机能实验学 家兔循环系统实验
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
《动脉血压的影响因素、药物对兔血压影响及受体机制分析》
姓名:班级:组别:学号:
主刀:麻醉:助手:记录人:
(一)实验目的:
1.学习直接测量动脉血压的实验方法。
2.通过观察神经、体验因素及药物对家兔心血管活动的作用与影响,加深理解动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。
(二)实验原理:
1.正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定,动脉血压是心血管功能活动的综合指标,动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。
2.神经系统对动脉血压的调节是通过各种反射进行的,其中最重要的是压力感受性反射,即减压反射。该反射的感受器位于颈动脉窦和主动脉弓,传入神经为主动脉神经和窦神经。家兔的主动脉神经在解剖上为独立的一条,称为减压神经,电刺激该神经可观察减压反射的活动。
3.心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配。交感神经兴奋时通过其末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β1受体结合,引起心率加快、心肌收缩力早呢更强,心排血量增加,血压升高。迷走兴奋时通过其末梢释放的乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M手提结合,引起心率减慢、心房肌收缩力减弱,心排血量减少,血压降低。
4.绝大多数血管只接受交感缩血管神经支配。交感锁血管神经兴奋时通过其末梢释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α受体结合,引起血管收缩、循环外周阻力增大、血压升高;反之,当交感缩血管神经的紧张性降低时,会引起血管舒张。循环外周阻力减小、血压下降。
(三)实验方法:
(1)仪器连接和调试:
将动脉导管与血压换能器相连,通过三通开关用肝素生理盐水冲灌血压换能器和动脉导管,排尽血压换能器与动脉导管中的气泡,然后关闭三通开关备用。若血压换能器没有定标,要对血压换能器定标,实验过程中,不能轻易改动。
(2)手术操作:
1.麻醉固定
2.奋力血管和神经
3.插入动脉插管
4.记录正常的血压曲线,后用动脉夹夹闭右颈总动脉15秒,同时观察、记录血压及心率的变化。
5用两条线在右侧迷走神经中部结扎,并于两结扎线之间剪短迷走神经,用电刺激刺激迷走神经外周段们观,观察、记录血压及心率的变化。
(3)药物对兔血压影响:
待血压稳定后,从耳缘静脉注入去甲肾上腺素0.5ml,观察、记录血压及心率的变化。
(四)实验结果:
1.夹闭一侧颈总动脉:
2.刺激迷走神经:
3.注射去甲肾上腺素:
4.刺激完整减压神经:
(五)实验讨论:
1.夹闭颈总动脉血压升高,心跳加快。
这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢,是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端,颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后,远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降,传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱,心交感和心缩血管紧张加强,作用于心脏,使心率加快,心输出量增加,血管收缩,血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大,交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统,是静脉收缩,促进血液回心,使每博输出量增加。
2.刺激迷走神经外周端,血压下降。电刺激迷走神经后末梢释放乙酰胆碱作用于心脏细胞膜m受体,心肌收缩力降低,动脉血压下降。
3.注射去甲肾上腺素后血压明显升高。
去甲肾上腺素是强烈的α受体激动药,对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用,可引起小动脉和小静脉血管收缩,血管收缩的程度与血管上的α受体有关,皮肤黏膜血管收缩最明显,其次是肾血管。通过β1受体的激动,使心肌收缩加强,心率上升。
4刺激减压神经,降压反射增强,血压回降。注射去甲后家兔动脉血压升高,其压力感受器所受的刺激加强,传入神经冲动增加,使心交感中枢和交感缩血管中枢活动减弱,心迷走中枢活动加强,且心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少,心迷走神经传出冲动增加,从而使得心率减慢、心缩力减弱,心输出量减少;阻力血管舒张,外周阻力减少。动脉血压回降。