抗心律失常药ppt课件
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抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
常用抗心律失常药PPT课件
[适应症]室上性心动过速（室上速）、房性或结性早搏、心房 纤颤（房颤）、心房扑动（房扑）；预激综合征（预激）合并 室上性心律失常；室性早搏（室早）、室性心动过速（室速） 及心室颤动（室颤）。 [禁忌症]对奎宁或本品过敏者：孕妇及乳母；洋地黄中毒；心 源性休克；严重肝、肾功能损害；起搏或传导功能异常；低血 钾均应视为禁忌。 [不良反应]心脏传导阻滞及加重心衰，多形性室速或室颤；腹 泻、恶心、呕吐、头晕及耳鸣；低血压、惊厥、精神障碍、呼 吸抑制、皮疹、发热及溶血性贫血减少。 [用法]转复阵发性室上速、房颤及房扑时，用药前1天先试服 0.2g，观察过敏及特异质反应。第1天0.2g，每2小时1次，连 续5次；如无效且无不良反应，第2天增至每次0.3g；第3天 0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量不应超过2.5g，恢复 窦性心律后改为维持量，维持量用0.2g，1日3-4次。。缓释 片维持量为300-325mg，8-12小时1次。
钠通道阻滞药----普鲁卡因胺
[适应症]室早、室速、阵发性室上速、预激合并室上性 心律失常及房颤或房扑经电转复后的维持治疗。 [禁忌症]对本药或普鲁卡因过敏；有红斑狼疮或病史； 起搏或传导功能障碍；种症肌无力；严重低血压；肝肾 功能障碍慎用。 [不良反应] 对本药可致心脏停搏及传导阻滞；室性心律 失常包括多形性（扭转型）室速或室颤，静脉注射因血 管扩张产生低血压。胃肠反应。红斑狼疮样综合征。 [用法]室上性或室性心律失常者服0.5-0.75g每4小时1次， 每日总量不宜超过3.0g；静脉用药先以100mg静注5分 钟，必要时每隔5-10分钟复重一次，总量不宜超过1015mg/kg，或以10-15mg/kg静滴1小时，然后以1.52.0mg/kg/h维持。静脉用药应密切监测血压及心电图。
抗心律失常药课件
Ⅳ类 钙通道阻滞药
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
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熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
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掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。
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心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
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熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
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心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
第14章 抗心律失常药 PPT课件
特点： （1） 对强刺激能引起可扩布性期前兴
奋。 （2） 传导慢，不应期短，易产生冲动
折返→心律失常。
26
各时相离子（K+、Na+、Ca2+ ）的
变化与心肌的自律性、传导性、心肌收
缩力、有效不应期（ERP）及动作电位
时程（APD）的关系：
0相 Na+内流与传导性有关：
内流↑→ 0相除极速率↑ →
①正常的传导
浦氏 纤维
心室肌
38
折返（reentry）
折返（reentry）：指一次冲动下传后，沿着
环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它 是引发快速型心律失常的重要机制之一。
单次折返 ——期前收缩（早搏）
连续折返 ——心动过速，扑动或颤动
39
折返（reentry）
形成折返的条件：
解剖上的环形通路(reentry circuit) 发生单向传导阻滞 相邻心肌细胞的ERP长短不一
49
② 减慢传导 使 单 向 阻 滞 变成双向阻滞
奎尼丁、普鲁卡因胺
0相Na+的内流↓
3相K+的外流↓
减小MDP
减慢传导
50
② 减慢传导
奎尼丁、普鲁卡因胺 阻钠内流
51
（2）改变ERP及APD ①延长ERP及APD 3相K+的外流↓
复极减慢
APD↑、 ERP↑
52
② 缩短ERP及APD（但缩短APD更显 著）如利多卡因 3相K+的外流↑-复极加快-APD↓
4 3
0
心肌细胞的膜电位：
钾外流、 1 氯内流
2
钙、钠内、 钾外流
钾
钠
外
内
奋。 （2） 传导慢，不应期短，易产生冲动
折返→心律失常。
26
各时相离子（K+、Na+、Ca2+ ）的
变化与心肌的自律性、传导性、心肌收
缩力、有效不应期（ERP）及动作电位
时程（APD）的关系：
0相 Na+内流与传导性有关：
内流↑→ 0相除极速率↑ →
①正常的传导
浦氏 纤维
心室肌
38
折返（reentry）
折返（reentry）：指一次冲动下传后，沿着
环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它 是引发快速型心律失常的重要机制之一。
单次折返 ——期前收缩（早搏）
连续折返 ——心动过速，扑动或颤动
39
折返（reentry）
形成折返的条件：
解剖上的环形通路(reentry circuit) 发生单向传导阻滞 相邻心肌细胞的ERP长短不一
49
② 减慢传导 使 单 向 阻 滞 变成双向阻滞
奎尼丁、普鲁卡因胺
0相Na+的内流↓
3相K+的外流↓
减小MDP
减慢传导
50
② 减慢传导
奎尼丁、普鲁卡因胺 阻钠内流
51
（2）改变ERP及APD ①延长ERP及APD 3相K+的外流↓
复极减慢
APD↑、 ERP↑
52
② 缩短ERP及APD（但缩短APD更显 著）如利多卡因 3相K+的外流↑-复极加快-APD↓
4 3
0
心肌细胞的膜电位：
钾外流、 1 氯内流
2
钙、钠内、 钾外流
钾
钠
外
内
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
常用的抗心律失常药讲义课件
包括普萘洛尔、阿替洛尔等，主要通过抑制β肾上腺素能受体 来降低交感神经效应，从而减慢心率、降低心肌收缩力，达 到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室上性心律失常， 如房性早搏、房性心动过速等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物，通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测 心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密 切关注可能出现的不良反应， 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避 免诱发心律失常的因素，如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物，通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测 心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密 切关注可能出现的不良反应， 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避 免诱发心律失常的因素，如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。
心律失常幻灯PPT课件
房性交界性早搏：
维拉帕米：40-80mg，每日3-4次口服。 心得安10-20mg，每日2-3次口服；倍他乐克12.5-50mg， 每日2-3次口服；氨酰心安12.5-25mg，每日2-3次口服。 胺碘酮：0.2g，每日3次口服，根据疗效减少剂量维持。 地戈辛：适用于心力衰竭伴房性早搏，常用量0.25mg， 每日1次口服。 心律平：150mg，每日3次口服
2. 查体：注意有否器质性心脏病及其它全身性疾 病，注意心脏大小，有否杂音、三音律及附 加音，有否大小循环瘀血表现等。
3. 进行必要的检查如心脏X线、超声心动图、心 电图、动态心电图、肝肾功能、电解质及T3、 T4、TSH等。
治疗对策：
1. 大多数早搏（有或无器质性心脏病）， 可不给予特殊处理，主要消除引起早搏 的原因和诱因。必要时给予镇静剂及钾 盐。
➢ 口服奎尼丁、胺律酮 ➢ 同步直流电复律：效果良好。
3.Ⅰ型心房扑动可行导管射频消融术。
心房颤动
诊断要点
1.病因多见于器质性心脏（见心房扑动章节）。约 10-20%无心脏病征象，称“特发性”或“良性” 心房颤动。
2.症状：与原有心功能状态和心室率快慢有关。可 有心悸、气急、乏力、胸闷感；重者可致急性肺 水肿、心绞痛、心源性休克甚至昏厥，尤其预激 合伴房颤或原有心脏病严重者。阵发性房颤患者 自觉症状明显。心房内附壁血栓脱落可引起栓塞 症状。体征有心室率快慢不整、心音不等和脉搏 短绌。
➢发病机制：激动起源异常，激动传导异 常
心律失常病变部位分类
1.窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动 过缓、病态窦房结综合征，窦性静止。
2.房性心律失常：房性过早搏动、房性心动 过速、紊乱性心房节律、心房扑动、心房 颤动。
3.房室结性心律失常：房室结性过早搏动、 房室结性心动过速、房室结自搏性心律。
抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
抗心律失常药物的合理应用ppt课件
的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
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2. 改变传导 减慢传导：如奎尼丁、β受体阻断药、钙通道阻滞药等 加快传导：如利多卡因等
3. 延长有效不应期
从除极开始到膜电位恢复至能对刺激产生可扩布动作电 位之前的这段时间，称为有效不应期（ERP）。
12
.
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第节 概述
二、抗心律失常药的分类
根据药物对心肌细胞电生理分为4类
Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA 类（适度） 奎尼丁
内外两侧的电位差。静息电位都表现为膜内比膜
外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内
负外正的状态，称为极化状态。
动作电位当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到
一次刺激时膜内原有的负电位将迅速消失，膜电
位升高，到达阈电位，由原来静息时的内负外正 转变为内正外负状态这一过程称为去极化(除极
化），去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢
复到静息时的内负外正状态和水平，这一过程称
为7 复.极化。
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前言
8
.
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前言
9
.
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第一节 概述
一、抗心律失常药对心肌电生理的影响
（一）正常心肌电生理
10
.
动作电位时程 （APD）
静息电位 - 90mv(心室肌、普肯野) 动作电位 0相，快速除极，Na+内流 1相，快速复极，K+ 短暂外流 2相，缓慢复极，Ca2+和Na+少 量内 流，K+外流 3相，快速复极末期，K+外流 4相，静息期, Ca2+厦和门同N安a职+业内技术流学校
第一节 概述
一、抗心律失常药对心肌电生理的影响
（二）抗心律失常药的基本作用
1. 降低自律性
①“快反应细胞”：抑制4相Na+内流或促进K+外流。 ②“慢反应细胞”：抑制4相Ca2+内流。 ③促进3相K+外流，增加最大舒张电位。与阈电位距 离增加
11
.
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第一节 概述
（二）抗心律失常药的基本作用
【临床应用】广谱 ➢ 室上性和室性心动过速的复律和预防 ➢ 房颤、房扑
14
.
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
奎尼丁
【不良反应】不良反应多，毒性较大，安全范围小 1.金鸡钠反应：耳鸣，头痛，恶心，视力障碍 2.心脏毒性：室内及房室传导阻滞 3.奎尼丁晕厥：诱发室性心律失常 4.过敏反应 5.胃肠道反应
【临床应用】
各种室性心律失常首选药，特别是对急性心肌梗死引 起的室性心律失常为首选药，也用于强心苷中毒。
【不良反应】
中17 枢神. 经系统反应。（眼球震颤）
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
苯妥英钠 强心苷中毒导致快速心律失常首选药。
普罗帕酮(心律平）
明显阻滞Na+通道，降低心房、心室及浦肯野纤维0相去 极化速度和幅度，减慢传导。延长ERP，降低自律性。
【临床应用】
防治室性室上性心动过速和室性心律失常
【不良反应】
常见：恶心、呕吐、口干、舌麻、头痛、眩晕等。
还18 有心. 脏毒性
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第二节 常用抗心律失常药 二、II类 β-受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
阻断β-受体，大剂量还有膜稳定作用
【临床应用】 1.室上性心律失常 2.交感神经兴奋性过高、甲亢引起的窦性心动过速，可 作为首选药之一 2.对一般室性心律失常无效，仅对运动和情绪激动等诱 发交感神经兴奋所致室性心律失常有效。
扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏等
3
.
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前言
4
.
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前言
3.心肌细胞的分类 ①工作细胞，又叫无自律
细胞。是普通的心肌细胞，主 要起机械收缩作用,包括心房 肌和心室肌。 ②自律细胞，具有自动产生 节律的能力（自律性），也具 有兴奋性和传导性。这些特殊 分化的细胞同时组成了特殊的 传导系统，包括窦房结、心房 传导束、房室结（房室交界 区5 ）、. 房室束和浦肯野纤维。
ⅠB 类 （轻度）利多卡因
ⅠC 类 （明显） 普罗帕酮
Ⅱ类 β-受体阻断药
普萘洛尔
Ⅲ类 延长APD药
胺碘酮
IV类 钙通道阻滞药
维拉帕米
13
.
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
奎尼丁
金鸡钠皮中的生物碱，为右旋体（左 旋体为奎宁）
药理作用：抑制钠通道，适度阻滞 Na+内流，减慢传导，降低自律性， 也可阻滞K+通道，延长APD、ERP。
15
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
普鲁卡因胺
作用与奎尼丁相似 < 奎尼丁 【临床应用】 静注：抢救危急病例 【不良反应】 长期用药致类红斑狼疮综合征
16
.
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
利多卡因
原为局麻药，1963年用于治疗心律失常，是目前防治 急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的 安全、高效及速效药物。
第二节 常用抗心律失常药
四、IV类 钙通道阻滞药
维拉帕米 阵发性室上速首选药
阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，降低窦房结自律性。
【临床应用】
1.阵发性室上性心动过速首选药
2.房扑、房颤。
【不良反应】
胃肠道——恶心、呕吐
心脏——心动过缓、低血压、心脏停搏，持续监测至少
药理学
厦门同安职业技术学校药剂专业
1
.
药理学
第二十章 抗心律失常药
2
.
前言
心律失常
1.心律失常，由心肌细胞膜电位变化异常，引起 心动节律和频率的紊乱发生心动过速、过缓或心 律不齐是严重的心血管疾病。
2.分类
①缓慢型：窦性心动过缓，房室传导阻滞等
阿托品、异丙肾上腺素
②快速型：房性早搏、房性心动过速、心房纤颤心房
19
.
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第二节 常用抗心律失常药
三、III类 延长APD药
胺碘酮 全能！
阻滞钠、钙及钾3种通道，还有一定的非竞争性阻断α
及β受体作用。
【临床应用】
1.各种室上性、室性心律失常
2.顽固性室性心律失常。
【不良反应】
甲状腺功能紊乱、角膜碘微粒沉淀、肺间质纤维化
碘过敏者禁用！
20
.
厦门同安职业技术学校
厦门同安职业技术学校
前言
【快反应和慢反应】
1.快反应细胞
①心工作肌和传导系统细胞
②静息电位大(负值较大)
除极和传导速度快
③除极由Na+快速内流促成
2.慢反应
①窦房结和房室结细胞
②静息电位小(负值较小)，
除极和传导速度慢
③除极由Ca2+缓慢内流促成
6
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前言
细胞生物电现象
静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜
3. 延长有效不应期
从除极开始到膜电位恢复至能对刺激产生可扩布动作电 位之前的这段时间，称为有效不应期（ERP）。
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第节 概述
二、抗心律失常药的分类
根据药物对心肌细胞电生理分为4类
Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA 类（适度） 奎尼丁
内外两侧的电位差。静息电位都表现为膜内比膜
外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内
负外正的状态，称为极化状态。
动作电位当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到
一次刺激时膜内原有的负电位将迅速消失，膜电
位升高，到达阈电位，由原来静息时的内负外正 转变为内正外负状态这一过程称为去极化(除极
化），去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢
复到静息时的内负外正状态和水平，这一过程称
为7 复.极化。
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前言
8
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前言
9
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第一节 概述
一、抗心律失常药对心肌电生理的影响
（一）正常心肌电生理
10
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动作电位时程 （APD）
静息电位 - 90mv(心室肌、普肯野) 动作电位 0相，快速除极，Na+内流 1相，快速复极，K+ 短暂外流 2相，缓慢复极，Ca2+和Na+少 量内 流，K+外流 3相，快速复极末期，K+外流 4相，静息期, Ca2+厦和门同N安a职+业内技术流学校
第一节 概述
一、抗心律失常药对心肌电生理的影响
（二）抗心律失常药的基本作用
1. 降低自律性
①“快反应细胞”：抑制4相Na+内流或促进K+外流。 ②“慢反应细胞”：抑制4相Ca2+内流。 ③促进3相K+外流，增加最大舒张电位。与阈电位距 离增加
11
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第一节 概述
（二）抗心律失常药的基本作用
【临床应用】广谱 ➢ 室上性和室性心动过速的复律和预防 ➢ 房颤、房扑
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
奎尼丁
【不良反应】不良反应多，毒性较大，安全范围小 1.金鸡钠反应：耳鸣，头痛，恶心，视力障碍 2.心脏毒性：室内及房室传导阻滞 3.奎尼丁晕厥：诱发室性心律失常 4.过敏反应 5.胃肠道反应
【临床应用】
各种室性心律失常首选药，特别是对急性心肌梗死引 起的室性心律失常为首选药，也用于强心苷中毒。
【不良反应】
中17 枢神. 经系统反应。（眼球震颤）
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
苯妥英钠 强心苷中毒导致快速心律失常首选药。
普罗帕酮(心律平）
明显阻滞Na+通道，降低心房、心室及浦肯野纤维0相去 极化速度和幅度，减慢传导。延长ERP，降低自律性。
【临床应用】
防治室性室上性心动过速和室性心律失常
【不良反应】
常见：恶心、呕吐、口干、舌麻、头痛、眩晕等。
还18 有心. 脏毒性
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第二节 常用抗心律失常药 二、II类 β-受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
阻断β-受体，大剂量还有膜稳定作用
【临床应用】 1.室上性心律失常 2.交感神经兴奋性过高、甲亢引起的窦性心动过速，可 作为首选药之一 2.对一般室性心律失常无效，仅对运动和情绪激动等诱 发交感神经兴奋所致室性心律失常有效。
扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏等
3
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3.心肌细胞的分类 ①工作细胞，又叫无自律
细胞。是普通的心肌细胞，主 要起机械收缩作用,包括心房 肌和心室肌。 ②自律细胞，具有自动产生 节律的能力（自律性），也具 有兴奋性和传导性。这些特殊 分化的细胞同时组成了特殊的 传导系统，包括窦房结、心房 传导束、房室结（房室交界 区5 ）、. 房室束和浦肯野纤维。
ⅠB 类 （轻度）利多卡因
ⅠC 类 （明显） 普罗帕酮
Ⅱ类 β-受体阻断药
普萘洛尔
Ⅲ类 延长APD药
胺碘酮
IV类 钙通道阻滞药
维拉帕米
13
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
奎尼丁
金鸡钠皮中的生物碱，为右旋体（左 旋体为奎宁）
药理作用：抑制钠通道，适度阻滞 Na+内流，减慢传导，降低自律性， 也可阻滞K+通道，延长APD、ERP。
15
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
普鲁卡因胺
作用与奎尼丁相似 < 奎尼丁 【临床应用】 静注：抢救危急病例 【不良反应】 长期用药致类红斑狼疮综合征
16
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第二节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药
利多卡因
原为局麻药，1963年用于治疗心律失常，是目前防治 急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的 安全、高效及速效药物。
第二节 常用抗心律失常药
四、IV类 钙通道阻滞药
维拉帕米 阵发性室上速首选药
阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，降低窦房结自律性。
【临床应用】
1.阵发性室上性心动过速首选药
2.房扑、房颤。
【不良反应】
胃肠道——恶心、呕吐
心脏——心动过缓、低血压、心脏停搏，持续监测至少
药理学
厦门同安职业技术学校药剂专业
1
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药理学
第二十章 抗心律失常药
2
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前言
心律失常
1.心律失常，由心肌细胞膜电位变化异常，引起 心动节律和频率的紊乱发生心动过速、过缓或心 律不齐是严重的心血管疾病。
2.分类
①缓慢型：窦性心动过缓，房室传导阻滞等
阿托品、异丙肾上腺素
②快速型：房性早搏、房性心动过速、心房纤颤心房
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第二节 常用抗心律失常药
三、III类 延长APD药
胺碘酮 全能！
阻滞钠、钙及钾3种通道，还有一定的非竞争性阻断α
及β受体作用。
【临床应用】
1.各种室上性、室性心律失常
2.顽固性室性心律失常。
【不良反应】
甲状腺功能紊乱、角膜碘微粒沉淀、肺间质纤维化
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20
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【快反应和慢反应】
1.快反应细胞
①心工作肌和传导系统细胞
②静息电位大(负值较大)
除极和传导速度快
③除极由Na+快速内流促成
2.慢反应
①窦房结和房室结细胞
②静息电位小(负值较小)，
除极和传导速度慢
③除极由Ca2+缓慢内流促成
6
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细胞生物电现象
静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜