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心肌缺血与心肌梗死心电图PPT

心肌缺血与心肌梗死心电图PPT
心肌缺血与心肌梗死心电图
—— 本科教学
教学目标
熟悉心肌缺血的心电图表现 掌握心肌梗死典型心电图特征性改变 掌握心肌梗死的定位 熟悉心肌梗死不典型心电图改变
第四节 心肌缺血
心肌缺血的ECG改变
心肌缺血(myocardial ischemia)ECG特点: 心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上; 当心室肌某一部分发生缺血时,该处的心室复 极会发生改变,从而产生缺血区心电图:STT异常改变。 ST-T异常改变可同时存在或只表现一个: 缺血型T波改变: T波高尖或T波倒置 损伤型ST段改变: ST段抬高或ST段压低
ECG(包括透壁性心 肌缺血):
表现:表现为面向缺血 区导联倒置T波,典 型时表现为冠状T波 (倒置深尖、双肢对 称)。






心外膜下心肌缺血ECG中的T波改变
V4
V2
V5
V6 V3
广泛前壁心外膜下心肌缺血(V2~V6)
损伤型心电图改变
心肌缺血除可 出现T波改变, 还可出现损 伤型ST段改 变。
• 分期:发生急性透壁性心肌梗死时, 可以见到超急性期(也称早期)、急 性期(充分发展期)、亚急性期(近 期)和陈旧期(愈合期)的典型演变 过程。
心肌梗死典型ECG分期
• 超相连。
• 急性期: 1.ST段弓背向上抬高与T波形成单向 曲线;2.出现异常Q波或QS波;3.T波由直立 开始倒置,并逐渐加深。
• ECG表现为面向坏死区的导 联出现“异常Q波”(坏死 型Q波,病理性Q波):即 Q波增宽时限≥0.03s、振幅 ≥1/4R波(或0.1mV);或 呈QS型或新出现q波。
心肌梗死典型ECG改变
特征性心电图表现:有坏死性Q波、ST段抬 高、T波改变及ST-T演进性改变可诊断。

心肌缺血和心肌梗死ppt课件

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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓, 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足,也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态,冠状动脉供血 改善后即可恢复正常。
慢性心肌缺血(慢性冠状动脉供血不足)心 电图表现
1.QRS-T夹角增大:TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”,对应 导联T波对应增高。 3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压 低≥0.05毫伏。
急性心肌缺血 (急性冠状动脉供血不足)的心电图表现
可出现下列一项或多项改变: 1.T波高耸或倒置,呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常,如早搏、房颤、阵法性心动 过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波,提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低>0.05毫伏 。 6.T波假性改善或伪正常变化:指原来倒置的T波 转为直立,也可伴ST段的改善。
定义:由于 心肌缺血引起的心肌坏死 临床分五型:
1型:原发性冠脉事件引起 2型:需氧增多或供氧减少 3型:突发性MI 4型:PCI相关性MI 5型:CAGB相关性MI
2011-2-19
心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化,分为四期: 1.超急性期:数分钟至数十分钟,T波 高耸,ST段抬高,无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天,心电图表现为 R波降低,坏死Q波形成,ST段呈弓背 型抬高,T波高耸。 3.亚急性期:T波转变为双向或倒置, ST段回至基线。 4.陈旧期:可有Q波或Q波消失,ST段 回至基线,T波直立或双向、倒置。

最新心肌缺血损伤心梗PPT课件

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心肌梗死
2)急性期变化(2)
病理性Q波:
随着AMI进展,R波振幅降低和病理性,Q波的形成, Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。
Q波可在急性心肌梗死症状发作1-2小时内出现, 但时常发生在12小时左右,偶尔24小时后才出现。
大面积的心肌梗死,Q波可作为永久性心肌坏死的标 志。较局限的心肌梗死,在愈合过程中焦痂可以收 缩,减少了无电活动的面积,导致Q波消失。
心肌缺血
3)T波双向改变
某些非透壁性心肌缺血患者,表现为双向T波。尤其是发生在 胸前导联是急性心肌缺血的特征。
双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不 稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者,强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
心肌缺血
Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
心肌梗死
右胸导联电极的放置
心肌梗死
急性下壁心肌梗死伴右心室梗死
心肌梗死
急性下壁心肌梗死伴右心室梗死
心肌梗死
孤立性的后壁梗死而不伴下壁改变(V1 - V3导联ST段下移)
心肌梗死
V8和V9后胸导联 ST 段抬高
急性前间壁心肌梗死
急性下壁心肌梗死
急性广泛前壁及侧壁心肌梗死
急性非穿透性心 肌梗死演变过程
典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬 高的临床重要性时,对应性改变特别有帮助。
对应性改变强烈地提示急性心肌梗死,特异性、敏感性均>90 %,虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。
心肌梗死
下侧壁心肌梗死出现 I、aVL、V1和 V2导联的对应性改变
心肌梗死
对应性变化:前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻微的 ST抬高属于急性梗死

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

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V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ

V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction

V1

V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛) 2)弓背向下型(静止不变见于心包炎)
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury


随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步 加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导 联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时, 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死:V1-V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死:V5-V6、Ⅰ、(Ⅱ)出现坏死型Q波


V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死:V1-V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
(前面观)
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
(后面观)

《高等教育医学类课件——心肌缺血与心肌梗死》

《高等教育医学类课件——心肌缺血与心肌梗死》

心肌缺血和心肌梗死的 区别
心肌缺血指心肌缺乏氧气和营 养物质,而心肌梗死则意味着 心肌细胞的坏死。
病因与发病机制
高脂血症
高胆固醇和高血脂是引起冠状动脉狭窄的主 要原因。
抽烟
烟草中的有害物质会引起血管收缩和血小板 聚集,导致冠状动脉阻塞。
高血压
高血压会导致心脏需要更多的氧气和营养物 质,增加了心肌缺血和心肌梗死的风险。
3 手术预防
对于高危人群,可行冠状动脉旁路移植手术等预防性手术。
结论与展望
心肌缺血和心肌梗死是一种常见的心脏疾病,预防和及时诊治是非常重要的。 随着心血管医学研究的不断深入,我们相信将会有更好的预防和治疗方法被 发现,为患者带来更好的效果。
超声心动图可以检测心脏的结 构和功能,帮助诊断心肌缺血 和心肌梗死。
冠状动脉造影
冠状动脉造影可以显示冠状动 脉的狭窄和阻塞情况,是评估 心肌缺血和心肌梗死的重要方 法。
血液检查
血液检查可以检测心肌酶和肌 钙蛋白等指标,帮助判断心肌 损伤的程度。
治疗原则
急诊治疗
急诊治疗包括冠状动脉介入 治疗、溶栓治疗和ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ凝治疗 等。
糖尿病
糖尿病会导致血管损伤和炎症,增加心肌缺 血和心肌梗死的风险。
病理变化与临床表现
1
心电图改变
2
心肌缺血和心肌梗死的患者心电图会
出现ST段和T波改变。
3
心肌细胞坏死
心肌梗死会导致心肌细胞坏死,增加 了患者的死亡风险。
胸痛
胸痛是心肌缺血和心肌梗死最常见的 表现之一,患者应及时就医。
诊断方法
超声心动图
药物治疗
药物治疗包括抗血小板、抗 心绞痛、抗凝等治疗方法。
手术治疗

《心肌缺血与心梗》课件

《心肌缺血与心梗》课件
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contents
目录
• 心肌缺血与心梗概述 • 心肌缺血的病因和预防 • 心梗的急救与治疗 • 心肌缺血与心梗的预防保健 • 心肌缺血与心梗的未来研究方向
CHAPTER 01
心肌缺血与心梗概述
定义与分类
心肌缺血
心肌细胞因血液供应不足而导致的代 谢障碍和功能障碍。根据病因可分为 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血、冠状 动脉痉挛性心肌缺血等。
控制体重
戒限酒
保持健康的体重范围,避免肥胖,定期监 测体重变化。
戒烟是预防心肌缺血和心梗的重要措施, 限制饮酒量,男性每天不超过25克酒精, 女性每天不超过15克酒精。
定期的健康检查
定期体检
每年进行一次全面的健康 检查,包括血压、血糖、 血脂等指标的检测。
心电图检查
心电图是筛查心肌缺血和 心梗的重要手段,定期进 行心电图检查,及早发现 心脏异常。
控制体重
保持健康的体重范围,避免肥 胖。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等心血管疾病危险因素。
适度运动
定期进行有氧运动,如快走、 慢跑、游泳等,以增强心肺功 能和代谢水平。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,以降低 心血管疾病风险。
心肌缺血的药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
降低心肌收缩力和心率,减少 心肌耗氧量,缓解心绞痛症状
心脏彩超检查
心脏彩超能够检测心脏的 结构和功能,对于心肌缺 血和心梗的预防和早期发 现具有重要意义。
心理调适与压力管理
心理疏导
保持良好的心态,学会调节情绪 ,避免过度焦虑、抑郁等不良情
绪对心血管健康的影响。
放松身心

心肌缺血与心肌梗塞 心电图 课件

心肌缺血与心肌梗塞 心电图 课件
B 心肌坏死后,电极透过坏 死“窗口”只能记录相 反 的除极向量,产生QS波。
心肌梗死分期
1. 超急性期:数分钟--数小时;T波高耸,ST段斜型抬高; 2. 急性期:数小时或数日,甚至持续到数周;基本图形 并存; 3. 亚急性期:数周至数月;坏死与缺血改变;T演变。 4. 陈旧期:3—6月后或更久;恒定。
心梗的图形演变及分期
心肌梗塞定位图
右室壁
V5R V4R V3R
后壁
V7 V8 V9
肢 体 导 联 系 统
胸 前 导 联 系 统
超急性下壁心肌梗塞
急性下壁心肌梗死
急性广泛前壁心肌梗塞
急性下壁心肌梗塞
急性广泛前壁心肌梗塞
急性下壁、正后 壁心肌梗塞
前壁 高侧壁心肌梗塞(恢复期)
心梗分类
心肌缺血与T波改变
A:心内膜下缺血
B:心外膜下缺血
虚线箭头表示复极方向,实线箭头(红色)表示T波向量方向
2.ST段抬高机制
①损伤电流学说:当心肌细胞损伤时,在复极后的静息 期,损伤区心室肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断进入 细胞膜内,使膜外电位降低。而健康心肌细胞膜外电位 高于损伤区心室肌细胞,两者之间存在电位差,产生舒 张期损伤电流,直接引起TP段下降,使ST段相对抬高 (图1)。
3.坏死型改变(Q波)
(一)心肌缺血与ST—T改变
1.T波改变
(1)心内膜下心肌缺血: 缺血的内膜复极更晚, 抗恒向量减小或消失, 相应导联出现高大T波
(一)心肌缺血与ST—T改变
1.T波改变
(2)心外膜下缺血(透壁) 复极顺序逆转, 出现与正常相反的T向量; 相应导联出现T波倒置;
B: 心外膜下缺血(虚线箭头表 示复极方向,实线箭头表示T波 向量方向)

围手术期急性心肌缺血和心肌梗死完整课件

围手术期急性心肌缺血和心肌梗死完整课件

四、防 治--术后处理
术后突然出现
低血压、 呼吸困难、
发绀、 心动过速、
心律失常 充血性心力衰竭

急性心梗 检
心电图


心肌酶
四、防 治--术后处理
特别注意的问题:
①防止低血压; ②防止高血压和心动过速; ③纠正水、电解质与酸碱紊乱; ④预防肺部并发症; ⑤避免高热和寒战,避免低温; ⑥消除疼痛; ⑦维持适当水平的血细胞比容。
确定术中诊疗方案:尽早防治
治疗是否及时 6kPa,一般均≤2.
术中实时分析TEE图像可降低准确率;
死亡多在第一周内,尤其在数小时内, 葡萄糖-胰岛素-钾溶液
二、监测与诊断标准--心肌损伤酶谱
发生严重心律失常、休克或心力衰竭者病 TEE可能会分散麻醉医生注意力;
心肌梗死ECG诊断依据
死率尤高。 血管紧张素转换酶抑制剂
2.该检查可获得血流动力学参数、心脏 与冠状血管的解剖以及室壁异常运动 等信息。
3.临床表现明显阻塞症状时,冠状动脉 管腔狭窄一般已达70%以上。
冠脉造影
监测与诊断标准
必须至少具备下列标准中 的两条,才能诊断为AMI: (1)典型的缺血性胸痛病史; (2)典型ECG动态改变; (3)血清心肌坏死标记物浓
每日做一次全导联心电图;
6kPa,一般均≤2.
烷)。
麻醉方法对冠心病病人手术的预后并无明显影响,关键在于麻醉管理。
超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。
二、监测与诊断标准--心肌损伤酶谱
术中实时分析TEE图像可降低准确率;
三、防 治--麻醉药物与麻醉 方法的选择
麻醉药物 麻醉方法
全麻 区域麻醉
硬膜外腔阻滞或蛛网膜下 腔麻醉适用于四肢手术;腹腔 或胸腔大手术联合应用硬膜外 麻醉与全身浅麻醉能最大地发 挥两种麻醉的优点。

心电图心肌缺血和心肌梗死讲课文档

心电图心肌缺血和心肌梗死讲课文档
第二十九页,共55页。
心肌梗死
2)急性期变化(2)
• 病理性Q波:
– 随着AMI进展,R波振幅降低和病理性,Q波的形成, Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。
– Q波可在急性心肌梗死症状发作1-2小时内出现,但 时常发生在12小时左右,偶尔24小时后才出现。
– 大面积的心肌梗死,Q波可作为永久性心肌坏死的标志
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具;
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血,心电图改变具有明显
的区域特征,心电图对AMI还有定位意义;
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的
ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚
• 心肌缺血可引起多种T波改变:T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一,最常见 于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血(T波倒置的镜像改变)
第六页,共55页。
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导 联高的T波,提示后壁缺血。
• 前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支 动脉病变高度特异性的标志。
• II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋 支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁(I、 aVL、 V5 和
V6导联)梗死改变。 •
第三十七页,共55页。
心肌梗死
梗死部位的定位
导联的解剖关系 – 下壁 II、 III 和 aVF导联 – 前壁 V1 to V4 导联 – 侧壁 I、 aVL、 V5 和 V6
– 心内膜下缺血:心内膜心肌复极时间延迟-原来 与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或
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▪ 安静状态下,左心室单位体积(100g)流经 的分钟血液量最多(80ml),右心室心肌的 血液流量为左心室的70-80%,而左右心房 肌的血液量约为心室肌的一半。
▪ 心脏自身活动的维持分钟需要量约为 250ml。每分钟向全身搏送约5L。
▪ 激烈运动时,冠脉血流量可增加至安静状 态下的5倍。不断活动状态下的心脏消耗冠 脉血液约70%的氧,而其他脏器组织的氧 耗量约为15-20%。
长 的 时 间 隧 道,袅
心肌缺血与心肌梗死
▪ 1 冠状动脉的结构与功能
▪ 心脏被比喻为搏出血液的泵器官,而泵本 身也需要血液的营养,冠状动脉就是向心 脏自身提供动脉血液的专用血管。冠状动 脉开口于主动脉根部,主动脉瓣附近的主 动脉窦。分为左右两支,沿心室心房表面 走行,故而得名。左冠脉又分为前降支和 回旋支。右冠脉为一单支。三支动脉的血 液营养心肌,后经静脉系统返回心房。
▪ 心肌耗氧量与以下三因素有关:心肌收缩 力、心率和心室壁张力。
▪ 收缩力越强,心率越快,室壁张力越大耗 氧量越多,反之亦然。
▪ 冠状动脉硬化导致冠脉内径狭窄50%以上 时,最大冠状动脉血流量开始减少,达 75%及以上时,安静状态血流量也开始降 低。
冠状动脉粥样硬化斑块
▪ 2 促进冠状动脉硬化发生的因素
层血管的血流量受心肌内 压力与冠脉内灌注压变化
冠状动脉
影响易发生缺血、缺氧,
左心室内膜下心肌首当其
冲。冠脉之间有吻合支,
但这种侧支通常较小而细。右冠状动脉 左冠状动脉
冠状动脉闭塞后,要增加
到足够量的侧支循环,需
要3—4周时间,因此冠
状动脉较大分支突然闭塞
时,由于侧支循环不足, 左前降支
回旋支
常可在数小时内危及生命。
冠心病临床分型
▪ 心绞痛 ▪ 心肌梗死 ▪ 无症状性心肌缺血 ▪ 缺血性心肌病 ▪ 心源性猝死
▪ 4基本心电图改变 ▪ ⑴ 缺血型改变 ▪ 正常情况下,心外膜复极早于心内膜复极,因此
心室肌复极过程由外膜向内膜推进。发生缺血时, 心室肌复极过程改变,心电图出现T波改变。
缺 血 区
缺 血 区
▪ 若心内膜发生缺血,这部分心肌较正常时复 极更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向 量相抗衡的内膜复极向量减少甚至消失。致 使T波向量增加,出现直立高大的T波。
左冠状动脉的分布 left coronary artery distribution (RAOV)
左冠状动脉主干(L. main artery) 左前降支(L. anterior descending A.) 间隔支(septal branches) 旋支(circumflex A.) 左缘支(obtuse merginal branch)
左冠状动脉的分布 left coronary artery distribution (LAOV)
左冠状动脉主干(L. main artery) 左前降支(L. anterior descending A.) 旋支(circumflex A.) 斜角支(diagonal branches) 左缘支(obtuse merginal branch)
▪ 促进冠状动发生硬化的因素有:高血压、 吸烟、高脂血症、过度饮酒、糖尿病、脂 肪、糖类摄入过多等等。高血压对主动脉、 脑动脉硬化影响大,吸烟和高脂血症对冠 状动脉硬化有特殊的促化作用
血管、血液的影响
高血压,高脂血症,糖尿病促来自吸烟进过度饮酒 脂肪糖类摄入过多

运动不足

紧张 遗传
促进血液的凝固 促进血栓的形成 促进脂质的沉积 增加血管壁的紧张性
进 入 夏 天 ,少 不了一 个热字 当头, 电扇空 调陆续 登场, 每逢此 时,总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ,是记 忆中的 农村, 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 , 每 逢 进 入夏天 ,集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ,不论 男女老 少,个 个手持 一 把 , 忽 闪 忽闪个 不停, 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ,于是 三五成 群,聚 在大树 下 , 或 站 着 ,或随 即坐在 石头上 ,手持 那把扇 子,边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ,热得 满头大 汗,不 时听到 “强子 ,别跑 了,快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ,跑个 没完, 直到累 气喘吁 吁,这 才一跑 一踮地 围过了 ,这时 母 亲总是 ,好似 生气的 样子, 边扇边 训,“ 你看热 的,跑 什么? ”此时 这把蒲 扇, 是 那 么 凉 快 ,那么 的温馨 幸福, 有母亲 的味道 ! 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品,在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树, 制作简 单,方 便携带 ,且蒲 扇的表 面 光 滑 , 因 而,古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ,实即 今 日 的 蒲 扇 ,江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ,人们 最常用 的就是 这种, 似圆非 圆 , 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今, 我的记 忆中, 它跨越 了半个 世纪, 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ,携带 着特有 的念想 ,一年 年,一 天天, 流向长
▪ 若心外膜发生缺血(包括透壁性心肌缺血), 则引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜先开 始复极,电穴在前、电源在后,膜外电位为 正,而心外膜心肌还未开始复极,膜外呈相 对的负电位,于是呈现与正常方向相反的T向 量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波.
心肌的血液由左、右两条冠状动脉供应,每一条 冠状动脉通过其毛细血管、浅层心肌静脉、最后 与右心房相通。
其中左冠状动脉的血液主要经冠状静脉窦流入右 心房。
右冠状动脉的血液主要由心前静脉流入右心房。 此外尚有许多静脉旁路。
供应心肌内层的血管常从心肌外层垂直穿透心肌 在心内膜下层分支成网。
▪ 这样的分支形式使内膜下
动 脉 硬

增龄
性别(男性多见)
血管内皮细胞的损伤
▪ 3 心电图检查
▪ 冠心病是冠状动脉性心脏病的简称,其最常 见的病因是冠状动脉的粥样硬化引起冠状 动脉内腔的狭窄,进而引起心肌的供血不足, 严重者可产生心肌梗死。
▪ 心电图检查是诊断冠心病最简便且基本的 手段。心肌缺血的诊断取决于ST段和T波 的变化。
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