肝性脑病 PPT课件
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23
治疗
三、促进氨的代谢清除 1. 鸟氨酸门冬氨酸 2. 鸟氨酸α -酮戊二酸 3. 精氨酸 4. 谷氨酸钠和谷氨酸钾 5. 苯甲酸钠 6. 苯乙酸钠
24
治疗
四、 GABA/BZ 复合受体拮抗剂 五、减少或拮抗假性神经递质 六、其他治疗肝性脑病的药物 七、改善脑水肿 八、人工肝 九、肝移植
20
诊断
➢ ①严重肝病和（或）广泛门体侧支循环 ➢ ②有肝性脑病的诱因 ➢ ③精神紊乱、昏睡或昏迷 ➢ ④明显的肝功能损害或血氨增高，扑翼
样震颤，典型的脑电图改变有重要的参 考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能检测 可发现轻微肝性脑病。
21
鉴别诊断
以精神症状为唯一突出表现的肝性 脑病易被误诊为精神病，精神错乱 患者应注意肝性脑病的可能。
记忆力减退
17
辅助检查
一、血氨 ✓ 正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl ✓ 动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍 ➢ 慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血
氨增高 ➢ 急性肝性脑病血氨多正常
18
辅助检查
二、脑电图检查 脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具
有早期发现和判断治疗效果的作用。 ➢ I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正
肝性脑病 hepatic encephalopathy
郜元军 郧阳医学院附属太和医院消化内科
1
严重肝病
主要 临床表现
定义
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
意识障碍 行为失常 和昏迷
2
定义
轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy, MHE)又称为亚 临床肝性脑病或隐性肝性脑病
肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织
与去甲肾上腺素竟争受体 与
12
γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ) 复合体学说
肝 血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多
脏
病
变 时
血中GABA/BZ受体也明显增多
血中γ-氨基丁酸是脑中主要的抑制性 神经递质,与GABA/BZ受体结合后, Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。
主要是干扰脑的能量代谢 ✓ 血氨过高可抑制丙酮酸脱氢酶的活
性，影响乙酰辅酶 A的生成，干扰 大脑的三羧酸循环。 ✓ 大脑在解毒过程中消耗α-酮戊二酸 和ATP导致大脑细胞能量供应不足， 导致功能紊乱出现肝性脑病。
11
假性神经递质
肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除
芳香氨基酸 在肠道生成 酪胺和苯乙 胺
出现扑翼样震颤、 异常 肌张力增高、腱 反射亢进、病理 反射阳性。
昏睡能唤醒、 出现扑翼样震颤、 明显异常 常有意识不清、 肌张力增高、腱 幻觉、理解力、 反射亢进、病理 计算力丧失。 反射阳性。
神志完全丧失， 无法引出扑翼样 明显异常
不能唤醒。
震颤。
16
谵妄和狂躁
临床表现
定 向 力 障 碍
性格改变
13
病理
急性肝衰者，脑组织可无病理改变，但 多有脑水肿。
慢性肝病者，可有明显的病理改变。
大脑、小脑灰质以及皮质下组织的原浆
性星形细胞肥大和增多、皮质变薄、神
经元及神经纤维消失，皮质深部有片状
坏死，甚至会累及小脑和基底部。
14
临床表现
取决于原有肝病的性质、肝细胞损 害的程度以及诱因的不同而不一致。
常的α节律（8-13次/秒）变为θ节律（4-7次/秒） ➢ II期脑病出现δ波 （1-5次/秒） ➢ III期脑病常出现三相波， 并在昏迷期消失。
三相波的出现常提示预后不良。
19
辅助检查
三、诱发电位 在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大
脑神经元网络后产生的同步放电反应。包括视 觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP) 和 躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑 病价值较大。 四、心理智能测定 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最 有价值。常用数字连接试验和符号数字试验， 其结果容易计算，便于随访。
原
严
因
重
侧
病
支
变
循
环
形
成
5
发病机制
一、氨中毒学说 二、假性神经递质 三、γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ)
复合体学说 四、色氨酸 五、锰的毒性
6
一、氨中毒学说
（一）氨中毒的诱发因素
（二）氨对神经系统的毒性作用 ✓ 氨的形成和代谢
✓ 机体清除氨的主要途径
✓ 氨对神经系统的毒性机理
8
机体清除氨的主要途径
合成尿素，在肝经鸟氨酸循环 以尿素或氨盐的形式由肾脏排出 合成谷氨酸和谷氨酰胺（脑肝肾） 经肺直接呼出
9
氨中毒的诱发因素
1.上消化道出血、高蛋白饮食 2.低钾性碱中毒 3.低血容量与缺氧 4.便秘 5.低血糖 6.感染 7.其他 镇静药的不当使用
10
氨对神经系统的毒性作用
一般根据意识障碍的程度，神经系 统表现和脑电图的改变，将肝性脑 病分为四期。
15
分期 一期 （前驱期）
二期 （昏迷前期）
三期 （昏睡期）
四期 （昏Baidu Nhomakorabea期）
肝性脑病临床分期
意识状态
神经系统改变
脑电图
轻度性格改变 和行为失常， 但应答准确。
可出现扑翼样震 轻度变化和正常 颤
嗜睡、昼睡夜 醒、理解力、 定向力、计算 力等意识障碍 和行为失常。
7
血氨的来源
主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨
➢ 肠道最重要，每日产氨大约4g，大部分
是由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小 部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧 化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道 pH值的影响。
➢ 肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰 胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。
➢ 骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
肝昏迷还应与中枢神经系统病变 （感染，脑血管意外、肿瘤、外 伤）、糖尿病昏迷、中毒等相鉴别。
22
治疗
一、消除诱因 及时控制上消化道出血和感染，避免快速、 大量排钾利尿和放腹水；注意纠正水、电解 质和酸碱平衡紊乱。
二、减少肠内毒物的生成和吸收 1. 调整饮食 2. 清除肠道含氮物质 3. 口服不吸收双糖降低结肠pH值 4. 口服抗生素抑制肠道细菌生长 5. 调节肠道微生态环境
是无明显肝性脑病的临床表现和 生化异常而用精细的智力测验和 （或）电生理检测发现的异常情 况
3
病因
大部分是由各型肝硬化(70%) 部分由门体分流手术 小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段 极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性
脂肪肝、严重胆道感染所致
4
两个主要的病理基础
致
各
肝
种
脏
肝脏解毒功能减弱
治疗
三、促进氨的代谢清除 1. 鸟氨酸门冬氨酸 2. 鸟氨酸α -酮戊二酸 3. 精氨酸 4. 谷氨酸钠和谷氨酸钾 5. 苯甲酸钠 6. 苯乙酸钠
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治疗
四、 GABA/BZ 复合受体拮抗剂 五、减少或拮抗假性神经递质 六、其他治疗肝性脑病的药物 七、改善脑水肿 八、人工肝 九、肝移植
20
诊断
➢ ①严重肝病和（或）广泛门体侧支循环 ➢ ②有肝性脑病的诱因 ➢ ③精神紊乱、昏睡或昏迷 ➢ ④明显的肝功能损害或血氨增高，扑翼
样震颤，典型的脑电图改变有重要的参 考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能检测 可发现轻微肝性脑病。
21
鉴别诊断
以精神症状为唯一突出表现的肝性 脑病易被误诊为精神病，精神错乱 患者应注意肝性脑病的可能。
记忆力减退
17
辅助检查
一、血氨 ✓ 正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl ✓ 动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍 ➢ 慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血
氨增高 ➢ 急性肝性脑病血氨多正常
18
辅助检查
二、脑电图检查 脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具
有早期发现和判断治疗效果的作用。 ➢ I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正
肝性脑病 hepatic encephalopathy
郜元军 郧阳医学院附属太和医院消化内科
1
严重肝病
主要 临床表现
定义
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
意识障碍 行为失常 和昏迷
2
定义
轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy, MHE)又称为亚 临床肝性脑病或隐性肝性脑病
肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织
与去甲肾上腺素竟争受体 与
12
γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ) 复合体学说
肝 血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多
脏
病
变 时
血中GABA/BZ受体也明显增多
血中γ-氨基丁酸是脑中主要的抑制性 神经递质,与GABA/BZ受体结合后, Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。
主要是干扰脑的能量代谢 ✓ 血氨过高可抑制丙酮酸脱氢酶的活
性，影响乙酰辅酶 A的生成，干扰 大脑的三羧酸循环。 ✓ 大脑在解毒过程中消耗α-酮戊二酸 和ATP导致大脑细胞能量供应不足， 导致功能紊乱出现肝性脑病。
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假性神经递质
肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除
芳香氨基酸 在肠道生成 酪胺和苯乙 胺
出现扑翼样震颤、 异常 肌张力增高、腱 反射亢进、病理 反射阳性。
昏睡能唤醒、 出现扑翼样震颤、 明显异常 常有意识不清、 肌张力增高、腱 幻觉、理解力、 反射亢进、病理 计算力丧失。 反射阳性。
神志完全丧失， 无法引出扑翼样 明显异常
不能唤醒。
震颤。
16
谵妄和狂躁
临床表现
定 向 力 障 碍
性格改变
13
病理
急性肝衰者，脑组织可无病理改变，但 多有脑水肿。
慢性肝病者，可有明显的病理改变。
大脑、小脑灰质以及皮质下组织的原浆
性星形细胞肥大和增多、皮质变薄、神
经元及神经纤维消失，皮质深部有片状
坏死，甚至会累及小脑和基底部。
14
临床表现
取决于原有肝病的性质、肝细胞损 害的程度以及诱因的不同而不一致。
常的α节律（8-13次/秒）变为θ节律（4-7次/秒） ➢ II期脑病出现δ波 （1-5次/秒） ➢ III期脑病常出现三相波， 并在昏迷期消失。
三相波的出现常提示预后不良。
19
辅助检查
三、诱发电位 在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大
脑神经元网络后产生的同步放电反应。包括视 觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP) 和 躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑 病价值较大。 四、心理智能测定 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最 有价值。常用数字连接试验和符号数字试验， 其结果容易计算，便于随访。
原
严
因
重
侧
病
支
变
循
环
形
成
5
发病机制
一、氨中毒学说 二、假性神经递质 三、γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ)
复合体学说 四、色氨酸 五、锰的毒性
6
一、氨中毒学说
（一）氨中毒的诱发因素
（二）氨对神经系统的毒性作用 ✓ 氨的形成和代谢
✓ 机体清除氨的主要途径
✓ 氨对神经系统的毒性机理
8
机体清除氨的主要途径
合成尿素，在肝经鸟氨酸循环 以尿素或氨盐的形式由肾脏排出 合成谷氨酸和谷氨酰胺（脑肝肾） 经肺直接呼出
9
氨中毒的诱发因素
1.上消化道出血、高蛋白饮食 2.低钾性碱中毒 3.低血容量与缺氧 4.便秘 5.低血糖 6.感染 7.其他 镇静药的不当使用
10
氨对神经系统的毒性作用
一般根据意识障碍的程度，神经系 统表现和脑电图的改变，将肝性脑 病分为四期。
15
分期 一期 （前驱期）
二期 （昏迷前期）
三期 （昏睡期）
四期 （昏Baidu Nhomakorabea期）
肝性脑病临床分期
意识状态
神经系统改变
脑电图
轻度性格改变 和行为失常， 但应答准确。
可出现扑翼样震 轻度变化和正常 颤
嗜睡、昼睡夜 醒、理解力、 定向力、计算 力等意识障碍 和行为失常。
7
血氨的来源
主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨
➢ 肠道最重要，每日产氨大约4g，大部分
是由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小 部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧 化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道 pH值的影响。
➢ 肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰 胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。
➢ 骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
肝昏迷还应与中枢神经系统病变 （感染，脑血管意外、肿瘤、外 伤）、糖尿病昏迷、中毒等相鉴别。
22
治疗
一、消除诱因 及时控制上消化道出血和感染，避免快速、 大量排钾利尿和放腹水；注意纠正水、电解 质和酸碱平衡紊乱。
二、减少肠内毒物的生成和吸收 1. 调整饮食 2. 清除肠道含氮物质 3. 口服不吸收双糖降低结肠pH值 4. 口服抗生素抑制肠道细菌生长 5. 调节肠道微生态环境
是无明显肝性脑病的临床表现和 生化异常而用精细的智力测验和 （或）电生理检测发现的异常情 况
3
病因
大部分是由各型肝硬化(70%) 部分由门体分流手术 小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段 极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性
脂肪肝、严重胆道感染所致
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两个主要的病理基础
致
各
肝
种
脏
肝脏解毒功能减弱