肝硬化PPT课件

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肝硬化教学ppt课件

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根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 (胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等)。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下,逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活,定 期进行复查,及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中,患者也积 极参与了疾病管理,通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三:肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复,避 免食用刺激性食物和饮料;充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况;情绪管理则有助于缓解焦虑和压力, 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量,使用利尿剂治疗,如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查,及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食,多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张,保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生,避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗

2024版肝硬化ppt课件

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诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像 学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、 药物或毒物接触史等;临床表现应注意肝功能减退和门静脉 高压的表现;实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自 身免疫性肝病相关抗体等;影像学检查如B超、CT、MRI等 可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素, 以维持正常代谢和肝功能,可根据 病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗 纤维化等药物,如甘草酸制剂、多烯 磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱,注意药物剂量、用 法和疗程,避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症, 如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固 性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动 脉栓塞术等,操作前需充分评估患者 病情和肝功能储备,术后需密切观察 病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者,可考虑择期手术;对于肝功能差、有严重并发症的患者,应积极内科治 疗,待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水,大量腹水可导致腹 胀、呼吸困难等症状,影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损,解毒能力下降,有毒 物质进入脑组织可引起肝性脑病,表现为意 识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征,表现为少尿、 无尿及氮质血症等,预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
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(完整版)肝硬化ppt课件

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黏膜损伤。
腹水管理方案制定和执行情况回顾
腹水评估
定期测量腹围、体重,检查腹部超声 或CT,评估腹水程度和变化。
限制钠盐摄入
根据患者情况制定个性化饮食方案, 严格限制钠盐摄入,减少腹水生成。
利尿剂使用
合理使用利尿剂,促进腹水排出,同 时注意监测电解质和肾功能。
穿刺放液
对大量腹水患者,可进行腹腔穿刺放 液,缓解症状并送检腹水常规、生化 及细菌学检查。
1 2
饮食调整
建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则, 增加新鲜蔬菜和水果的摄入,避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况,制定合适的运动计划,如 散步、太极拳等,以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性,提供戒烟限酒的 方法和技巧,帮助患者建立良好的生活习惯。
流行趋势
近年来,随着生活方式的 改变和人口老龄化趋势的 加剧,肝硬化的发病率和 死亡率呈上升趋势。
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒、慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病;避免长期大量饮酒;避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质;保持良好的生活习惯和饮食习惯;定期进行体 检和肝功能检查。
肝肾综合征
注意监测肾功能,避免使用肾毒性药物,必 要时进行血液透析等治疗。
原发性肝癌
定期筛查肝癌标志物和影像学检查,及时发 现并处理肝癌。
电解质紊乱
注意监测电解质水平,及时纠正低钾、低钠 、低氯等电解质紊乱。
感染
加强患者营养支持,提高免疫力,积极预防 和控制感染。
06
康复期管理与生活质量提升建议

肝硬化pptppt课件【30页】

肝硬化pptppt课件【30页】

替代治疗
对于严重肝肾综合征患者,可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座,提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料,如手册、折页等,发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样,适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样,主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动,可参加轻工作;失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理,包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。

肝硬化PPT参考课件

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假小叶形成
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病理变化
9
正常肝细胞
10
假 小 叶
11
门脉高压的原因
分类 窦前性阻塞 肝动脉小分 支与门静脉 小分支窦前 吻合 窦性阻塞 肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性阻塞 假小叶压迫 小叶下静脉 肝窦血液回 流受阻
特 点
12
临床表现
代偿期:可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎,鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝 硬 化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念:
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。

结合上述,初步诊断为什么疾病?
17
18
19
20
3
病因:


病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养不良 有毒物质损伤 蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬 胆汁淤积 寄生虫(血吸虫)
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及 国内 依据 国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、 临床表现
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分割型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
失代偿期:
症状:食欲减退、 乏力、腹胀 、腹痛 、腹泻、体重
减轻 为多见症状,晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减 轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、 神经精神症状;

肝硬化 ppt课件

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• 遗传和代谢紊乱→代谢性肝硬化
• 营养障碍→营养不良性肝硬化
• 血吸虫病→血吸虫性肝纤维化
• 原因不明→隐原性肝硬化
肝星形细胞激活,细胞外基质增加 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷
不规则结节状干细胞团(再生结节)
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割(假小叶)
肝内血循环紊乱
肝功能减退
门脉高压
v,在用药后48小时再行腹水检查,如中性白细胞数减少一 半,可认为抗生素治疗有效,疗程5-10天。 • 高危病人(腹水蛋白<10g/L、第一次发生SBP以及食管静脉 破裂出血者)应用环丙沙星400mg/天口服预防。
(五)并发症治疗 2.肝肾综合征: • 消除诱因:出血.感染.电解质紊乱.不恰当利尿和放腹水 • 避免用损害肾功能的药物。 • 输注右旋糖酐、白蛋白:提高循环血容量,改善肾血流。 • 血管活性药物:特利加压素可改善肾血流量,增加肾小球
生素C有促进代谢和解毒作用。维生素E有抗氧化和保护肝 细胞作用。用于酒精性肝硬化。
(二)药物治疗 2.抗病毒药: 核苷类似物:拉米夫定、阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦。 3.抗纤维化 • 干扰素 • 丹参、桃仁提取物、虫草菌丝、丹参、黄芪复方制剂
(三)腹水治疗 1.限制钠、水的摄入: • 钠盐:500~800mg/d(氯化钠1.2~2.0g/d ) • 水:1000ml/d左右,显著低钠血症,500ml/d以内。 2.利尿剂: • 联合应用螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿);
发 3.原发性肝癌
血管紧张素和交感神经系统产生
症 4.肝肾综合征
5.肝肺综合征
肾内血管收缩,肾内血供减少, 导致功能性肾衰。 表现:顽固性腹水基础上出现少
6.肝性脑病

肝硬化完整ppt课件

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20
其他病因
寄生虫感染
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生,引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用, 过量淤积日久,可引起肝细胞变性坏死,久之形成胆汁性 肝硬化
化学毒物损伤
长期接触某些化学物质,如砷、四氯化碳、黄磷可导致慢 性肝中毒,损伤肝细胞
.
21
发病机制
肝细胞弥漫性变性、坏死,网状纤维支架塌陷 &炎症性损伤
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化,甚至发展成肝硬化,少数可发展为肝癌。
甲型HAV 丙型HCV 戊型HEV
乙型HBV
丁型HDV
庚型HFV
.
9
乙型病毒HBV
HBV
进入肝细胞 进行复制
出芽时在细胞表
面留下相关抗原 (HBsAg、HBcAg、 HBeAg)
肝硬化
hepatic cirrhosis
.
葛宏伟 吴光远
许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷
陆元霞
1
概念
肝硬化
病理组织学上有肝
细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生,这三种病 变反复交错进行,导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成,肝内血管系统 改建,使肝脏体积变小、 质地变硬,表面和切面 呈结节状而发展为肝硬 化。
.
17
临床病理
























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肝硬化
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
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主要内容
1
概述
2
病因
3
发病机制
4
病理生理
5
诊断及治疗原则
概述
各种因素长期、反复作用肝脏引起的慢性、 进行性、弥漫性肝病的终末阶段。肝细胞变性坏 死, 继以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小 叶形成, 使肝脏正常结构、血液供应遭到破坏, 肝脏变形、变硬,称为肝硬化。临床上有多系统 受累,以肝功损害和门静脉高压为主要表现。
ALP↑ ❖ 电解质:K*↓ ❖ 凝血全套:PTA↓ ❖ 肝炎病毒系列:小三阳、HBV-DNA>1.0E+003 ❖ 腹水:渗出液,淡黄,微浑,细胞计数↑,比重<1.018,蛋白定量试
验27g/L,SAAG<11g/L
❖ 辅助检查: ❖ 胸片:右侧胸腔积液 ❖ B超(上腹部):肝表面光点增粗、肝脏体积缩小,门静脉↑,胆囊壁毛
糙,脾静脉内经↑,脾肿大(轻度),16-18cm腹腔液性暗区 ❖ CT(上腹部):肝脏体积缩小,肝裂增宽,脾大,腹水 ❖ 胃镜:食管静脉曲张
治疗
❖ 治疗目的:减轻肝细胞炎症、坏死及肝纤维化,延缓 或阻止疾病进展,改善生活质量,延长生存质量
❖ 治疗原则:应综合性治疗 病因治疗+抗病毒治疗(+忌 损肝药物)+并发症治疗
❖ 一般治疗:1,休息2,饮食 ❖ 药物治疗:1,抗病毒治疗2,抗纤维化药物 ❖ 腹水治疗:1控制水和钠盐的摄入,2利尿剂,3提高
血浆胶体渗透压(难治性腹水:排腹水、输白蛋白、 自身腹水浓缩回输、经颈静脉肝内门体分流术、肝移 植) ❖ 并发症治疗:胃食管静脉破裂出血、SBP ❖ 肝移植
感谢观看
病因
❖※ 病毒性肝炎 我国一半以上由HBV引起 ❖※ 慢性酒精性肝病 80g/d 10年 ❖※ 非酒精性脂肪性肝病 ❖※ 长期胆汁淤积 ❖※ 药物或毒物 双醋酚酊、甲基多巴;砷、四氯化碳 ❖※ 肝脏血液循环障碍 ❖※ 遗传和代谢疾病 多见于Wilson病 ❖※ 免疫紊乱 自身免疫性肝病 ❖※ 血吸虫病
诊断
❖ 病史: ❖ 肝炎史 ❖ 饮酒史 ❖ 家族史 ❖ 输血史
乙肝小三阳 偶尔饮酒 父亲死于肝癌 无
❖ 症状体征:
❖ 牙龈出血、巩膜轻度黄染、右下肺呼吸音减弱、 腹部膨隆、腹壁静脉曲张、腹部压痛反跳痛、脾 肋下2cm、移动性浊音(+)、双下肢轻度凹陷性水 肿、后期出现呕血和意识障碍
❖ 实验室检查: ❖ 血常规:RBC3.6×10*12/L、PLT90×10*9/L ❖ 尿常规:胆红素(+) ❖ 肝 功:TB↑、DBIL↑、IBIL↑、TP↓、Albumin↓、A/G↓、AST↑、ALT↑、
门静脉阻力增加 门脉高压
门静脉血流增加
内脏血管扩张 白蛋白合成减少,血浆胶渗压下降 激素灭活下降:抗利尿激素,雌激素,PG
腹水 肝脾肿大 食管胃底静脉曲张
凝血因子合成减少
腹水 腹压增高 膈肌腱索变薄 胸腹间通道
低白蛋白血症
血浆胶渗压下降
肝脏解毒功能下降
血氨等毒素增加
诱发因素:消化道出血、低钾血症
牙龈出血 肝性胸水 肝性脑病
发病机理
原发 肝细胞损害、纤维支架塌陷
继发 纤维组织增生
肝细胞结节状再生
纤维化
肝脏结构改建、紊乱 (假小叶形成)
肝硬化Leabharlann 临床表现肝硬化病理生理
肝窦毛细血管化 肝窦顺应性下降 再生结节压迫肝窦及肝静脉 肝窦及其流出道受阻
肝脏对去甲肾上腺素的灭活 NO及胰高血糖素增加
心脏兴奋,输出量增加 内脏血管扩张
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