制定个 性化的康复训练计划提供依据。
制定康复训练计划
根据评估结果，制定包括运动疗法、 作业疗法、言语疗法等在内的综合 康复训练计划，明确训练目标、内 容、方法和时间。
感染预防与处理
01
02
03
04
严格执行无菌操作，减少医源 性感染的发生。
加强患者个人卫生，保持皮肤 清洁干燥。
遵医嘱给予抗生素，控制感染。
密切观察患者体温、血常规等 指标，及时发现感染迹象。
电解质紊乱预防与处理
定期监测患者电解质水平，及时发现 电解质紊乱。
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
肝性脑病PPT课件
肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。
其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。
流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐渐升高。
此外，肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。
危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一，可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等，严重影响患者的生活质量及预后。
临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样，包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。
根据临床表现的不同，可分为0-4级，其中0级无肝性脑病表现，4级为最严重级别。
分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。
急性肝性脑病起病急骤，病程较短；慢性肝性脑病起病隐匿，病程较长。
此外，根据诱发因素的不同还可分为A型（与急性肝功能衰竭相关）和B型（与门-体分流相关）等类型。
02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等，以评估肝脏功能和代谢状态。
血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征，通过测定血氨浓度有助于诊断。
脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等，可辅助诊断肝性脑病。
030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。
CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等，以评估肝脏病变情况。
超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波，有助于诊断。
脑电图如数字广度测验、木块图案测验等，用于评估患者的认知功能。
心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等，用于全面评估患者的认知功能损害程度。
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
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3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
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低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
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3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
肝性脑病 ppt课件
NH3
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
16
2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
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2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
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2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
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氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
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1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
肝性脑病 ppt课件
密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无 冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行 为异常，以及扑翼样震颤。 观察病人思维及认知的改变，可通过 刺激或定期唤醒等方法评估病人意识 障碍的程度。 监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾 功能、电解质，如有异常应及时协助医 生进行处理。 尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。
21
○实验室检查
血氨 肝功能 脑电图
智能测验
影像学检查
典型表现
ppt课件
22
一、血氨
动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP）
听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（ SEP ）：对诊断亚临床肝性脑价值 大。
递质，参与肝性脑病的发生。
ppt课件
15
○锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外， 肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒 性。
ppt课件
16
○临床表现
肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损 害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性 脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往 往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化 和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝 循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木 僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白 饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍 程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由 轻到重分为4期。
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
肝性脑病病人的护理ppt课件
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸 抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
脱氢酶说
芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3 HE<1
扑翼样震颤也称肝 震颤。嘱病人两臂平伸， 肘关节固定，手掌向背 侧伸展，手指分开时， 可见到手向外侧偏斜， 掌指关节、腕关节、甚 至肘与肩关节的急促而 不规则的扑击样抖动。 若紧握病人手一分钟， 能感到病人抖动
低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
三、氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低。 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消 耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细 胞肿胀、脑水肿。
概
述
概念与临床特点 病因
诱因
发病机制
概念与临床特点
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代 谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调 的综合征，其主要临床表现为行为举止 异常和不同程度意识障碍、行为失常和昏迷,
又称肝性昏迷（hepatic coma） 。
病 因
肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因， 特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术。
胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ BCAA与AAA 竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内 5-HT↑→大脑 抑制
肝性脑病完整版ppt课件
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其他检查
影像学检查： CT/MRI：头部检查（排除脑血管意外、肿瘤等）
腹部检查：有助于肝硬化及门体分流的改变。
磁共振波谱分析 临界视觉闪烁频率检测：
轻度星形细胞肿胀
胶质---神经元的信号传导 视网膜胶质细胞的形态学变化
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（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
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消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇药、麻醉药、 便秘、感染等。
1.纠正离子、酸碱平衡紊乱 2止血剂清除肠道积血 3预防、控制感染 4慎用镇静药剂伤肝药物 异丙嗪(非那根）、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药有时可作镇静药代用。 5保持大便通畅，乳果糖等，低血糖？ ps： Q：肝性脑病合并低白蛋白血症时？ A：①肝性脑病患者应禁食蛋白，待血氨恢复正常或病情稳定后方可补充蛋白 ②病情需要时可静脉补充人血白蛋白，静脉途径输入的蛋白可避免经肠道吸 收产氨分解
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病理
急性肝衰者，脑组织可无病理改变，但 多有脑水肿。
慢性肝病者，可有明显的病理改变。
大脑、小脑灰质以及皮质下组织的原浆
性星形细胞肥大和增多、皮质变薄、神
经元及神经纤维消失，皮质深部有片状
坏死，甚至会累及小脑和基底部。
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临床表现
取决于原有肝病的性质、肝细胞损 害的程度以及诱因的不同而不一致。
肝昏迷还应与中枢神经系统病变 （感染，脑血管意外、肿瘤、外 伤）、糖尿病昏迷、中毒等相鉴别。
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治疗
一、消除诱因 及时控制上消化道出血和感染，避免快速、 大量排钾利尿和放腹水；注意纠正水、电解 质和酸碱平衡紊乱。
二、减少肠内毒物的生成和吸收 1. 调整饮食 2. 清除肠道含氮物质 3. 口服不吸收双糖降低结肠pH值 4. 口服抗生素抑制肠道细菌生长 5. 调节肠道微生态环境
是无明显肝性脑病的临床表现和 生化异常而用精细的智力测验和 （或）电生理检测发现的异常情 况
3
病因
大部分是由各型肝硬化(70%) 部分由门体分流手术 小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段 极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性
脂肪肝、严重胆道感染所致
4
两个主要的病理基础
致
各
肝
种
脏
肝脏解毒功能减弱
常的α节律（8-13次/秒）变为θ节律（4-7次/秒） ➢ II期脑病出现δ波 （1-5次/秒） ➢ III期脑病常出现三相波， 并在昏迷期消失。
三相波的出现常提示预后不良。
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辅助检查
三、诱发电位 在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大
脑神经元网络后产生的同步放电反应。包括视 觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP) 和 躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑 病价值较大。 四、心理智能测定 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最 有价值。常用数字连接试验和符号数字试验， 其结果容易计算，便于随访。
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治疗
三、促进氨的代谢清除 1. 鸟氨酸门冬氨酸 2. 鸟氨酸α -酮戊二酸 3. 精氨酸 4. 谷氨酸钠和谷氨酸钾 5. 苯甲酸钠 6. 苯乙酸钠
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治疗
四、 GABA/BZ 复合受体拮抗剂 五、减少或拮抗假性神经递质 六、其他治疗肝性脑病的药物 七、改善脑水肿 八、人工肝 九、肝移植
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血氨的来源
主要来自肠道、肾由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小 部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧 化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道 pH值的影响。
➢ 肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰 胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。
➢ 骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
主要是干扰脑的能量代谢 ✓ 血氨过高可抑制丙酮酸脱氢酶的活
性，影响乙酰辅酶 A的生成，干扰 大脑的三羧酸循环。 ✓ 大脑在解毒过程中消耗α-酮戊二酸 和ATP导致大脑细胞能量供应不足， 导致功能紊乱出现肝性脑病。
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假性神经递质
肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除
芳香氨基酸 在肠道生成 酪胺和苯乙 胺
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机体清除氨的主要途径
合成尿素，在肝经鸟氨酸循环 以尿素或氨盐的形式由肾脏排出 合成谷氨酸和谷氨酰胺（脑肝肾） 经肺直接呼出
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氨中毒的诱发因素
1.上消化道出血、高蛋白饮食 2.低钾性碱中毒 3.低血容量与缺氧 4.便秘 5.低血糖 6.感染 7.其他 镇静药的不当使用
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氨对神经系统的毒性作用
出现扑翼样震颤、 异常 肌张力增高、腱 反射亢进、病理 反射阳性。
昏睡能唤醒、 出现扑翼样震颤、 明显异常 常有意识不清、 肌张力增高、腱 幻觉、理解力、 反射亢进、病理 计算力丧失。 反射阳性。
神志完全丧失， 无法引出扑翼样 明显异常
不能唤醒。
震颤。
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谵妄和狂躁
临床表现
定 向 力 障 碍
性格改变
原
严
因
重
侧
病
支
变
循
环
形
成
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发病机制
一、氨中毒学说 二、假性神经递质 三、γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ)
复合体学说 四、色氨酸 五、锰的毒性
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一、氨中毒学说
（一）氨中毒的诱发因素
（二）氨对神经系统的毒性作用 ✓ 氨的形成和代谢
✓ 机体清除氨的主要途径
✓ 氨对神经系统的毒性机理
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诊断
➢ ①严重肝病和（或）广泛门体侧支循环 ➢ ②有肝性脑病的诱因 ➢ ③精神紊乱、昏睡或昏迷 ➢ ④明显的肝功能损害或血氨增高，扑翼
样震颤，典型的脑电图改变有重要的参 考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能检测 可发现轻微肝性脑病。
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鉴别诊断
以精神症状为唯一突出表现的肝性 脑病易被误诊为精神病，精神错乱 患者应注意肝性脑病的可能。
一般根据意识障碍的程度，神经系 统表现和脑电图的改变，将肝性脑 病分为四期。
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分期 一期 （前驱期）
二期 （昏迷前期）
三期 （昏睡期）
四期 （昏迷期）
肝性脑病临床分期
意识状态
神经系统改变
脑电图
轻度性格改变 和行为失常， 但应答准确。
可出现扑翼样震 轻度变化和正常 颤
嗜睡、昼睡夜 醒、理解力、 定向力、计算 力等意识障碍 和行为失常。
记忆力减退
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辅助检查
一、血氨 ✓ 正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl ✓ 动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍 ➢ 慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血
氨增高 ➢ 急性肝性脑病血氨多正常
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辅助检查
二、脑电图检查 脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具
有早期发现和判断治疗效果的作用。 ➢ I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正
肝性脑病 hepatic encephalopathy
郜元军 郧阳医学院附属太和医院消化内科
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严重肝病
主要 临床表现
定义
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
意识障碍 行为失常 和昏迷
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定义
轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy, MHE)又称为亚 临床肝性脑病或隐性肝性脑病
肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织
与去甲肾上腺素竟争受体 与
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γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ) 复合体学说
肝 血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多
脏
病
变 时
血中GABA/BZ受体也明显增多
血中γ-氨基丁酸是脑中主要的抑制性 神经递质,与GABA/BZ受体结合后, Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。