多器官功能障碍综合症 PPT ppt课件
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多囊卵巢综合症 ppt课件
PCOS遗传学理论： 1. PCOS、卵巢多囊样改变呈家族聚集现象； 2.高雄激素血症和高胰岛素血症可能是PCOS家族成员的遗传特征； 3.全基因组扫描发现大量的PCOS相关基因：甾体激素合成相关基因、雄激素合成调节
基因、胰岛素合成基因、碳水化合物代谢及能 量平衡的基因、促性腺激素功能及调节 基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因；
排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确诊
鉴别诊断
甲状腺疾病
高泌乳素血症
非典型先天性肾上腺皮质增生症：21-羟化酶缺乏引起血清17-羟孕酮（17-OHP）升高
对于部分闭经和严重表现的女性，建议进行更加广泛的检查： 库欣综合征和异位ACTH肿瘤 卵巢男性化肿瘤：门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤 肾上腺肿瘤 卵泡膜细胞增生征 中枢神经性因素：脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤 妊娠期高雄激素
4. PCOS遗传方式不能确定：可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传 方式。
PCOS的临床表现
不同程度的月经异常： 月经稀发35d-6m 继发性闭经（6月） 原发性闭经（15岁） 不规则子宫出血
不孕：排卵功能障碍 雄激素过多表现：多毛、痤疮、雄激素性脱发 肥胖：腹型肥胖、黑棘皮症
雄激素过多 黄体生成素/卵泡刺激素（LH/FSH）比值增大 高胰岛素血症
危害
PCOS可以增加女性不孕，2型糖尿病，血脂异常，心血管疾病和子宫内膜癌的危险性 PCOS患者中卵巢上皮癌增加2.5倍 目前认为PCOS是神经、 内分泌及代谢系统和卵巢局部调控失衡而出现的疾病
PCOS的病因
胚胎起源：子宫内环境影响，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲 为先天性肾上腺皮质增生症、高雄激素等
基因、胰岛素合成基因、碳水化合物代谢及能 量平衡的基因、促性腺激素功能及调节 基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因；
排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确诊
鉴别诊断
甲状腺疾病
高泌乳素血症
非典型先天性肾上腺皮质增生症：21-羟化酶缺乏引起血清17-羟孕酮（17-OHP）升高
对于部分闭经和严重表现的女性，建议进行更加广泛的检查： 库欣综合征和异位ACTH肿瘤 卵巢男性化肿瘤：门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤 肾上腺肿瘤 卵泡膜细胞增生征 中枢神经性因素：脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤 妊娠期高雄激素
4. PCOS遗传方式不能确定：可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传 方式。
PCOS的临床表现
不同程度的月经异常： 月经稀发35d-6m 继发性闭经（6月） 原发性闭经（15岁） 不规则子宫出血
不孕：排卵功能障碍 雄激素过多表现：多毛、痤疮、雄激素性脱发 肥胖：腹型肥胖、黑棘皮症
雄激素过多 黄体生成素/卵泡刺激素（LH/FSH）比值增大 高胰岛素血症
危害
PCOS可以增加女性不孕，2型糖尿病，血脂异常，心血管疾病和子宫内膜癌的危险性 PCOS患者中卵巢上皮癌增加2.5倍 目前认为PCOS是神经、 内分泌及代谢系统和卵巢局部调控失衡而出现的疾病
PCOS的病因
胚胎起源：子宫内环境影响，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲 为先天性肾上腺皮质增生症、高雄激素等
《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
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（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
整理ppt
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表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能障碍综合征优质ppt课件
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持与疏导，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ，如饮食调理、运动锻炼等，促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程，包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时，凝血功能异常激 活，导致微血栓形成，影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时，肺动脉高压可导致右心负担加重，引发右心
功能不全。同时，心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤，导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键，可以有 效地控制病情进展，降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案，综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗，包括药物治疗、机械 通气、血液净化等，以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物，如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ，机械通气可以改善氧合 ，减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者， 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分，维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化，及时发现并处理异常情况
病理生理学ppt课件 第十五章 多器官功能障碍综合征
7.免疫系统功能衰竭
主要表现为菌血症或败血症。
8.中枢神经系统衰竭
表现为反应迟钝，意识混乱，轻度定向力障碍，最后出 现进行性昏迷。
第一节 病因和发病经过
一、病因
（一）感染性病因 ➢ 70%的MODS患者由原发或继发的严重感染和败血 症引起。 ➢ 老年人中以肺部感染作为原发病因者最多；青壮年 病人中腹腔脓肿或侵袭性肺部感染后MODS的发生 率高。
第一节 病因和发病经过
一、病因
（一）感染性病因 ➢ 有些MODS患者血细菌培养阳性，有感染症状，但找 不到感染灶，可能是肠道细菌移位、肠源性感染所造 成； ➢ 有的MODS病人有全身感染表现，但血细菌培养阴性 ，也找不到感染病灶，可能与肠源性内毒素血症或全 身性炎症反应有关。
第一节 病因和发病经过
（二）非感染性因素
➢ 大量资料显示，大手术、严重创伤、休克之后，虽然 未伴发或继发感染，但MODS仍不可避免地发生。
➢ 此外，治疗措施不当，例如，复苏不充分或延迟复苏 、输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力低下、大量 使用糖皮质激素、恶性肿瘤、大量反复输血等均可对 MODS的发生发展产生重要影响。
第一节 病因和发病经过
第二节 发病机制
（一）全身性炎症反应综合征（SIRS）
SIRS典型的病理生理学变化为：
①播散性炎细胞活化，多种细胞因子、炎症介质的失控性释放； ②全身持续高代谢状态、高动力循环； ③引起邻近或远隔器官的炎症反应和损伤。
第二节 发病机制
（一）全身性炎症反应综合征（SIRS）
SIRS诊断标准如下：
①体温>38℃或<36℃； ②心率>90次/分； ③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg； ④WBC>12×109/L，或<4.0×109/L，或幼稚粒细胞>10%。 具备以上两项或两项以上即可诊断SIRS成立。
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
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过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
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内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
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（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
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３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
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4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
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第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
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过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
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内皮细胞 靶细胞
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血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
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（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
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３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
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4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
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第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
最新医学ppt--第七章mods精品课件
酸中毒
18
水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
高钾高镁血症
• 尿排钾↓ • 摄入钾↑ • 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ • 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
代谢性酸中毒
• 肾小管泌H+及泌NH3能力 • NaHCO3重吸收 • 分解代谢 • 固定酸产生
出血倾向
• 毛细血管脆性增加 • 血小板功能降低
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少， 进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但 若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量 增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官 衰竭的发生发展。
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
肠道出血。有时可发生DIC。
20
少尿期临床表现可总结为十个字
三高 三低 三中毒 一出血（倾向）
21
（二）多尿期
在少尿期（7---14天）过后，如尿量达 400ml/24h 以上，即为多尿期开始。此期
尿量渐增（一般历时2周或更长），每日 可达3000ml/d 以上。
尿量增加有三种形式： 突然增加 逐渐增加 缓慢增加-----预后差
24
多尿的机制
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿期易出现
医学ppt--第七章mods
概念
★多器官功能障碍综合症 （MODS）:
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
2
（三）器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障 碍。 ⒉OFR生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造 成组织细胞损伤。
脓毒症与多器官功能障碍综合征ppt课件
五、皮质激素
脓毒症和脓毒性休克患者往往存在肾上腺皮质功能不全，血清游离皮质 醇正常或升高，只要机体对血管活性药物反应不佳，就可考虑应用小剂 量的糖皮质激素。一般糖皮质激素可选用氢化可的松，在严重脓毒症或 脓毒性休克患者每日糖皮质激素量不大于氢化可的松300 mg量。
六、免疫治疗的前景
免疫抑制、治疗困难（脓毒症后期抗炎占优势致免疫抑制）
第五节 多器官功能障碍综合征
一、概念
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 是严重创伤、感染、脓毒症、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术 及病理产科等疾病发病24h后出现的两个或两个以上的器官先后或同时发 生的功能障碍或衰竭。
二、病因及发病机制
（二）菌血症（bacteremin）:菌血症指循环血液中存在活体细菌，
其诊断依据主要为阳性血培养。
（三）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）:患者有2项或2项以上的下述临床表现：①体温＞38℃
或 ＜ 36 ℃ ； ② 心 率 ＞ 90 次 / 分 钟 ； ③ 呼 吸 频 率 ＞ 20 次 / 分 钟 或 PaCO2 ＜ 32 mmHg；④外周血白细胞计数＞12×109 /L或＜4×109 /L或末成熟细胞＞10%。
二、液体复苏
（一）早期液体复苏
脓毒症 血管的收缩舒张、扩张、通透性改变 低容量状态（休克）。
推荐6小时早期复苏目标应达到：①（CVP）：8～12 mmHg（机械通气患者
为12～15 mmHg）；②MAP）≥65 mmHg；③尿量≥0.5 ml/(kg.h)；④中心
静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%或混合血氧饱和度（SvO2）≥65%。 注：前6小时内CVP达标，而ScvO2或SvO2未达到目标的要求时，应输入RBC使 HCT≥30%和/或给予多巴酚丁胺[不超过20 μg/(kg.min)]以达到该治疗目
2024icu小讲课ppt课件完整版
04
危重症治疗策略与措施
抗感染治疗策略及药物选择
早期识别与诊断感染
通过临床症状、体征及实验室检查等 手段，及时准确地识别与诊断感染。
合理选择抗生素
根据感染部位、病原菌种类及药物敏 感性等因素，合理选择抗生素，避免 滥用。
个体化治疗方案
针对不同患者的具体情况，制定个体 化的抗感染治疗方案，提高治疗效果 。
颅内压监测
通过颅内压探头测量颅内压力 ，评估颅脑损伤和脑水肿等病
情。
脑电活动监测
通过脑电图检查记录大脑电活 动，评估脑功能和脑损伤程度 。
脑血流监测
利用经颅多普勒超声等技术测 量脑血流速度和血流量，评估 脑血管功能和脑灌注情况。
脑代谢监测
通过测量脑脊液中生化指标如 葡萄糖、乳酸等，反映脑代谢
状态和脑缺血缺氧程度。
及时组织专家对事件进行分析与讨论，找出根本原因并制定改进措施
对相关责任人进行问责与处理，并通报全员引以为戒
人文关怀在危重症患者护理中的实践
人文关怀理念在ICU护理中的体 现
尊重患者生命价值与尊严，关注 患者心理需求
提供个性化、人性化护理服务， 增强患者信任感与满意度
人文关怀在危重症患者护理中的实践
患者取仰卧位，头后 仰，使口、咽、气管 处于同一水平线上。
确认导管位置后，固 定导管，连接呼吸机 。
插入喉镜，显露声门 ，将导管通过声门插 入气管内。
气管插管操作规范及注意事项
注意事项 操作前需充分评估患者情况，包括气道情况、插管难度等。
操作过程中需保持患者呼吸道通畅，避免误吸。
气管插管操作规范及注意事项
与危重症患者沟通技巧与心理支持策略
掌握有效沟通技巧，倾听患者心声并给 提供心理支持如心理疏导、情感关怀等
功能障碍 ppt课件
康复治疗：运动疗法、作业疗法、言语疗法、心理疗法等手段对 发生功能障碍的器官、系统进行训练和再训练，以改善或恢复患 者的功能水平。
内容提要
第一节 残损、活动受限和参与局限 第二节 功能障碍的评定 第三节 功能障碍的康复治疗
第一节
残损 活动受限 参与局限
残损、活动受限和参与局限
功能障碍的程度：？
三、确定功能受限制因素
限制因素影响人的功能的高水平发挥。
内在的限制因素：如疾病或创伤所造成的损害， 如三角肌萎缩无力致外展受限、脊髓损伤导致下 肢髋膝关节屈伸运动受限。 外在限制因素：如环境(交通工具、上下阶梯、公 共场所的无障碍设施)、雇主的态度以及对工作者 的用工限制等。某腰痛患者一侧下肢麻木疼痛伴 行走困难，经进一步检查评定是L4/L5腰椎间盘突 出压迫神经所致。
参与局限
参与局限可以是外界或环境因素，也可以是 个人因素。例如一位脊髓损伤残疾人，他的 活动受到了一定限制，但可以使用轮椅移动。
在一些贫困地区，他无法参与看电影、超市 购物的活动，因为没有设计无障碍设施，环 境限制了他的参与。 而在比较发达地区，他实现了上述活动，因 为有无障碍设施。
例如中枢神经系统疾病或损伤中，锥体系（脊髓前角运
动神经元和脑干运动神经元以上部分）受损后肢体会出 现典型的上运动神经元瘫痪；而锥体外系受损后肢体相 应会出现肌张力变化，产生共济失调、手足徐动、平衡 能力下降等运动功能障碍等。
案 例
例如：一位20岁女生因“左侧肢体活动不利三 年”前来就诊，经询问检查，获悉三年前患右 侧脑血管畸形破裂，实施钻孔引流手术，之后 又发生梗阻性脑积水，再行脑室－腹腔引流术， 发生左侧偏瘫，听力言语认知功能正常。 功能受限制的性质：？
多器官功能障碍综合征(mods)
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7
表 多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数的关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
死亡率（％） 3 30
50～60 72～100 85～100
100
ppt课件
8
MODS为同时或相继发生两个或两个以 上急性器官功能障碍临床综合征，在概 念上强调：
1.原发致病因素是急性而继发受损器官可 在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器 官退化失代偿时归属于MODS；
failure
11．创伤后器官系统感染综合征post-traumatic organ-
Baue
system-infection syndrome
12．介质损伤性器官功能不全 mediator injury organ dysfunction 盛志勇等
1988 1987～1988
1Hale Waihona Puke 9113．多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction
Polk等
1977
6.急性器官系统衰竭
acute organ-system failure Knaus等
1985
7.创伤后脓毒综合征
post-traumatic septic
Cerra等
1986
syndrome
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11
表 多器官功能障碍综合征的各种不同的命名
中文命名 年代
英文命名
作者
8．多器官系统不全综合征 9．多器官损害综合征
持续存在炎症病灶
外科手术意外事故
基础脏器功能失常（如肾衰） 糖尿病
年龄≥55岁
糖皮质激素应用量大，时间长
嗜酒
恶性肿瘤
大量反复输血
MODS幻灯PPT课件
多器官功能障碍综合征 （MODS）
.
第一节 全身炎症反应综合征 (SIRS)
主要教学内容
1 概述 2 病理生理机制 3 临床特点及诊断 4 治疗
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
本节英文单词
全身炎症反应综合征 SIRS systemic inflammatory response syndrome 代偿性抗炎反应综合征 CARS compensatory anti-inflammatory response syndrome 混合性抗炎反应综合征 MARS mixed antagonistic response syndrome
7
功能障碍和病理损害都是可逆的
8
发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特 异性
休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等
9
是其主要病因
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
MODS需排除的情况
1
器官功能障碍所 致的相邻器官并 发症
2
多种病因作用分 别所致多个器官 功能障碍的简单 相加
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
第二节 多器官功能障碍综合征
主要教学内容
1 概述 2 临床表现 3 诊断标准 4 急诊处理
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
本节英文单词
多器官功能障碍综合征 MODS multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能衰竭 MOF multiple organ failure
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
.
第一节 全身炎症反应综合征 (SIRS)
主要教学内容
1 概述 2 病理生理机制 3 临床特点及诊断 4 治疗
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
本节英文单词
全身炎症反应综合征 SIRS systemic inflammatory response syndrome 代偿性抗炎反应综合征 CARS compensatory anti-inflammatory response syndrome 混合性抗炎反应综合征 MARS mixed antagonistic response syndrome
7
功能障碍和病理损害都是可逆的
8
发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特 异性
休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等
9
是其主要病因
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
MODS需排除的情况
1
器官功能障碍所 致的相邻器官并 发症
2
多种病因作用分 别所致多个器官 功能障碍的简单 相加
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
第二节 多器官功能障碍综合征
主要教学内容
1 概述 2 临床表现 3 诊断标准 4 急诊处理
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
本节英文单词
多器官功能障碍综合征 MODS multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能衰竭 MOF multiple organ failure
多器官功能障碍综合征(急诊医学第四章）
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• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节 全身炎症反应综合征
第十四章 多器官功能障碍综合征
主要教学内容
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
一、概 念
2
在单相速发型基础 上，经一个短暂的 病情恢复和相对稳 定期，短时间内再 次序贯发生多个器 官功能障碍
3
在双相迟发型的基 础上，反复多次发 生MODS
MODS临床分期及临床表现
三、诊断标准
四、急诊处理
MODS治疗
• 控制原发病 •器官功能支持 •易受损器官保护 •代谢支持和调理
•合理使用抗生素 •免疫调理治疗 •连续性肾脏替代
组织器官低灌注
组 织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
预后
MODS病情危重，可发展为不可逆 的MOF，尚无有效特异治疗方法，预 后差
多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系
二、临床表现
分期
分类分型
临床表现
临床监测
临床特征
有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官
1
发病前器官功能基本正常，或器官功能
受损但处于相对稳定的生理状态
2
衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害
的器官，而发生在原发损害的远隔器官
3
从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间
，常超过24小时，多者为数日
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
4
器官功能障碍的发生呈序贯特点
5
病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和 功能障碍程度不相一致
临床特征 循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态 氧利用障碍,氧供需矛盾突出
分类分型
MODS 分类
严重创伤、大量多次输血等明确
原发性 的生理打击直接作用的结果
并非损伤的直接后果，而是机体
继发性 异常反应的结果
MODS 分型
单相速发型
双相迟发型
反复型
1
感染等诱因下，先 发生单一器官功能 障碍，继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
SIRS发病机制
炎症细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
生理效应
炎症介质释放
SIRS
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
SIRS临床发病过程Fra bibliotek局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
反应综合征 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或 衰竭
病因分类
病因
感染因素
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
二、病理生理机制
组织缺血 再灌注损伤
发病机制
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
细菌毒素 MODS机制学说
多器官功能障碍综合征的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS MODS
SIRS
康复
第二次打击 休克、感染、缺氧
SIRS
康复
MODS
缺血再灌注导致的MODS
诱发MODS主要高危因素
高危因素
•复苏不充分或延迟复苏 • 持续存在感染病灶 • 持续存在炎症病灶 • 基础脏器功能失常 • 年龄＞55岁 • 嗜酒 • 大量反复输血 • 创伤严重评分＞ 25分 • 长期禁食
• 营养不良 • 肠道缺血性损伤 • 外科手术意外事故 • 糖尿病 • 糖皮质激素过量 • 恶性肿瘤 • 使用抑制胃酸药物 • 高血糖、高血纳 • 高乳酸血症
治疗 •中医药治疗
器官功能支持---提高氧供
氧疗 机械通气
补充循环血 容量
增加血红蛋 白浓度
红细胞比容
器官功能支持---降低氧耗
降温
控制惊厥
镇静镇痛
呼吸支持
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
6
病情发展迅速，一般抗感染、器官功能 支持或对症治疗效果差，死亡率高
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
单个急性致病因素引发的MODS过程，器官
7
功能障碍和病理损害都是可逆的
8
发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特 异性
休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等
9
是其主要病因
器官衰竭发生率及次序
概念
❖ MODS需排除的情况
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
第二节 多器官功能障碍综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征不同的命名
多器官功能障碍综合征不同的命名
主要教学内容
1
概述
2
临床表现
3
诊断标准
4
急诊处理
概念
❖ MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在 多种急性致病因素所致机体原发病变的基 础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时 或序贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
1
器官功能障碍所 致的相邻器官并 发症
2
多种病因作用分 别所致多个器官 功能障碍的简单 相加
3
如恶性肿瘤、系 统性红斑狼疮等 全身性疾病终末 期多器官功能受 累
病因
① 严重感染 ②休 克 ③ 心肺复苏后 ④ 严重创伤 ⑤ 大手术
病因
⑥ 严重烧（烫、冻）伤 ⑦ 挤压综合征 ⑧ 重症胰腺炎 ⑨ 急性药物或毒物中毒等
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节 全身炎症反应综合征
第十四章 多器官功能障碍综合征
主要教学内容
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
一、概 念
2
在单相速发型基础 上，经一个短暂的 病情恢复和相对稳 定期，短时间内再 次序贯发生多个器 官功能障碍
3
在双相迟发型的基 础上，反复多次发 生MODS
MODS临床分期及临床表现
三、诊断标准
四、急诊处理
MODS治疗
• 控制原发病 •器官功能支持 •易受损器官保护 •代谢支持和调理
•合理使用抗生素 •免疫调理治疗 •连续性肾脏替代
组织器官低灌注
组 织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
预后
MODS病情危重，可发展为不可逆 的MOF，尚无有效特异治疗方法，预 后差
多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系
二、临床表现
分期
分类分型
临床表现
临床监测
临床特征
有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官
1
发病前器官功能基本正常，或器官功能
受损但处于相对稳定的生理状态
2
衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害
的器官，而发生在原发损害的远隔器官
3
从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间
，常超过24小时，多者为数日
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
4
器官功能障碍的发生呈序贯特点
5
病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和 功能障碍程度不相一致
临床特征 循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态 氧利用障碍,氧供需矛盾突出
分类分型
MODS 分类
严重创伤、大量多次输血等明确
原发性 的生理打击直接作用的结果
并非损伤的直接后果，而是机体
继发性 异常反应的结果
MODS 分型
单相速发型
双相迟发型
反复型
1
感染等诱因下，先 发生单一器官功能 障碍，继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
SIRS发病机制
炎症细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
生理效应
炎症介质释放
SIRS
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
SIRS临床发病过程Fra bibliotek局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
反应综合征 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或 衰竭
病因分类
病因
感染因素
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
二、病理生理机制
组织缺血 再灌注损伤
发病机制
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
细菌毒素 MODS机制学说
多器官功能障碍综合征的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS MODS
SIRS
康复
第二次打击 休克、感染、缺氧
SIRS
康复
MODS
缺血再灌注导致的MODS
诱发MODS主要高危因素
高危因素
•复苏不充分或延迟复苏 • 持续存在感染病灶 • 持续存在炎症病灶 • 基础脏器功能失常 • 年龄＞55岁 • 嗜酒 • 大量反复输血 • 创伤严重评分＞ 25分 • 长期禁食
• 营养不良 • 肠道缺血性损伤 • 外科手术意外事故 • 糖尿病 • 糖皮质激素过量 • 恶性肿瘤 • 使用抑制胃酸药物 • 高血糖、高血纳 • 高乳酸血症
治疗 •中医药治疗
器官功能支持---提高氧供
氧疗 机械通气
补充循环血 容量
增加血红蛋 白浓度
红细胞比容
器官功能支持---降低氧耗
降温
控制惊厥
镇静镇痛
呼吸支持
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
6
病情发展迅速，一般抗感染、器官功能 支持或对症治疗效果差，死亡率高
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
单个急性致病因素引发的MODS过程，器官
7
功能障碍和病理损害都是可逆的
8
发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特 异性
休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等
9
是其主要病因
器官衰竭发生率及次序
概念
❖ MODS需排除的情况
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
第二节 多器官功能障碍综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征不同的命名
多器官功能障碍综合征不同的命名
主要教学内容
1
概述
2
临床表现
3
诊断标准
4
急诊处理
概念
❖ MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在 多种急性致病因素所致机体原发病变的基 础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时 或序贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
1
器官功能障碍所 致的相邻器官并 发症
2
多种病因作用分 别所致多个器官 功能障碍的简单 相加
3
如恶性肿瘤、系 统性红斑狼疮等 全身性疾病终末 期多器官功能受 累
病因
① 严重感染 ②休 克 ③ 心肺复苏后 ④ 严重创伤 ⑤ 大手术
病因
⑥ 严重烧（烫、冻）伤 ⑦ 挤压综合征 ⑧ 重症胰腺炎 ⑨ 急性药物或毒物中毒等