生产性粉尘与肺部疾患PPT课件
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生产性粉尘与尘肺病PPT课件
• 矽 肺：由含游离二氧化硅粉尘引起； • 矽酸盐肺：石棉肺、水泥、滑 石、
云母尘肺、陶 工 尘 肺 • 碳尘肺：煤工尘肺、石墨尘肺、
炭 黑 尘 肺； • 金属尘肺：铝尘肺。
15
石棉尘肺
正常肺
矽尘肺
16
镉尘肺
正常肺
煤工尘肺
17
7.尘肺病的临床表现： • 主要表现为咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困
难四大症状，此外尚有喘息、咯血等症 状。 其中呼吸困难和胸痛是尘肺病的 原发症状 ；咳嗽、咯痰、咯血等是尘 肺病的并发症（如肺气肿、肺心病等） 引起。 • 不良的生活习惯如吸烟可加重病程﹗
13
• 分散度决定粉尘可吸入的 程度，根据 直径分成：
• 大于15μm 非吸入性粉尘，可被机体 阻挡和排除，危害不大；
• 小于15 μm 可吸入性粉尘，可部分被 机体排除；
• 小于5 μm 称为呼吸性粉尘，不可被 机体排除，可直接进入到呼吸性细支 气管，危害最大。
14
6.尘肺病的分类： 根据矿物粉尘的性质可分为：
• “革”是指进行生产工艺和设备的技术 革新的改造，做到生产机械化、连续化、 管道化、密封化、自动化，使操作工作 与发尘设备尽可能隔离。
• “水”是指进行湿式作业，喷雾酒水， 防止粉尘飞扬，这是一种容易做到的经 济有效防尘降尘办法。
22
• “密”是指把生产性粉尘密闭起来， 再用抽风的办法将粉尘抽走。
8
4.生产性粉尘对健康的危害:
• 进入呼吸道的粉尘98％左右的尘粒可通
过身体的清除机制排出体外，滞留于肺内
的尘粒只是吸入粉尘总量的2－3％。
• 尘粒（>10m）被滞留在鼻腔和大气
道
• 直径在2－10m的微粒沉积在气管壁
云母尘肺、陶 工 尘 肺 • 碳尘肺：煤工尘肺、石墨尘肺、
炭 黑 尘 肺； • 金属尘肺：铝尘肺。
15
石棉尘肺
正常肺
矽尘肺
16
镉尘肺
正常肺
煤工尘肺
17
7.尘肺病的临床表现： • 主要表现为咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困
难四大症状，此外尚有喘息、咯血等症 状。 其中呼吸困难和胸痛是尘肺病的 原发症状 ；咳嗽、咯痰、咯血等是尘 肺病的并发症（如肺气肿、肺心病等） 引起。 • 不良的生活习惯如吸烟可加重病程﹗
13
• 分散度决定粉尘可吸入的 程度，根据 直径分成：
• 大于15μm 非吸入性粉尘，可被机体 阻挡和排除，危害不大；
• 小于15 μm 可吸入性粉尘，可部分被 机体排除；
• 小于5 μm 称为呼吸性粉尘，不可被 机体排除，可直接进入到呼吸性细支 气管，危害最大。
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6.尘肺病的分类： 根据矿物粉尘的性质可分为：
• “革”是指进行生产工艺和设备的技术 革新的改造，做到生产机械化、连续化、 管道化、密封化、自动化，使操作工作 与发尘设备尽可能隔离。
• “水”是指进行湿式作业，喷雾酒水， 防止粉尘飞扬，这是一种容易做到的经 济有效防尘降尘办法。
22
• “密”是指把生产性粉尘密闭起来， 再用抽风的办法将粉尘抽走。
8
4.生产性粉尘对健康的危害:
• 进入呼吸道的粉尘98％左右的尘粒可通
过身体的清除机制排出体外，滞留于肺内
的尘粒只是吸入粉尘总量的2－3％。
• 尘粒（>10m）被滞留在鼻腔和大气
道
• 直径在2－10m的微粒沉积在气管壁
生产性粉尘与肺部疾患PPT幻灯片课件
2019/4/29
济
5
生产性粉尘与职业性肺部疾患
分类
Inorganic dust:金属、非金属、人工 Organic dust:植物性、动物性、人工 Mixed dust：
2019/4/29
济
6
生产性粉尘与职业性肺部疾患
理化特性及卫生学意义
化学组成：纤维化、刺激、中毒和致敏作用 浓度和暴露时间 分散度：分散度越高，对人体的危害越大 硬度：硬度越大的粉尘，物理损伤越大 溶解度： 荷电性： 爆炸性：
1955年
7.42
1986年 1997年
年份
9.1
2000年
2019/4/29
济
60
50 累 40 积
病 30 例
20
万 人
10
0
4
中国尘肺危害形势严峻
2005年，全国新发各类职业病12212例，其 中尘肺病病例报告9173例，占75.11%，尘 肺病病例死亡966例。
截至2005年，尘肺病累积病例607570例， 其中存活病人470089例。
2019/4/29
济
10
尘肺对机体有何危害呢？
2019/4/29
济
11
我国法定尘肺
矽肺、煤工尘肺、石棉肺、石墨尘肺、炭黑尘 肺、云母尘肺、滑石尘肺、陶工尘肺、铸工尘 肺、水泥尘肺、铝尘肺及电焊工尘肺
根据《尘肺诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》 可以诊断的其他尘肺
2019/4/29
济
12
生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘危害控制
革
查
法
律
教
八字方针
措
施
2019/4/29
生产性粉尘与尘肺知识幻灯片
矽肺病：由于长 期吸入矽尘而引 起的尘肺病
煤工尘肺病：由 于长期吸入煤尘 而引起的尘肺病
石棉肺病：由于 长期吸入石棉尘 而引起的尘肺病
其他尘肺病：包 括水泥尘肺病、 铸造尘肺病等
粉尘吸入：长期吸 入生产性粉尘，如 煤尘、水泥尘等
免疫反应：粉尘引 起机体免疫反应， 导致肺部炎症和组 织损伤
氧化应激：粉尘暴 露导致体内氧化应 激反应，进一步加 剧炎症和组织损伤
,A CLICK TO UNLIMITED POSSIBILITES
汇报人：
目录
CONTENTS
工业生产：如采矿、冶炼、铸造、喷砂、纺织等工业过程中产生的粉 尘。 农业劳动：如农民在农田中耕作、收割等作业时产生的粉尘。
建筑业：如建筑施工、道路修建等过程中产生的粉尘。
生活中产生的粉尘：如厨房烹饪、烟尘等。
汇报人：
制定并执行职业卫生管理 制度和操作规程
定期进行职业卫生培训和 宣传教育
建立职业卫生档案，记录 粉尘浓度等监测数据
配备符合要求的防尘设施 和个体防护用品
培训内容：了解生产性粉尘的性质和危害 培训对象：企业负责人、生产工人和管理人员 培训方式：线上和线下培训相结合，包括讲座、视频、案例分析等 培训周期：每年至少一次，新员工入职时必须参加
穿戴防尘服和手套：减少皮 肤接触粉尘
定期进行健康检查：及早发 现尘肺病，采取相应措施
职业健康监护： 定期对接触生产 性粉尘人员进行 健康检查，及早 发现尘肺病症状。
职业健康监测： 对生产环境中的 粉尘浓度进行实 时监测，确保工 作场所符合国家 卫生标准。
建立健康档案： 为每位员工建立 健康档案，记录 健康检查结果和 监测数据。
添加标题
对眼睛的危害：长期接触生产性 粉尘可引起结膜炎、角膜炎等眼 部疾病。
职业卫生与职业医学 生产性粉尘和职业性肺部疾病 ppt课件
分型：
⑴结节型：长期、高含量 ⑵弥漫性间质纤维化型：长期、低含量/累积接尘量小 ⑶矽性蛋白沉积症：短期、高分散度、高含量 ⑷团块型：晚期
ppt课件
25
肉眼观察：
矽结节：稍隆起于肺表面，呈半球状，约1~5mm
肺表面黑色炭末沉着， 矽结节呈青灰色，有陶瓷
见多个矽结节
样光泽，部分结节融合
ppt课件
26
尘 粒
肺 巨噬细 泡 胞吞噬
尘 细 胞
上行随痰咳出 肺门淋巴系统 肺间质堆积
ppt课件
8
二、生产性粉尘对健康的影响
1.生产性粉尘的致病作用
（1）呼吸系统疾患： 肺尘埃沉着病(尘肺，pneumoconiosis） 有机粉尘引起的肺部病变 粉尘沉着症和硬金属病 其他呼吸系统疾患：粉尘性气管炎、支气管炎、肺炎、哮
肉眼观察：
胸膜下见多 个矽结节
ppt课件
27
镜下：正常肺
肺
肺
泡
泡
囊 肺
泡
管
正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡
ppt课件
28
镜下：矽结节（silicotic nodule）
矽 结 节
典型的矽结节：中间淡红色为增生的胶原纤维
ppt课件
29
镜下：矽结节
结 节
血管
典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有一 血管 （石粉厂磨粉工14年）
免疫反应参与矽结节的形成。
ppt课件
23
机械刺激阶段 化学毒性阶段 免疫反应阶段
机 械 刺 激
免疫反应
石英尘
….
同 心 圆 样
.……. ..
玻
变
成纤维因子
巨噬细 胞增生
⑴结节型：长期、高含量 ⑵弥漫性间质纤维化型：长期、低含量/累积接尘量小 ⑶矽性蛋白沉积症：短期、高分散度、高含量 ⑷团块型：晚期
ppt课件
25
肉眼观察：
矽结节：稍隆起于肺表面，呈半球状，约1~5mm
肺表面黑色炭末沉着， 矽结节呈青灰色，有陶瓷
见多个矽结节
样光泽，部分结节融合
ppt课件
26
尘 粒
肺 巨噬细 泡 胞吞噬
尘 细 胞
上行随痰咳出 肺门淋巴系统 肺间质堆积
ppt课件
8
二、生产性粉尘对健康的影响
1.生产性粉尘的致病作用
（1）呼吸系统疾患： 肺尘埃沉着病(尘肺，pneumoconiosis） 有机粉尘引起的肺部病变 粉尘沉着症和硬金属病 其他呼吸系统疾患：粉尘性气管炎、支气管炎、肺炎、哮
肉眼观察：
胸膜下见多 个矽结节
ppt课件
27
镜下：正常肺
肺
肺
泡
泡
囊 肺
泡
管
正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡
ppt课件
28
镜下：矽结节（silicotic nodule）
矽 结 节
典型的矽结节：中间淡红色为增生的胶原纤维
ppt课件
29
镜下：矽结节
结 节
血管
典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有一 血管 （石粉厂磨粉工14年）
免疫反应参与矽结节的形成。
ppt课件
23
机械刺激阶段 化学毒性阶段 免疫反应阶段
机 械 刺 激
免疫反应
石英尘
….
同 心 圆 样
.……. ..
玻
变
成纤维因子
巨噬细 胞增生
生产性粉尘对肺危害与防治PPT课件
个体防护措施
佩戴防尘口罩
工人应佩戴符合国家标准的防尘口罩，以减少粉尘吸入。
佩戴防尘眼镜
对于有飞溅粉尘的作业，工人应佩戴防尘眼镜以保护眼睛。
定期更换防护用品
确保防尘用品的性能和效果，定期更换或维修。
卫生保健措施
1 2
健康检查
定期对接触粉尘的工人进行健康检查，及早发现 尘肺病等职业病。
宣传教育
加强职业卫生宣传教育，提高工人的自我保护意 识和能力。
生产性粉尘对肺危害与防治ppt课 件
目 录
• 生产性粉尘的危害 • 生产性粉尘的来源与分类 • 生产性粉尘的监测与评估 • 生产性粉尘的防治措施 • 生产性粉尘的应急处理 • 案例分析
01 生产性粉尘的危害
对肺部的危害
01
02
03
引起尘肺病
长期吸入生产性粉尘可导 致肺部组织纤维化，引发 尘肺病。
治理措施
采取洒水降尘、覆盖防尘网、使用吸尘器等措施，同时加强施工管理，定期进行粉尘检测 和清洁工作。
治理效果
经过综合治理，该建筑工地的粉尘浓度得到有效控制，改善了施工环境和员工健康状况。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治理措施
采取湿式作业、喷雾降尘、通风除尘等措施，同时加强个体防护， 定期进行粉尘检测和健康检查。
治理效果
经过综合治理，该矿山的粉尘浓度得到有效控制，员工健康状况得到 改善。
某化工厂的粉尘控制案例
化工厂粉尘来源
该化工厂主要产生化学 粉尘和颗粒物，主要来 源于化学反应、原料处 理和产品包装等环节。
治理措施
及时向上级领导和相关部门报告事故情况 ，并按照应急预案的要求进行救援工作， 确保人员安全和减少财产损失。
生产性粉尘与职业性肺部疾患课件
1
ILO對塵肺病的定義：
“塵肺是粉塵在肺內的蓄積和組織對粉塵存在 的反應。” （Pneumoconiosis is the accumulation of dust in the lung and the tissue reaction to its presense.）
1
"良性塵肺（benign pneumoconiosis）” 有些無機粉塵在肺內瀦留，但並不引起肺泡組織
1
粉塵的化學性質：主要因素
1.粉塵致纖維化能力的強弱主要取決於粉塵中游離 SiO2含量。
游離SiO2含量>70%：短期發病，矽結節為主； 肺間游質離纖SiO維2含化量為<主1。0%：需較高濃度和較長時間暴露，
2.石棉粉塵由於其纖維狀結構，除引起肺組織纖維化， 可致肺癌、間皮瘤。
1
粉塵的分散度（dispersity）
所致的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。
1
一、接觸機會
1989年到2005年，廣東省共報告職業病14,047 例，其中新發塵肺病2418例，死亡1302例。
1
行業分佈： 煤炭行業最為嚴重，占總病例數的47%； 其次為冶金行業，占總病例數的12%。 鄉鎮企業是發生塵肺的主要行業。
地理區域分佈： 四川、遼寧、湖南、山西、黑龍江、河南六
省現患塵肺病例占全國40%。
指用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產過程中物 質被粉碎的程度。取決於生產工藝。
粉塵根據粒徑的大小，可分為： 非呼吸性粉塵—粒徑>15μm； 可 吸 入 性 粉 塵 （ inhalable dust ） — 粒 徑 <15μm； 呼吸性粉塵（respirable dust）—粒徑<5μm， 能進入肺泡沉積，引起生物學作用。
ILO對塵肺病的定義：
“塵肺是粉塵在肺內的蓄積和組織對粉塵存在 的反應。” （Pneumoconiosis is the accumulation of dust in the lung and the tissue reaction to its presense.）
1
"良性塵肺（benign pneumoconiosis）” 有些無機粉塵在肺內瀦留，但並不引起肺泡組織
1
粉塵的化學性質：主要因素
1.粉塵致纖維化能力的強弱主要取決於粉塵中游離 SiO2含量。
游離SiO2含量>70%：短期發病，矽結節為主； 肺間游質離纖SiO維2含化量為<主1。0%：需較高濃度和較長時間暴露，
2.石棉粉塵由於其纖維狀結構，除引起肺組織纖維化， 可致肺癌、間皮瘤。
1
粉塵的分散度（dispersity）
所致的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。
1
一、接觸機會
1989年到2005年，廣東省共報告職業病14,047 例，其中新發塵肺病2418例，死亡1302例。
1
行業分佈： 煤炭行業最為嚴重，占總病例數的47%； 其次為冶金行業，占總病例數的12%。 鄉鎮企業是發生塵肺的主要行業。
地理區域分佈： 四川、遼寧、湖南、山西、黑龍江、河南六
省現患塵肺病例占全國40%。
指用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產過程中物 質被粉碎的程度。取決於生產工藝。
粉塵根據粒徑的大小，可分為： 非呼吸性粉塵—粒徑>15μm； 可 吸 入 性 粉 塵 （ inhalable dust ） — 粒 徑 <15μm； 呼吸性粉塵（respirable dust）—粒徑<5μm， 能進入肺泡沉積，引起生物學作用。
生产性粉尘和职业性肺部疾患生产性粉尘在生产过程中形成的并能护理课件
心血管系统
长期接触生产性粉尘可引 起心血管系统的疾病，如 动脉粥样硬化等。
其他系统
长期接触生产性粉尘还可 能引起其他系统的疾病， 如皮肤瘙痒、眼结膜炎等。
02
职业性肺部疾患介 绍
定义与类型
定义
职业性肺部疾患是指劳动者在职业活动中，因长期接触粉尘、化学物质、物理 因素等引起的肺组织损伤或疾病。
类型
宣传教育
02
加强粉尘危害和防治知识的宣传教育，提高员工自我保护意识。
建立职业病报告制度
03
建立职业病报告制度，及时掌握职业病发生情况，采取有效措
施加以控制。
04
职业性肺部疾患的预防和治疗
预防措施
控制粉尘源
通过改进工艺流程、使用低尘设备Байду номын сангаас 密闭尘源等措施，降低生产环境中的 粉尘浓度。
个人防护
提供符合国家标准的防尘口罩、手套、 防护服等个人防护用品，并确保员工 正确佩戴。
手术治疗
长期观察与随访
对于严重的尘肺病患者，如肺组织纤维化 严重，可能需要考虑手术治疗。
对于职业性肺部疾患患者，医生会建议定 期随访和复查，以便及时发现和处理病情 变化。
05
生产性粉尘和职业性肺部疾患的 案例研究
案例一：某矿山的粉尘治理实践
总结词：成功实施
详细描述：某矿山通过采用湿式作业、密闭抽风除尘等措施，有效降低了生产过 程中的粉尘浓度，改善了作业环境，减少了职业性肺部疾患的发生。
定期健康检查
建立定期职业健康检查制度，对接触 粉尘的员工进行肺功能检查，早期发 现肺部病变。
加强教育培训
提高员工对粉尘危害的认识，增强自 我保护意识，掌握正确的防尘知识和 技能。
生产性粉尘与职业性肺部疾患.ppt
⒈肺组织病理改变主要为弥漫性肺间质 纤维化。 ⒉X线胸片表现以不规则小阴影并交织 呈网状为主。 ⒊患者自觉症状和体征常较明显。 ⒋并发症以气管炎、肺部感染、胸膜炎 为多见。
预防医学系 刘玉梅
17
㈡石棉肺
石棉肺（asbestosis)是指生产过程 中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织 纤维化为主的疾病。
预防医学系 刘玉梅
28
四、家庭、社区与健康 ㈠家庭与健康 美好、健康的家庭是社会安定的必要 条件，也是家庭成员身心健康的重要因素。 家庭是解决个人健康问题的重要场所。
预防医学系
刘玉梅
29
㈡社区与健康
1. 构成社区的基本要素：
①一定素质、数量和密度的人口，这是社 区的主体； ②适宜的生态体系包括地势、资源、气候、 动植物等； ③满足社区生活需要的社区设施如学校、 政府、道路、医疗机构、商业机构等。
预防医学系
刘玉梅
26
二、社会阶层与健康
社会阶层本身不会引起疾病，但同一 阶层的人在患病类型上有相同点，不同阶 层的患病类型及严重程度有差别。
结核：白人>黑人 肿瘤：社会阶层越高，肿瘤死亡比越低 子宫体癌——富有阶层，子宫颈癌——穷人 自杀死亡率：经济富裕者>经济条件差者
预防医学系
刘玉梅
27
三、社会文化因素与健康
3
㈢生产性粉尘对机体健康的影响
1、生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除
粉尘粒子主要通过撞击、截留、重力或静电沉积、布 朗运动沉降，而机体主要通过粘液纤毛系统和肺泡巨噬细 胞的吞噬作用清除沉积于呼吸道表面的粉尘，约有97-99% 的粉尘可排出，1-3%的尘粒沉积在体内，引起病理改变。
2、生产性粉尘对从体的致病作用
社会心理因素与健康
预防医学系 刘玉梅
17
㈡石棉肺
石棉肺（asbestosis)是指生产过程 中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织 纤维化为主的疾病。
预防医学系 刘玉梅
28
四、家庭、社区与健康 ㈠家庭与健康 美好、健康的家庭是社会安定的必要 条件，也是家庭成员身心健康的重要因素。 家庭是解决个人健康问题的重要场所。
预防医学系
刘玉梅
29
㈡社区与健康
1. 构成社区的基本要素：
①一定素质、数量和密度的人口，这是社 区的主体； ②适宜的生态体系包括地势、资源、气候、 动植物等； ③满足社区生活需要的社区设施如学校、 政府、道路、医疗机构、商业机构等。
预防医学系
刘玉梅
26
二、社会阶层与健康
社会阶层本身不会引起疾病，但同一 阶层的人在患病类型上有相同点，不同阶 层的患病类型及严重程度有差别。
结核：白人>黑人 肿瘤：社会阶层越高，肿瘤死亡比越低 子宫体癌——富有阶层，子宫颈癌——穷人 自杀死亡率：经济富裕者>经济条件差者
预防医学系
刘玉梅
27
三、社会文化因素与健康
3
㈢生产性粉尘对机体健康的影响
1、生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除
粉尘粒子主要通过撞击、截留、重力或静电沉积、布 朗运动沉降，而机体主要通过粘液纤毛系统和肺泡巨噬细 胞的吞噬作用清除沉积于呼吸道表面的粉尘，约有97-99% 的粉尘可排出，1-3%的尘粒沉积在体内，引起病理改变。
2、生产性粉尘对从体的致病作用
社会心理因素与健康
(医学PPT课件)生产性粉尘与肺部疾患
2019/10/3
5
生产性粉尘与职业性肺部疾患
分类
Inorganic dust:金属、非金属、人工 Organic dust:植物性、动物性、人工 Mixed dust：
2019/10/3
6
生产性粉尘与职业性肺部疾患
理化特性及卫生学意义
化学组成：纤维化、刺激、中毒和致敏作用 浓度和暴露时间 分散度：分散度越高，对人体的危害越大 硬度：硬度越大的粉尘，物理损伤越大 溶解度： 荷电性： 爆炸性：
巨噬细胞吞噬
Ⅱ型细胞增生/修补
抗原抗体 复合物体
白细胞介素-1 肿瘤坏死因子
纤维粘连接蛋白 转导生长因子β
成纤维细胞
肺泡基底膜受损 暴露间质
网状纤维
胶原形成 纤维化
矽肺
透明样变性
矽肺发病过程示意图
2019/10/3
24
矽肺
病理改变
尸解： 肺体积增大，含气量减少 肺呈灰白或黑灰色 表面可触及砂粒状结节 无弹性，质地硬，似橡皮 晚期病例可呈花岗岩状
2019/10/3
22
矽 肺----发病机理
胶原纤维增生和矽结节形成
IL-1、TNF、FN、TGF-β 等各种介质释放 Ⅰ型上皮细胞受损，Ⅱ型细胞不能及时修复 免疫系统启动，形成抗原抗体复合物Βιβλιοθήκη 2019/10/323
包膜破裂/生物 膜脂质过氧化
石英颗粒
肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀/脱落
免疫系统
2019/10/3
9
生产性粉尘与职业性肺部疾患
尘肺分类
silicosis：游离二氧化硅 silicatosis：结合状态的二氧化硅 Carbon pneumoconisis：煤、石墨、碳黑 Mixed dust pneumoconiosis：煤矽肺、铁矽肺 Metallic pneumoconisosis：铝尘肺
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0
中国尘肺危害形势严峻
新病例 累积病例
53.38
39.38
26.78
0.420.09
1955年
7.42
1986年 1997年
年份
55
9.1
2000年
60
50 累 40 积
病 30 例 20 万 10 人
0
)
(
15.06.2020
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中国尘肺危害形势严峻
2005年，全国新发各类职业病12212例，其 中尘肺病病例报告9173例，占75.11%，尘 肺病病例死亡966例。
silicosis：游离二氧化硅 silicatosis：结合状态的二氧化硅 Carbon pneumoconisis：煤、石墨、碳黑 Mixed dust pneumoconiosis：煤矽肺、铁矽肺 Metallic pneumoconisosis：铝尘肺
15.06.2020
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尘肺对机体有何危害呢？
生产性粉尘与职业性肺部疾患
预防医学系卫生学教研室
15.06.2020
.
1
生产性粉尘与职业性肺部疾患
一、生产性粉尘的健康损害及其控制
概念 生产性粉尘（productive dust）是指
在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中 的固体微粒。
烟：<0.1μm 粉尘:0.1-10μm
15.06.2020
截至2005年，尘肺病累积病例607570例， 其中存活病人470089例。
15.06.2020
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
分类
Inorganic dust:金属、非金属、人工 Organic dust:植物性、动物性、人工 Mixed dust：
15.06.2020
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
巨噬细 胞吞噬
尘细胞
呼吸道 排出
肺间质
15.06.2020
巨噬细 胞吞噬
淋巴
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扩散全肺和 脏胸膜
血液播散
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矽肺
发病机理
尘细胞的损伤和死亡
胶原纤维增生和矽结节形成
15.06.2020
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矽 肺----发病机理
异物
15.06.2020
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21
矽 肺----发病机理
尘细胞的损伤和死亡
羟基活性基团构成氢键 硅氧键断裂产生硅载自由基 直接损伤巨噬细胞膜，钙离子内流
15.06.2020
.
25
15.06.2020
.
26
肺弥漫性纤维化
15.06.2020
.
27
矽肺（左肺）
15.06.2020
.
28
15.06.2020
61岁陶瓷工人的 肺标本，示肺 弥漫性纤维化 （椭圆所示区 域）和矽结节 （箭头所示）
.
29
矽 肺——病理改变
镜下观
结节型矽肺 弥漫性肺间质纤维化型矽肺 矽性蛋白沉积型矽肺 团块型矽肺
硅的粉尘作业
15.06.2020
.
15
矽肺
SiO2 职业暴露
作用条件 矽肺
时间/方式 /机会
机体状态/防护设 施/劳动强度
劳动者
影响矽肺的发病因素
15.06.2020
.
16
矽肺
接触时间分型
Silicosis: 5-10 years Acute silicosis：1-2 years Delayed silicosis
理化特性及卫生学意义
化学组成：纤维化、刺激、中毒和致敏作用 浓度和暴露时间 分散度：分散度越高，对人体的危害越大 硬度：硬度越大的粉尘，物理损伤越大 溶解度： 荷电性： 爆炸性：
15.06.2020
.
7
生产性粉尘与职业性肺部疾患
分散度
＜15m 10～15m ＜5m
inhalable dust respirable dust
律
教
八字方针
措
施
15.06.2020
管 护
.
水 密
风
13
生产性粉尘与职业性肺部疾患
二、SILICOSIS
定义：
病因
由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅 含量较高的粉尘达一定量后，所引起的以肺组 织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
15.06.2020
病理
.
范围
14
生产性粉尘与职业性肺部疾患
接触矽尘作业：在矿山、建筑、铸造 病因： 吸入游离的二氧化硅 矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化
15.06.2020
.
30
15.06.2020
巨噬细胞吞噬
Ⅱ型细胞增生/修补
抗原抗体 复合物体
白细胞介素-1 肿瘤坏死因子
纤维粘连接蛋白 转导生长因子β
成纤维细胞
肺泡基底膜受损 暴露间质
网状纤维
胶原形成 纤维化
矽肺
透明样变性
矽肺发病过程示意图
15.06.2020
.
24
矽肺
病理改变
尸解： 肺体积增大，含气量减少 肺呈灰白或黑灰色 表面可触及砂粒状结节 无弹性，质地硬，似橡皮 晚期病例可呈花岗岩状
15.06.2020
.
17
矽肺
国外分型
Classic silicosis：>20 years Accelerated silicosis：5～10 years Acute silicosis ：<1 year
15.06.2020
.
18
矽肺
发病机制
97～99%在24h 内可被机体排出
肺泡
SiO2
15.06.2020
.
11
我国法定尘肺
矽肺、煤工尘肺、石棉肺、石墨尘肺、炭黑尘 肺、云母尘肺、滑石尘肺、陶工尘肺、铸工尘 肺、水泥尘肺、铝尘肺及电焊工尘肺
根据《尘肺诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》 可以诊断的其他尘肺
15.06.2020
.
12
生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘危害控制
革
查
法
15.06.2020
.
22
矽 肺----发病机理
胶原纤维增生和矽结节形成
IL-1、TNF、FN、TGF-β等各种介质释放 Ⅰ型上皮细胞受损，Ⅱ型细胞不能及时修复 免疫系统启动，形成抗原抗体复合物
15.06.2020
.
23
包膜破裂/生物 膜脂质过氧化
石英颗粒
肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀/脱落
免疫系统
.
2
肺病来发专源病家数估不计会，少上于世1纪005万0年例代以来，我国累计尘
2003年统计数字表明，尘肺病发病数占报告 各类职业病发病数的80％
截至2001年底，我国累计发生尘肺病人数已 相当于世界其他国家尘肺病人数的总和
15.06.2020
.
3
40 例 30 千 20 人
10
15.06.2020
＜3m
.
8
生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘对机体健康影响
尘肺： 局部作用：刺激性炎症、脓皮病、角膜
损伤 全身中毒作用：铅、锰、砷中毒 变态反应：支气管哮喘、间质性肺炎 致癌作用：肺癌、间皮瘤 光感性皮炎
15.06.2020
.
9
生产性粉尘与职业性肺部疾患
尘肺分类
中国尘肺危害形势严峻
新病例 累积病例
53.38
39.38
26.78
0.420.09
1955年
7.42
1986年 1997年
年份
55
9.1
2000年
60
50 累 40 积
病 30 例 20 万 10 人
0
)
(
15.06.2020
.
4
中国尘肺危害形势严峻
2005年，全国新发各类职业病12212例，其 中尘肺病病例报告9173例，占75.11%，尘 肺病病例死亡966例。
silicosis：游离二氧化硅 silicatosis：结合状态的二氧化硅 Carbon pneumoconisis：煤、石墨、碳黑 Mixed dust pneumoconiosis：煤矽肺、铁矽肺 Metallic pneumoconisosis：铝尘肺
15.06.2020
.
10
尘肺对机体有何危害呢？
生产性粉尘与职业性肺部疾患
预防医学系卫生学教研室
15.06.2020
.
1
生产性粉尘与职业性肺部疾患
一、生产性粉尘的健康损害及其控制
概念 生产性粉尘（productive dust）是指
在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中 的固体微粒。
烟：<0.1μm 粉尘:0.1-10μm
15.06.2020
截至2005年，尘肺病累积病例607570例， 其中存活病人470089例。
15.06.2020
.
5
生产性粉尘与职业性肺部疾患
分类
Inorganic dust:金属、非金属、人工 Organic dust:植物性、动物性、人工 Mixed dust：
15.06.2020
.
6
生产性粉尘与职业性肺部疾患
巨噬细 胞吞噬
尘细胞
呼吸道 排出
肺间质
15.06.2020
巨噬细 胞吞噬
淋巴
.
扩散全肺和 脏胸膜
血液播散
19
矽肺
发病机理
尘细胞的损伤和死亡
胶原纤维增生和矽结节形成
15.06.2020
.
20
矽 肺----发病机理
异物
15.06.2020
.
21
矽 肺----发病机理
尘细胞的损伤和死亡
羟基活性基团构成氢键 硅氧键断裂产生硅载自由基 直接损伤巨噬细胞膜，钙离子内流
15.06.2020
.
25
15.06.2020
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肺弥漫性纤维化
15.06.2020
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矽肺（左肺）
15.06.2020
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15.06.2020
61岁陶瓷工人的 肺标本，示肺 弥漫性纤维化 （椭圆所示区 域）和矽结节 （箭头所示）
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29
矽 肺——病理改变
镜下观
结节型矽肺 弥漫性肺间质纤维化型矽肺 矽性蛋白沉积型矽肺 团块型矽肺
硅的粉尘作业
15.06.2020
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15
矽肺
SiO2 职业暴露
作用条件 矽肺
时间/方式 /机会
机体状态/防护设 施/劳动强度
劳动者
影响矽肺的发病因素
15.06.2020
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矽肺
接触时间分型
Silicosis: 5-10 years Acute silicosis：1-2 years Delayed silicosis
理化特性及卫生学意义
化学组成：纤维化、刺激、中毒和致敏作用 浓度和暴露时间 分散度：分散度越高，对人体的危害越大 硬度：硬度越大的粉尘，物理损伤越大 溶解度： 荷电性： 爆炸性：
15.06.2020
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7
生产性粉尘与职业性肺部疾患
分散度
＜15m 10～15m ＜5m
inhalable dust respirable dust
律
教
八字方针
措
施
15.06.2020
管 护
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水 密
风
13
生产性粉尘与职业性肺部疾患
二、SILICOSIS
定义：
病因
由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅 含量较高的粉尘达一定量后，所引起的以肺组 织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
15.06.2020
病理
.
范围
14
生产性粉尘与职业性肺部疾患
接触矽尘作业：在矿山、建筑、铸造 病因： 吸入游离的二氧化硅 矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化
15.06.2020
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30
15.06.2020
巨噬细胞吞噬
Ⅱ型细胞增生/修补
抗原抗体 复合物体
白细胞介素-1 肿瘤坏死因子
纤维粘连接蛋白 转导生长因子β
成纤维细胞
肺泡基底膜受损 暴露间质
网状纤维
胶原形成 纤维化
矽肺
透明样变性
矽肺发病过程示意图
15.06.2020
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24
矽肺
病理改变
尸解： 肺体积增大，含气量减少 肺呈灰白或黑灰色 表面可触及砂粒状结节 无弹性，质地硬，似橡皮 晚期病例可呈花岗岩状
15.06.2020
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17
矽肺
国外分型
Classic silicosis：>20 years Accelerated silicosis：5～10 years Acute silicosis ：<1 year
15.06.2020
.
18
矽肺
发病机制
97～99%在24h 内可被机体排出
肺泡
SiO2
15.06.2020
.
11
我国法定尘肺
矽肺、煤工尘肺、石棉肺、石墨尘肺、炭黑尘 肺、云母尘肺、滑石尘肺、陶工尘肺、铸工尘 肺、水泥尘肺、铝尘肺及电焊工尘肺
根据《尘肺诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》 可以诊断的其他尘肺
15.06.2020
.
12
生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘危害控制
革
查
法
15.06.2020
.
22
矽 肺----发病机理
胶原纤维增生和矽结节形成
IL-1、TNF、FN、TGF-β等各种介质释放 Ⅰ型上皮细胞受损，Ⅱ型细胞不能及时修复 免疫系统启动，形成抗原抗体复合物
15.06.2020
.
23
包膜破裂/生物 膜脂质过氧化
石英颗粒
肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀/脱落
免疫系统
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2
肺病来发专源病家数估不计会，少上于世1纪005万0年例代以来，我国累计尘
2003年统计数字表明，尘肺病发病数占报告 各类职业病发病数的80％
截至2001年底，我国累计发生尘肺病人数已 相当于世界其他国家尘肺病人数的总和
15.06.2020
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3
40 例 30 千 20 人
10
15.06.2020
＜3m
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8
生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘对机体健康影响
尘肺： 局部作用：刺激性炎症、脓皮病、角膜
损伤 全身中毒作用：铅、锰、砷中毒 变态反应：支气管哮喘、间质性肺炎 致癌作用：肺癌、间皮瘤 光感性皮炎
15.06.2020
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9
生产性粉尘与职业性肺部疾患
尘肺分类