【医学PPT课件】脑血管疾病影像诊断PPT

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脑血管病的影像诊断 ppt课件

脑血管病的影像诊断  ppt课件

2017/7/21
1小时
4小时
T2WI
DWI
影像表现(MRA)
右侧大脑中 动脉闭塞
24h后
脑梗塞伴出血:T1WI见右侧颞叶皮质
内略低信号影,其内可见略高信号影; T2WI病灶局部呈略高信号灶。
右侧大脑半球梗塞,大脑中动脉供血区
出血性脑梗死
腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死
发病3小时的脑梗塞
血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭 窄、闭塞或栓子,也可因低血压和血液循环障碍 所致 可分为:缺血性、出血性和腔隙性
2017/7/21
CT表现 CT performance
缺血性脑梗塞
CT平扫 ①超急性期(24小时内):CT多无异常发现; ②急性期(1—6天):出现低密度区,多为楔形 或不规整形,皮髓质同时受累,与闭塞血管供血 区一致;常并发脑水肿和占位表现; ③慢性期(6周后):病变呈边缘清楚、近于脑 脊液密度的囊腔,或有局限性脑萎缩的征象。 增强扫描 发病当天灌注成像呈脑血流量明显减低,其后开始出现 强化,呈斑片状、线条状或脑回状强化。
1.脑出血cerebral hemorrhage
病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球,以基底节区、丘脑最常见; 20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期(1w内) 吸收期(2w~2m) 囊变期(>2m)
2017/7/21
CT表现 CT performance
2017/7/21
影像学表现 Imaging performance
出血性脑梗塞
常发生在缺血性梗死一周后。 好发于皮质和基底节区,大片低密度区中出现不规 则的高密度(信号)出血斑,占位效应明显。

常见脑血管病的ct诊断ppt课件

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大,管壁薄,中膜外膜薄弱,无外弹力纤 维层,肌纤维较少.
▪ 高血压、动脉粥样硬化致血管内膜玻璃样
变性和纤维性坏死,脑小动脉形成小动脉 瘤,小动脉瘤破裂,形成脑实质出血
常见出血动脉
▪ 豆纹动脉 ▪ 丘脑膝状体动脉
高血性脑出血的常见部位(412例)
▪ 基底节
55%
▪ 丘脑
20%
▪ 大脑半球 13%
▪ 小脑
▪ 也就是为什么脑出血的病人为什么先挂一
部甘露醇或给速尿的原因。
诊断与鉴别诊断
▪ 囊变期与脑梗塞后遗改变的鉴别:困难
▪ 高密度血肿与下列疾病的鉴别:

动脉瘤出血;

脑血管畸形出血;

外伤性脑内血肿;

出血性脑梗塞
▪ 低密度血肿与下列疾病的鉴别:

脑梗塞;

脑脓肿;

低密度肿瘤
脑出血的头颅CT表现

因此

▪ 对高血压性脑出血行止血治疗并无充分的
理论依据
但是:
▪ 对病前曾接受溶栓和抗凝治疗、发
病24 h内就诊的患者,可以考虑使用适 当的止血药物。
▪ 另外,如果凝血指标异
常如有出血和/或凝血时间延长者,则支 持使用止血药物或者给予输血、冻干血 浆治疗。
总之
▪ 对于高血压性脑出血的止血治疗
,建议医生根据患者的具体情况,综合 评价,其中有价值的因素是病前是否曾 溶栓治疗、服用抗血小板聚集或抗凝药 物、超早期就诊以及凝血分析的结果。 如有上述因素,采用立止血治疗是有理 由的,可以根据患者的具体情况、医生 的临床经验灵活掌握。
血块,周围脑组织有一定程度的软化,兼有点状 出血和水肿
▪ 吸收期(发病后第二周二个月):血肿内红细胞

常见脑血管疾病的影像诊断医学PPT

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颅内动脉瘤的影像诊断
CTA检查
CT血管成像(CTA)可显示颅内动脉瘤的部位、大小和形态,并 可评估动脉瘤与周围组织的关系。
MRA检查
MRA可显示颅内动脉瘤的形态和血流情况,有助于判断动脉瘤是 否存在血栓或夹层等继发性改变。
DSA检查
DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准,可清晰显示动脉瘤的形态、走行 和血流情况,为制定治疗方案提供重要依据。
蛛网膜下腔出血的影像诊断
CT检查
CT平扫可发现蛛网膜下腔高密度 病灶,并可判断出血量、部位和 是否存在脑积水。增强扫描有助
于发现脑血管病变。
MRI检查
MRI在蛛网膜下腔出血的诊断中不 如CT敏感,但对于判断是否存在 继发性改变,如脑积水或脑血管痉 挛,具有一定的价值。
DSA检查
DSA是诊断蛛网膜下腔出血的金标 准,可清晰显示脑血管的形态、走 行和血流情况,有助于判断病因和 制定治疗方案。
黑血法MRA
显示脑血管的解剖结构和血流情况,用于诊断脑血管狭窄 、动脉瘤等。
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脑血管疾病的预防与控制
预防措施
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯,多摄入新鲜蔬菜和水果 ,减少饱和脂肪和反式脂肪的
摄入。
适量运动
定期进行有氧运动,如快走、 慢跑、游泳等,以增强心肺功 能和代谢水平。
控制体重
保持合理的体重范围,避免肥 胖和超重。
THANKS
感谢观看
分类
根据病变性质和部位的不同,脑 血管疾病可分为缺血性脑血管病 和出血性脑血管病两大类。
发病机制与病因
发病机制
缺血性脑血管病是由于脑动脉狭窄或闭塞导致脑组织缺血、缺氧,引起神经功 能缺损;出血性脑血管病则是由于脑动脉破裂导致脑实质出血或蛛网膜下腔出 血。

脑血管疾病CT诊断PPT课件

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三.脑血管畸形 : 为先天性的脑血管
发育异常.一般分为动静脉畸形,毛细血 管扩张症,海绵状血管瘤和静脉畸形等 四种类型. 其中最常见的动静脉畸形.
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[动静脉畸形] 可发生于任何年龄,一
半以上40岁以前起病,男性多于女性.幕 上多于幕下. 临床上主要表现为头疼, 癫痫和出血.
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[CT表现] 平扫常表现为边界不请的
混杂密度病灶,其中可有等,高密度的点 状或线状血管影以及高密度钙化灶和 低密度软化灶.没有出血时无脑水肿,也 无占位效应. 增强扫描 可见点状,条状 强化的血管影,并且可显示粗大的引流 血管.
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动静脉畸形
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四.颅内动脉瘤 是颅内动脉的局灶性 异常扩大,可发生于任何年龄,半数以上 40岁以后发病.是自发性颅内出血的常 见原因之一.临床上有头疼,癫痫,因易 形成血栓而可导致脑梗死. 好发于脑底 动脉环.
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[CT表现] 平扫无血栓形成的动脉瘤:
呈稍高密度,边缘清楚.增强后可均匀强 化呈强化结节. 完全血栓性动脉瘤: 平 扫为等密度,其内可有点状钙化,瘤壁可 有弧形钙化.增强后仅有囊壁环状强化. 其内血栓不强化.无灶周水肿,无占位效 应. 部分血栓性动脉瘤:血流的部分密 度稍高,而血栓部分呈等密度,增强后前 者强化,后者不强化.呈半圆形或新月形 高密度.
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(二)出血性梗死: CT上表现为低密度 梗塞灶内出现不规则斑点.片状高密度 出血灶,占位效应较缺血性脑梗死明显.
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(三)腔隙性梗死:是大脑深部小血管
闭塞所致.<15mm的梗塞灶属于腔隙性 梗死.中老年人多见. 单发或多发,好发 于基底节,丘脑,小脑和脑干.CT表现为 脑室周围单发或多发的小点状低密度 灶,无占位效应.

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的典型表现。
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小脑脓肿MRI诊断--平扫T1WI
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小脑脓肿MRI诊断--T2WI
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小脑脓肿MRI诊断--增强扫描
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小脑脓肿MRI诊断--增强扫描
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额叶脑脓肿 --平扫T1WI
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额叶脑脓肿 --增强扫描
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额叶脑脓肿 --平扫T2WI
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(三)鉴别诊断
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3 亚急性期:去氧血红蛋白演变成高铁血红蛋白
(有很强的顺磁性),同时红细胞开
始溶解,周围有含铁血黄素沉积环,
故此期血肿表现复杂,分层现象明显。
早期:T1WI核心层为等信号,周围核外层为高
信号(高铁血红蛋白),外围水肿带不明
显或为低信号;T2WI核心层和核外层均
为低信号,围绕高信号的水肿带;
-
-
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临床表现:多见于50岁以上老年人, 合并有高血压,动脉硬 化,高血脂,糖尿病等
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好发部位:基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
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(二)MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号, T1WI上呈低信号, T2WI上呈高信号
2 早期边界模糊,晚期边界清楚锐利 3 周围无水肿,无占位效应 4 部分病例可同时合并脑萎缩
-
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血肿演变过程:
红细胞凝集-血块- 血块收缩(质子密度升高) 氧和血红蛋白-去氧血红蛋白- 高铁血红素
(顺磁性物质) (顺磁性物质) 血肿核外层逐渐向核心层推移
-
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1 急性早期:血肿成分主要为氧合血红蛋白, T1WI上呈等信号或略高信号; T2WI呈高信号,血肿分层不明显
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3、了解脑底动脉环的侧支循环情况。
DSA的局限性
但是,DSA也存在假阴性,原因与动脉瘤内 血栓形成、载瘤动脉痉挛、动脉瘤与其他 血管重叠以及操作者的技术因素和影像结 果的判读等有关。
前 交 通Байду номын сангаас动 脉 瘤
左侧M1末端动脉瘤
左颈内动脉C2段、大脑中动脉M1 段动脉瘤
右 侧 大 脑 前 动 脉
正 常 表 现
DSA
正 常 表 现
DSA
正 常 表 现
颅内动脉瘤(aneurysm)
发病机制: 1、血流动力学改变,特别是血管分叉部血液流动
对血管壁形成剪力以及博动的压力造成血管壁的 退化。 2、血管内压力变化引起血管壁退化。 3、动脉粥样硬化。 3、少见因素:创伤、真菌感染、肿瘤以及某些高 血流状态(如动静脉畸形或动静脉瘘)。 4、伴发疾病:纤维肌肉发育异常,IV型EhlersDanlos综合症、Marfan综合症、I型神经纤维瘤病、 多囊肾等。
及瘤腔穿动脉具有较低的敏感度。
动脉瘤
MRI表现
浆果型动脉瘤依有无血栓形成可分为: 1、无血栓形成的动脉动脉瘤:T1WI及T2WI均呈
流空的低信号,周围可有博动伪影。 2、完全血栓形成的动脉瘤:可显示层状血栓,周
边可有含铁血黄素沉着; 3、部分血栓形成的动脉瘤:兼有以上两类的表现。
动脉瘤
脑出血
脑出血的MR表现:
超急性期:T1WI、T2WI均为等信号,也可为略高 信号;
急性期:T1WI呈高信号,T2WI呈低信号; 亚急性期:T1WI、T2WI均呈高信号; 慢性期:T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。
MRA的方法
MRA非增强扫描可使用两种扫描序列:
1、时间飞跃法(TOF):应用最广泛,基于血液的流 入增强效应。可分为2D和3D,脑部多采用3D技术。
1、在发病24小时内,大多数病例CT平扫为阴性。 部分病例可显示早期改变,如:灰白质分界模糊、 局部脑沟脑池变窄及动脉致密征。动脉致密征发 生于颅底较大动脉主干,如大脑中动脉、颈内动 脉、椎基底动脉等,表现为其中一段动脉密度增 高,其CT值较正常动脉增加30-40Hu,其病理基 础为血管栓塞或血栓形成,局部红细胞密集。大 脑中动脉主干起始部阻塞,侧支循环建立不良, 早期表现为岛带消失征,即岛带(脑岛、外囊、 屏状核)的灰白质界面丧失。
是指脑实质内的出血,以高血压性脑出血最为常 见,其病理基础主要是脑动脉硬化。好发于基底 核,其次为丘脑、脑桥和小脑。这是因为基底核 的供血动脉—豆纹动脉较细小,且呈直角直接开 口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然升 高时,细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破 裂出血,血肿常可破入脑室系统或蛛网膜下腔, 并引起脑水肿和占位表现。
4、梗死4周以后,梗死灶内密度逐渐降低,最终 形成软化灶、密度接近脑脊液。此时梗死区内坏 死组织已完全被吞噬、移除。病灶局部脑沟增宽 加深,临近脑池、脑室扩大。
脑梗死
脑梗死的周边水肿及占位效应:早期无或 仅有轻度占位表现。但在梗死后2-15天内, 是脑水肿的高峰期,依据梗死范围的大小 和程度的不同,可出现不同程度的占位表 现。梗死范围较大者,可有明显占位效应, 导致周围脑组织和脑室系统受压、中线结 构移位,甚至可形成脑疝,危及生命。
脑血管疾病影像诊断
脑梗死(cerebral infarction)
一、分类:
1、缺血性脑梗死:是指因血管阻塞所引起的相应供 血区域内脑组织缺血性坏死。可因脑动脉狭窄、 闭塞或栓子所致,此种称为动脉闭塞性脑梗死。 也可为在其他病变基础上,由各种原因造成的脑 部血液循环障碍,引起以脑细胞缺血缺氧为主的 非动脉闭塞性脑梗死。
浆果形动脉瘤:好发于动脉分叉部、分支处、动 脉转弯处等,多数发生在脑底动脉环及大脑中动 脉分叉部;
梭形动脉瘤:常发生于椎-基底动脉及颈内动脉; 夹层动脉瘤:多发生于椎-基底动脉。
动脉瘤
CT表现
平扫:用于检查SAH、动脉瘤、腔内血栓、壁钙 化等;
增强:有助于和颅内肿瘤鉴别;
CTA:可使用多种后处理技术,如MPR、MIP、VR、 VE等技术。可以显示瘤体、瘤颈、载瘤动脉,但 微小动脉瘤多难以显示;对颈内动脉瘤,尤其是 海绵窦段,难以排除骨性解剖结构的干扰,往往 导致颈内动脉海绵窦段的前、后、内侧壁均无法 显示,同时,动脉瘤周围分支动脉
段 动 脉 瘤
A1
静脉窦血栓
(Thrombosis of Cerebral Venous Sinuses)
脑静脉窦血栓形成是一种特殊类型的急性脑血管 病,发病急,病情重,诊断和治疗不及时死亡率 高。其临床表现无特异性,单凭临床症状难以做 出明确诊断,诊断有赖于影像学检查。
静脉窦血栓
CT平扫
对于单侧血管受累或者有明显病因的(如动脉炎、 动脉硬化等)称为烟雾综合征。
烟雾病
CT表现
平扫可显示脑梗死、出血灶及软化灶,及脑萎缩 等继发表现。一般很少能显示异常血管。
CTA:可在一定程度上显示颈内动脉、大脑前及 中动脉、Willis环的狭窄和闭塞,以及脑底异常血 管网的形成。
烟雾病
MR
脑出血
出血后3—7天,血肿内血红蛋白发生破坏、纤维 蛋白溶解。此病理演变过程从血肿周边向中心发 展,形成所谓“融冰征”,表现为高密度血肿边 缘模糊、密度减低、淡薄,周围低密度环影逐渐 扩大,血肿高密度影向心性缩小。在15天至一个 月后,血肿被逐渐溶解、吸收,由高密度转变为 等、低或混杂密度灶。大约在2个月后,血肿可被 完全吸收,形成囊腔状软化灶。较大范围软化灶, 邻近脑室扩大、脑沟脑池增宽加深,即负占位效 应。
以往文献认为CT平扫检查阳性率低,明确诊断多 需要进一步行CTV、MRV或DSA检查。但CT平扫 也可见特异性的直接征象和较为特征的间接征象, 结合间接征象对大部分病例可以做出较明确的诊 断。
直接征象:静脉窦密度增高,CT值一般超过60Hu, 局部密度可均匀或不均匀。
间接征象:静脉性脑梗死、脑出血、脑肿胀、脑 水肿。
脑出血
脑出血的CT表现:
急性期,新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的 高密度灶,因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质。 脑出血的极限CT值为95Hu,故脑出血均低于此 CT值,多数为60—80Hu,少数可超过80Hu。高 密度血肿周围可见一低密度环影,为水肿带,与 血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。还可 见因血肿和水肿造成的脑沟、脑池、脑室受压及 中线结构移位等占位表现。出血还可破入相邻脑 室和(或)蛛网膜下腔,出现相应表现。
DSA
是烟雾病主要的确诊手段。不但可以清晰显 示病变脑血管狭窄或闭塞的部位和程度、颅底异 常新生血管,而且对于颅内外血管代偿、脑循环 时间长短等情况均可准确判断。
临床与影像间联系
临床无明显症状患者,年龄普遍偏高,多介于 30~40岁之间或左右,颅底新生血管茂盛,颅内、 外吻合支建立丰富而杂乱,部分代偿血管迂曲、 扩张。
静脉窦血栓
MRI
直接征象:受累静脉窦流空影消失,T1WI呈高信 号或中等信号,T2WI呈高信号或等低信号。
间接征象:静脉性脑梗死、脑出血、脑肿胀、脑 水肿,出现相应的MR表现。
静脉窦血栓
CTV和MRV
表现为受累的脑静脉窦内完全或不完全充盈缺 损,其边缘部分可见强化,部分相应区域脑表面
浅静脉扩张。
烟雾病
流行病学:好发于东亚、东南亚,尤其是日本, 女性多于男性,好发年龄为0一10岁以及30—40 岁。有文献报道10%属于家族性发病。
临床表现: 可分为短暂性脑缺血发作、梗死、出血、癫痫等 四型。儿童以脑缺血症状为主,成人以脑出血症 状为主。
烟雾病
对于烟雾病的诊断,国内外学者多认为血管闭塞 或狭窄必须是两侧同时受累,而且无明显病因。
动脉瘤
MRA的局限性
不能显示动脉瘤的钙化及动脉瘤与鞍区颅骨的解 剖关系,
对直径<3 mm的动脉瘤常难以显示; 走行于扫描层面而非垂直的血管、扭曲的血管及
分叉的血管因饱和作用造成信号丢失;
局部狭窄或扩张的血管及大的动脉瘤,由于血流 的不均匀性,因湍流或涡流造成血液中质子群失 散,导致信号丧失,致使上述性质的血管显示差, 导致信号丧失或出现夸大效应。
脑梗死
缺血性脑梗死的MR表现:
血管闭塞后1—2小时,即可有MRI的阳性发 现,闭塞后6小时MRI检查几乎均有阳性发 现。由于梗死区域内水分明显增多,局部 氢质子浓度增高,组织的T1、T2时间均逐 渐延长,表现T1WI低信号、T2WI高信号。
DWI PWI对早期脑梗死更为敏感。
脑出血(cerebral hemorrhage)
不用对比剂即可显示烟雾病的血管,且无副作用, 故MRI结合MRA逐渐取代传统的DSA,成为烟雾病 诊断的主要诊断方法。
但是,MRA常高估血管狭窄程度,对早期或较轻 的不典型的异常血管网的显示有一定困难,在显 示颅内、外侧支循环及继发的微小动脉瘤方面敏 感性较低。
烟雾病
DWI、PWI、MRS
烟雾病
2:相位对比法(PC):利用流动所致宏观横向磁化矢 量的相位变化来抑制背景、突出血管信号。其关键在 于流速编码的设置。
对比增强MRA(CE—MRA):
利用对比剂使血液的T1值明显缩短,然后利用超快速 且权重很重的T1WI序列来记录这种T1弛豫的送别。
MRA
正 常 表 现
MRA正常表现
MRV
动脉瘤
动脉瘤的分类:
1、依据形态: 浆果形动脉瘤—常见,也称囊状动脉瘤 梭形动脉瘤—少见 夹层动脉瘤—罕见 2、依据大小: 微小动脉瘤—3mm以下 小型动脉瘤—3到5mm 中型动脉瘤—6到15mm 大动脉瘤—15mm以上 巨大动脉瘤—25mm以上 3、依据部位
动脉瘤
好发部位
DSA是诊断颅内动脉瘤的金标准
1、可明确动脉瘤的部位、是单发还是多发,对瘤 体、瘤颈及其与载瘤动脉之间解剖关系的显示最 为准确,对微小动脉瘤的发现和对巨大动脉瘤腔 内有无“危险”动脉分支的辨别等,均有明显优 势。 2、还可以模拟内镜功能观察血管腔内的情况。显 示动脉瘤瘤颈开口、瘤内血栓、有无动脉分支从 瘤体发出等信息。
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