病毒和朊病毒
朊毒体病(蛋白粒子病,朊病毒病,朊蛋白病)
朊毒体病（蛋白粒子病，朊病毒病，朊蛋白病）【病因】(一)发病原因非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维(SAF)，构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒(PrP27-30)。
这种慢病毒致病因子的性质既有病毒性传染发病特点，又有与常规病毒不同的理化特性和生物学特性。
理化特性表现为：①具有高度抗各种消毒灭活能力;②有抗高热80～l00℃灭菌能力;③具有抗紫外线和其他各种射线作用能力;④常规电镜看不到病毒，只有用特殊理化方法可发现原纤维和蛋白颗粒。
其生物学特性为：①宿主间可传递的传染性，潜伏期可长达数年或数十年;②病理为变性改变，可见淀粉样斑块和胶质增生，但无炎性反应，亦无包涵体可见;③无复发缓解病程，持续进展直至死亡;④不产生干扰素，不受干扰素影响，孵育过程中不受任何免疫抑制或免疫增强的影响。
现在已知此慢病毒致病因子：①在高热132℃60min可灭活;②亦可在10%次氯酸钠溶液内浸泡1h以上或1N氢氧化钠内浸泡30min，反复3次即可灭活。
(二)发病机制1982年Prusiner提出CJD系由一种特殊的，具有感染性质的蛋白质-朊蛋白(Prion Protein，PrP)所引起，从而否定了多年前Gajdusek所倡导的非寻常慢病毒感染学说。
PrP系一种单基因编码的糖蛋白，由253个氨基酸组成(鼠为254个氨基酸组成)。
位于人的第20号染色体短臂上，可译框架由一个外显子组成。
在N的末端的附近由富有脯氨酸和甘氨酸的短肽5次反复。
正常中枢神经细胞表面也存在朊蛋白，称此为PrPc。
分子量为30～33KD，其空间构象主要为α-螺旋状结构，蛋白酶K可以溶解。
而异常PrP被称作为PrPsc，PrPES或PrPCJD。
与PrPc截然不同。
分子量为27～30KD，其空间构象近40%为β层状折叠。
PrPSC数次的集结，则形成直径为10～20nm，长度100～200nm的物质，这种物质可能就是早期发现的羊瘙痒病相关原纤维(scrapic-associated-fiber，SAF)和朊蛋白质粒(prion liposome)。
朊病毒简介
朊病毒简介朊病毒（Prion），又称“普里昂”或蛋白质侵染子，是一种可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。
最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。
“朊病毒”最早是由布鲁希纳等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，非寻常病毒、慢病毒，传染性大脑样变等。
早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。
20世纪60年代，生物学家阿尔卑斯破坏其DNA和RNA后，其仍具感染性。
1947年水貂脑软化病，其症状与“羊瘙痒病”相似。
最为震惊的是1996年“疯牛病”，在英国引起的一场空前的恐慌，一时间人们“谈牛色变”。
多年来人们一直认为它是一种不能查到任何核酸，对各种理化作用有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万~3万的蛋白质颗粒，但近来又有研究报道，朊病毒含有微量核酸。
它是能在人和动物中引起可传染性脑病（TSE）的一个特殊原因。
朊病毒与真病毒存在一些主要区别：阮病毒呈淀粉样颗粒状，无免疫原性，无核酸成分，由宿主细胞内的基因编码，抗逆性强、能耐杀菌剂和高温。
朊病毒的致病机理是1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。
其要点如下：1.朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。
两者的主要区别在于其空间构象上的差异。
PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；2.PrPsc可胁迫PrPc转化为PrPsc，实现自我复制，并产生病理效应；3.基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为PrPsc型，并通过多米诺效应倍增致病。
朊病毒致病如此强，其传播途径也是多样的，主要通过以下几种途径传播：1.食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；2.医源性感染：如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等；3、朊病毒存在变异和跨种族感染，主要为牛、羊等反刍动物；4、朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓。
朊病毒及朊病毒病的研究进展.doc
朊病毒及朊病毒病的研究进展1982年，美国生理学家Prusiner及其同事，在大量实验的基础上，突破经典病毒学理论而提出朊病毒（prion）的概念，认为绵羊瘙痒病的病原体是一种尚未证实有核酸结构的蛋白质侵染颗粒（proteinaceous infectious particles），并将其称为朊病毒蛋白（Prion protein），简称为PrP。
朊病毒是医学生物学领域中至今尚未彻底弄清，与病毒和类病毒都很不相同的一种蛋白质传染病原体。
它是一组至今不能查到任何核酸、对各种理化作用具有很强抵抗力、传染性甚强、分子重量在27000～30000道尔顿的蛋白质颗粒，它们是在人和动物中引起可传递的海绵脑病的特殊病因。
朊病毒是一个超出经典病毒学和生物学的全新概念，蛋白质在特定条件下发生突变或构型上的变化由良性变为恶性，即变为具有传染性的侵染颗粒，可引起人和动物脑内神经元空泡变性（即海绵状变性），所以这类病毒引起的疾病被称为传染性海绵状脑病（ Transmissible Spongiform Encephalopathy，TSE），又称为朊病毒病。
一、朊病毒引起的相关疾病朊病毒都是致死性中枢神经系统的慢性退化性疾病，病理学上的特点是大脑皮层的神经元细胞退化、空泡变性、死亡、消失，最终被星状细胞取代，因而造成海绵状态。
患者具有痴呆、共济失调、震颤等症状。
已知人和动物朊病毒有以下几种：人的库鲁氏病，又称新几内亚震颤病（Kuru）；克－雅氏病（Creutzfeldt－Jakob disease，CJD），又称皮质－基底节－脊椎变性综合征，也有人称其为人类海绵状脑病和早老性痴呆症（Presenile Dementia）；致死性睡眠综合症（Fatal Familial Insomnia，FFI）；吉斯综合症，又称脑软化病（Gersrmann -Straussler-Scheikerg disease，Gss）;疯牛病（ Mad Cow Disease，MCD），即牛海绵状脑病（ Bovine Spongiform EncePhalopathy，BSE）；传染性紫貂脑病（TME）；猫海绵状脑病（ Feline Spongiform Encephalopathy， FSE）；羊瘙痒症（Sctapie），有绵羊瘙痒（Scrapie of sheep）和山羊瘙痒症（scrapie of gaats）两种；大耳鹿慢性消耗病（Chronic Wasting Disease of Mule Deer，CWD）；传染性雪貂白质脑病（Transmissible Mink Encepholopathy，TME）。
朊病毒的致病特征
朊病毒
朊病毒又称蛋白质侵染因子（又称毒阮），不含核酸而 仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的亚病毒因子。
朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子 无免疫性疏水蛋白质。能引起哺乳动物和人的中枢神经系 统病变的传染性的病变因子。
朊是蛋白质的旧称，朊病毒意思就是蛋白质病毒，是唯 一不用DNA，RNA作遗传物质的病毒。
预防治疗
一是堵漏洞，严把海关进出口国门，严禁从疯牛 病疫区进口动物源性饲料、生物制品和与牛相关制 品； 二是查内源，加强对本土羊瘙痒病的筛查，监测 疯牛病，预防医源感染； 三是强基础，加强对朊病毒发病机理、传染途径、 灭活消毒手段的研究。
预防治疗
消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离
禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械
进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植 要排除供者患病的可能
对有家庭性疾病的家属更应注意防止其接触该病。
谢谢大家！
最引起当今科学家兴趣和关注的是朊病毒的复制机理。 由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物 并且只能在寄生宿主细胞内生存。因此，合成朊病毒所需 的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作
用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使
得朊病毒得以复制繁殖。
另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。
传播途径
朊病毒的传播途径包括，食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉 汤；医源性感染，如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和
硬脑膜移植、角膜移植、输血等。
朊病毒存在变异和跨种族感染，具有大量的潜在感染来
源，主要为牛、羊等反刍动物，未知的潜在宿主可能很广，
传播的潜在危险性不明，很难预测和推断人畜一旦发病，6 个月至1年全部死亡，100%的死亡率。
朊病毒的名词解释
朊病毒的名词解释近年来，人们对朊病毒这一词汇不断熟悉起来。
朊病毒是一种新型病毒，引起了全球范围内的担忧和关注。
本文将对朊病毒进行名词解释，包括其起源、传播途径、症状和防治措施等。
通过深入剖析，希望读者可以更好地了解朊病毒并采取有效的防护措施。
首先，我们来看一下朊病毒的起源。
朊病毒是一种可以感染人类的新型病毒，首次于20XX年出现在某个亚洲国家。
起初，几起病例引起了医学界的关注，但由于症状与其他病毒相似，许多人并未给予足够的重视。
然而，随着时间的推移，朊病毒在当地和其他地区的传播逐渐扩大，引起了全球的警惕。
朊病毒的传播途径是重要的研究方向之一。
据科学家的初步研究，朊病毒主要通过密切接触和空气传播进行传播。
例如，与患者直接接触、呼吸患者的空气或接触被患者接触过的物体等方式都可能导致病毒传播。
此外，朊病毒还有可能存在其他传播途径，需要进一步的研究来明确。
朊病毒感染的症状常常与其他病毒感染相似，包括发热、头痛、咳嗽、喉咙痛和肌肉疼痛等。
有些患者还可能出现呼吸困难和严重肺炎的症状。
根据现有资料，朊病毒的潜伏期一般为3-14天，病毒感染程度和患者的自身免疫力水平等因素有关。
朊病毒的防治措施极为重要。
首先，个人和公共卫生措施非常关键。
保持良好的个人卫生习惯，例如勤洗手、戴口罩和避免接触患者等，可以降低感染的风险。
此外，加强公共场所的消毒工作也是防止病毒传播的重要手段。
其次，全球合作和信息共享对于控制朊病毒的传播至关重要。
各国政府和组织应加强协作，共同研究疫情控制的策略并共享科学知识。
最后，疫苗研发和临床治疗也是关键领域。
科学家们正在加紧研发疫苗并寻找有效的抗病毒药物，以提高治愈率和降低死亡率。
朊病毒的爆发引发了全球范围内的恐慌和不安，然而，我们应该保持冷静并以科学的态度应对。
面对未知的病毒，我们必须密切关注专家的建议，并采取适当的防护措施，以保护自己和他人的安全。
同时，政府和国际组织也应共同努力，加强合作，共同应对朊病毒的挑战。
阮病毒
三是强基础，加强对朊病毒发病机理、传染途径、灭活消 毒手段的研究。
朊病毒 - 朊病毒发现的意义
从理论上讲，“中心法则”认为DNA复制是“自我复制”，即 DNA～DNA，而朊病毒蛋白是PrP→PrP，是为“自他复制”。这 对遗传学理论有一定的补充作用。但也有矛盾，即”DNA→蛋白质” 不“蛋白质→蛋白质”之间的矛盾。 对这一问题的研究会丰富生物学有关领域的内容；对病理学、 分子生物学、分子病毒学、分子遗传学等学科的发展至关重要，对 探索生命起源不生命现象的本质有重要意义。 从实践上讲，其对人畜健康；为揭示不痴呆
有关的疾病（如老年性痴呆症、帕金森病）的生物学 机制、诊断不防治提供了信息，幵为今后的药物开发 和新的治疗斱法的研究奠定了基础
朊病毒 - 朊病毒研究两获殊荣
1976年美国国立卫生研究院的Gajdusek和Gibbs 不澳大利亚Zigas等人合作共同研究震颤性疾病，幵通过 一系列的实验证实震颤病不羊搔痒症、人早老性痴呆属于 同一病原感染，Gajdusek由此获得1976年诺 贝尔生理学和医学奖。 美国加州大学神经病学与家StanleyB· Prusiner 等提出，朊病毒是一种传染性蛋白质颗粒，丌含 有核酸，可自身复制，Prusiner凭借对朊病毒的 研究获得1997年诺贝尔生理学和医学奖。
阮病毒简介
张姜琳
学号
朊病毒 - 概述
朊病毒又称蛋白质侵染因子（又称 毒阮）。朊病毒是一类能侵染动物幵 在宿主细胞内复制的小分子无免疫性 疏水蛋白质。 朊是蛋白质的旧称，朊病毒意思 就是蛋白质病毒。 朊病毒是一类能引起哺乳动物和 人的中枢神经系统病变的传染性的病 变因子，Prusiner认为它是一种蛋白 质侵染颗粒。大量的集中对羊瘙痒的 病原因子的研究。
朊病毒
朊病毒简介朊病毒又称蛋白质侵染因子（又称毒阮）。
朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
朊是蛋白质的旧称，朊病毒意思就是蛋白质病毒，是唯一不用DNA，RNA作遗传物质的病毒。
朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子，美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳（Prusiner）认为它是一种蛋白质侵染颗粒。
病毒概述严格意义上讲，病毒为非生物。
它们无细胞结构且个体积微小，其构成很特别，仅由核酸和蛋白质构成。
核酸（DNA或RNA）在病毒的遗传上起着重要作用，而蛋白质外壳只对核酸起保护作用，本身并没有遗传性。
这是人们对病毒的基本认识。
然而，随着人们对一些疾病的深入研究，科学家们发现，还有一类物质与一般病毒不一样，它只有蛋白质而无核酸，但却既有感染性，又有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。
它就是朊病毒。
病毒研究用朊病毒命名朊粒（prion)不大恰当，朊粒的生物性状与病毒差异很大，它的发现，提示在传统的传染病病原微生物及寄生虫之外，又增加了一种全新类型的病原因子，其生物学位置还未确定。
朊病毒就是蛋白质病毒，是只有蛋白质而没有核酸的病毒。
1997年诺贝尔医学或生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳（S. B. Prusiner）就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。
朊病毒不仅与人类健康、家畜饲养关系密切，而且可为研究与痴呆有关的其他疾病提供重要信息。
就生物理论而言，朊病毒的复制并非以核酸为模板，而是以蛋白质为模板，这必将对探索生命的起源与生命现象的本质产生重大的影响。
病毒特性朊病毒与常规病毒一样，有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性，但它比已知的最小的常规病毒还小得多（约30～50nm）。
电镜下观察不到病毒粒子的结构，且不呈现免疫效应，不诱发干扰素产生，也不受干扰作用。
朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变，最终不治而亡。
朊病毒——精选推荐
朊病毒
朊病毒
朊病毒，是⼀种隐藏在⼤脑内、缓慢、微妙且极为复杂的病原体。
朊病毒虽称为病毒，但它并不属于病毒，它只有蛋⽩质组成其结构，不具有遗传物质。
但也可⾃我复制，被归类为亚病毒因⼦。
朊病毒与普通蛋⽩质不同，经120 ~ 130℃加热4⼩时、紫外线、离⼦照射、甲醛消毒，都并不能把这种传染因⼦杀灭，⽽且对蛋⽩酶有抗性。
但不能抵抗如苯酚、尿酸等蛋⽩质强变性剂。
朊病毒会引发哺乳动物的传染性海绵状脑病，其中包括⽺搔痒症、疯⽜病、克雅⼆⽒病和库鲁病。
该毒体被摄⼊后会破坏脑组织结构，最终导致患者死亡。
在现实中，朊病毒会导致神经衰退性疾病，由淀粉样蛋⽩聚集在中枢神经系统的细胞外，形成扰乱正常组织结构的斑块。
从⽽在改变细胞增⽣和炎症反应的情况下产⽣，海绵状结构在组织上形成微⼩的“洞”。
朊病毒疾病的潜伏期⼀般是相当长，但是⼀旦出现不适症状，病情进展迅速，导致脑损伤和死亡。
症状包括神经症状，抽搐，痴呆，共济失调（平衡和协调功能障碍），⾏为或⼈格改变等。
朊病毒的特征也是可以令到动物的神经萎缩，导致宿主丧失⽅向感，思维陷⼊极度混乱状态。
朊病毒的潜伏期较长，感染初期不易被发现，⼀旦瘟疫爆发起来，会快速地传播
所有已知的朊毒体疾病，统称为感染性海绵状脑病（TSES），照⽬前来说是⽆法治愈的。
进⾷或在饲料中加⼊患朊毒体疾病动物的⾁或内脏，都可使动物感染。
⼈类朊毒体病的传染途径包括：与病⽜的接触，进⾷疯⽜⾁，医源性传染，还有⼤约有15%的患者为家族遗传。
关于朊病毒的综述
关于朊病毒的综述摘要：朊病毒最早由美国加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳（Stanley B. Prusiner）于1982年发现，是一类与其他病毒不一样的病毒，它只有蛋白质而无核酸，却既有感染性，又有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。
本文主要从朊病毒的发现过程、基本结构、致病机理、主要疾病、传播途径以及研究意义等方面来介绍朊病毒，让大家进一步认识朊病毒，了解朊病毒。
关键词：朊病毒；蛋白质；核酸朊病毒是一类与其他病毒不一样的病毒，它只有蛋白质而无核酸，却既有感染性，又有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。
朊病毒又称蛋白质侵袭因子，是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
本文主要从朊病毒的发现过程、基本结构、致病机理、主要疾病、传播途径以及研究意义等方面来介绍朊病毒。
1.朊病毒的发现过程朊病毒最早由美国加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳（Stanley B. Prusiner）于1982年发现的。
推测朊病毒仅由蛋白质组成，没有核酸。
在这之前，科学家认为所有的病原体都有可复制的核酸（细菌、病毒等等）。
研究人员发现了一个突破口：这种具有感染性的因子主要由被称为PrP的蛋白质组成的。
这种蛋白质可以在细胞的质膜上找到（具体功能还不了解），但是与具有感染性的因子PrpSC与正常因子PrPC在形状上有一点不同。
科学家推测这种变形的蛋白质会引起正常的PrPC转变成具有感染性的蛋白质，这种连锁反应使得正常的蛋白质和致病的蛋白质因子都成为新病毒的材料。
在这个假说被提出来以后，产生PrP的基因被抽离出来，产生不同形状的突变基因被成功的定义和复制，研究实验鼠的结果为这个假说提供了支持，这些证据现在是强有力的，但并不是无可争议的。
2.朊病毒的基本结构斯坦利·布鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。
奇妙的微小生物——朊病毒
结果，它们的脑中 果然有像库鲁病一样 的斑块和海绵状孔洞。 结论已经很明显了： 有某种病原体在脑中 滋生导致了库鲁病， 并且可以传染给其他 人，甚至是其他灵长 类动物。
虽然库鲁病的原凶似乎找到了，但是它的传播途径依然是个迷。 如果它真的像其他病毒那样传染的话，为什么来此地考察的科学 家们无一感染这种疾病呢？
朊（ruǎn）病毒：又称朊粒、蛋白质侵染因子、 毒朊或感染性蛋白质，是一类能侵染动物并在宿主 细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
朊是蛋白质的旧称，朊病毒意思就是蛋白质病毒，
朊病毒严格来说不是病毒，是一类不含核酸而仅由 蛋白质构成的可自我复制并具感染性的因子。它的 复制方式是（尚未明确）。
朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统 病变的传染性的病变因子，美国生物学家斯垣利·普 鲁库鲁病的传播很可 能与法雷人的食人习俗有关。但是，仍有两件事情解 释不通。第一，法雷人的食人习俗规定，只有妇女才 有权利吃掉死者的脑，为什么孩子们也会被传染？第 二，在西方传教士的不懈努力下，法雷人的食人习俗 在1950年代就已经彻底废除了，为什么库鲁病人仍不 断出现？
2019年春季和夏季，“僵尸鹿 病毒正在北美蔓延”的新闻不断 出现，引起了人们的关注。难道 僵尸这东西真有其事？这种“僵 尸鹿病毒”会不会传染给人类， 把我们也变成僵尸？面对这些疑 问，病毒倘若有知，怕是要哭晕 在厕所了，因为它们实在是比窦 娥还冤。
导致“僵尸鹿”的罪魁祸首是
一种“朊病毒”。名字中虽有 “病毒”二字，但它根本就不是 一种病毒，而是一类有点特别的 蛋白质。虽然不是病毒，但朊病 毒的可怕之处却丝毫不逊于病毒， 甚至有过之而无不及。著名的疯 牛病就是朊病毒引起的，而我们 的多种神经疾病，比如阿尔茨海 默病和帕金森病等，都与朊病毒 有着千丝万缕的联系。朊病毒从 何而来？又为什么会有如此巨大 的威力？这一切要从巴布亚新几 内亚丛林深处的食人族说起。
朊病毒属于病毒
朊病毒属于病毒朊病毒是一种常见的病毒，属于病毒领域中的一类。
病毒是一种微生物，通常比细菌还要小，无法独立生存并需要依附于寄生宿主细胞内才能复制自身。
朊病毒也具备这些特征，它们寄生于宿主细胞，并利用宿主细胞的生物机制来复制自身。
朊病毒的特征朊病毒具有以下特征：1.超微小：朊病毒的大小远远小于细菌和其他微生物，通常需要电子显微镜才能观察到。
2.遗传物质：朊病毒含有遗传物质，可以是DNA或RNA。
这些遗传物质是病毒复制和感染宿主细胞的关键。
3.蛋白质包膜：大多数朊病毒都包裹在蛋白质的外层，形成一个类似囊泡的结构，以保护其遗传物质。
4.寄生性：朊病毒无法独立生存，需要寄生于宿主细胞内才能进行复制和繁殖。
朊病毒的感染机制朊病毒感染宿主细胞的过程通常包括以下几个步骤：1.吸附：朊病毒通过蛋白质包膜上的特定受体与宿主细胞表面结合，使病毒与细胞膜接触。
2.侵入：病毒通过不同的机制进入细胞内部，有些病毒会直接融入细胞膜，有些则通过细胞吞噬作用被细胞摄入。
3.复制：一旦进入宿主细胞内，朊病毒释放其遗传物质，并利用宿主细胞的生物机制来复制自身。
4.组装：复制后的朊病毒组件会在宿主细胞内组装成新的病毒颗粒。
5.释放：成熟的新病毒颗粒会通过裂解或外泌作用释放到周围环境中，继续感染其他健康细胞。
朊病毒的致病性朊病毒对人类和动植物都具有一定的致病性。
在人类中，某些朊病毒可以引起各种不同的疾病，包括感冒、流行性感冒、水痘、带状疱疹等。
对动植物而言，朊病毒也可能导致各种疾病，如禽流感、猪瘟等。
预防和治疗目前，对朊病毒的预防和治疗主要包括以下几个方面：1.疫苗接种：针对某些朊病毒已经研发出疫苗，接种可提高人或动植物的免疫力，降低感染风险。
2.卫生防护：保持良好的卫生习惯，如勤洗手、避免接触患病者等，可以减少朊病毒的传播。
3.药物治疗：对某些朊病毒感染，也可以采用抗病毒药物进行治疗，但效果因病毒种类而异。
总之，朊病毒作为一种常见的病毒，其特征、感染机制和致病性都备受关注。
阮病毒介绍
朊病毒病的共同病理特点
中枢神经系统进行性退行性海绵样变, 四大神经病理特征： 1. 神经元细胞空泡变性或海绵样变（Spongiform changes） 2.神经元退化、丢失(Neuron loss) 3.星形细胞增生（Astrocytosis），取代正常的神经元细胞 4.形成淀粉样斑沉积(Amyloidosis)
朊病毒感染引起人和动物的主要疾病
羊瘙痒病（scrapie）
是一种羊的慢性消耗性疾
病，是朊病毒引起的最常见疾
病之一。十八世纪中叶开始在
欧洲流行。在羊群中易于传播，
但确切的传播途径尚不清楚。
朊病毒感染引起人和动物的主要疾病
1954年冰岛病理学家Bjorn Sigurdsson（1913-1959）首先系统 地描述了羊瘙痒病的特点。
PrPsc与PrPc的基本特征比较
1. 朊病毒是一种蛋白酶抗性蛋白（proteinase resistant protein, PrP）。 表达组织：中枢神经系统、淋巴系统。存在位置：细胞膜。无 核酸结构，可抵抗非变性去污剂、核酸酶的作用。因其分子量 为27～30kD，称为PrP27～30。 2. 正常人和动物的神经细胞编码这一蛋白的前体分子，被称之为 PrPc（cellular isoform of PrP），分子量33～35kD对蛋白酶敏感。 为区别朊病毒，将细胞编码的PrP称之为PrPc，朊病毒缩写为PrPsc （scrapie isoform of PrP）在未知因素的作用下， PrPc分子构型发 生改变，成为PrPsc。
朊病毒（Prion,简称PrPsc）是20世纪80年代发现的一 种不含核酸的蛋白质传染性颗粒，是包括人在内所有动物 中都具有的正常细胞朊蛋白(PrPc)的同源异构体。正常细 胞朊蛋白在未知因素的作用下，性质发生改变（如空间结
《朊病毒及其检测》课件
朊病毒防治的伦理问题
保护隐私
在朊病毒的防治过程中，应尊重患者的隐私权和个人信息保密。
人道关怀
对于感染朊病毒的患者，应提供人道关怀和心理支持，减轻他们的痛苦和恐惧 。
05
朊病毒相关实验及案例分析
实验一：朊病毒的分离和纯化
总结词
朊病毒的分离和纯化是研究朊病毒的基础步骤，涉及到病毒的提取、离心、过滤和纯化等过程。
总结词
要点二
详细描述
体外感染实验是研究朊病毒致病机制的重要手段，可以模 拟病毒在体外环境中的感染过程。
首先，将纯化的朊病毒与敏感细胞进行共培养，观察病毒 对细胞的感染情况。通过荧光染色、免疫学检测等方法检 测病毒感染后细胞内病毒抗原的表达情况。此外，还可以 通过测定细胞病变、细胞死亡等情况来评估病毒感染的严 重程度。这些实验结果有助于深入了解朊病毒的致病机制 和传播途径，为预防和治疗朊病毒感染提供科学依据。
02
朊病毒的致病机理
朊病毒的感染机制
朊病毒通过与宿主细 胞表面的受体结合， 进入细胞内。
朊病毒的感染机制还 包括对细胞膜的破坏 和细胞骨架的改变等 。
在细胞内，朊病毒经 过一系列的生物化学 反应，最终导致细胞 死亡。
朊病毒对宿主细胞的影响
朊病毒可以导致宿主细胞的结 构和功能发生变化，如细胞膜 的通透性增加、细胞骨架的紊 乱等。
朊病毒的生物学特性
传播方式
致病机制
朊病毒可通过接触、消化道、血液等途径 传播，如食用感染朊病毒的动物器官或血 液等。
朊病毒进入宿主细胞后，会诱导正常朊蛋 白错误折叠，形成淀粉样沉淀，导致细胞 功能紊乱和死亡。
疾病类型
诊断与防治
朊病毒可引起多种致命性疾病，如疯牛病 、克-雅病等。
朊病毒简介——精选推荐
朊病毒简介朊病毒（Prion），又称“普里昂”或蛋白质侵染子，是一种可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。
最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。
“朊病毒”最早是由布鲁希纳等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，非寻常病毒、慢病毒，传染性大脑样变等。
早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。
20世纪60年代，生物学家阿尔卑斯破坏其DNA和RNA后，其仍具感染性。
1947年水貂脑软化病，其症状与“羊瘙痒病”相似。
最为震惊的是1996年“疯牛病”，在英国引起的一场空前的恐慌，一时间人们“谈牛色变”。
多年来人们一直认为它是一种不能查到任何核酸，对各种理化作用有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万~3万的蛋白质颗粒，但近来又有研究报道，朊病毒含有微量核酸。
它是能在人和动物中引起可传染性脑病（TSE）的一个特殊原因。
朊病毒与真病毒存在一些主要区别：阮病毒呈淀粉样颗粒状，无免疫原性，无核酸成分，由宿主细胞内的基因编码，抗逆性强、能耐杀菌剂和高温。
朊病毒的致病机理是1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。
其要点如下：1.朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。
两者的主要区别在于其空间构象上的差异。
PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；2.PrPsc可胁迫PrPc转化为PrPsc，实现自我复制，并产生病理效应；3.基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为PrPsc型，并通过多米诺效应倍增致病。
朊病毒致病如此强，其传播途径也是多样的，主要通过以下几种途径传播：1.食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；2.医源性感染：如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等；3、朊病毒存在变异和跨种族感染，主要为牛、羊等反刍动物；4、朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓。
朊病毒有哪些传播途径
朊病毒有哪些传播途径朊病毒又称蛋白质侵染因子、毒朊或感染性蛋白质，是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子，美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳Prusiner认为它是一种蛋白质侵染颗粒。
朊病毒也叫做蛋白质清净因子，这是一种感染性的蛋白质。
这种感染性的蛋白质能够导致哺乳动物和人体的中枢神经受到严重的影响，是一种人畜共患的危害比较大的疾病，病毒来源主要是食用的动物的骨饲料，以及异源性的感染。
一旦患病，几乎是百分之百死亡。
★1、食用动物肉骨粉饲料朊病毒的传播途径包括，食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；医源性感染，如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等。
朊病毒特点是耐受蛋白酶的消化和常规消毒作用，由于它不含核酸，用常规的PCR技术还无法检测出来。
朊病毒存在变异和跨种族感染，具有大量的潜在感染来源，主要为牛、羊等反刍动物，未知的潜在宿主可能很广，传播的潜在危险性不明，很难预测和推断。
朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓，但在潜伏期内除中枢神经系统外，各种组织器官均有感染，且感染多途径，除消化道外，神经系统、血液均可感染，预防难度大，人畜一旦发病，6个月至1年全部死亡，100%的死亡率。
★2、人朊病毒病的传染有两种方式。
其一为遗传性的，即人家族性朊病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。
至于人和动物间是否有传染，尚无定论，这有待于科学家的进一步研究证实。
★3、在直接与受感染的组织接触时感染性很强。
例如，人们可能会因为注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染格斯特曼综合症Creutzfeldt-Jakob疾病或变异性克雅氏病nvCJD，或通过脑部外科手术的仪器传染（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）。
通常也认为，食用受感染的动物可以通过积累缓慢地引起疾病，特别是可以引起朊病毒在世代间积累的同类相食或类似的行为，例如太平洋一个小岛上发生的库鲁病。
浅谈朊病毒
浅谈朊病毒摘要：朊病毒是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的亚病毒因子。
它超出了经典病毒学的生物学概念，挑战了传统的科学认知。
科学家纷纷就其生化特性、传播途径、致病机理、繁殖方式等发面展开了研究。
本文就对朊病毒的生物学特性的科学探究作出详细叙述。
关键词：朊病毒生物学特征综述朊病毒（英语：Prion，发音为 /ˈpriː.ɒn/），又译为普里朊、蛋白质感染因子、蛋白侵染子、朊病素、朊病毒、普列昂、普利子、普昂蛋白等，是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的亚病毒因子。
朊病毒是由美国科学家斯坦利·普鲁辛纳发现的。
为此，他获得了1997年的诺贝尔生理学或医学奖。
斯坦利·普鲁辛纳与他的团队经过8年的提取工作，用了大约25万只染病小鼠，终于于1982年从仓鼠中分离出了这种病原体。
经过多次的实验证明，这种病原体仅仅是蛋白质，不含有核酸，并首创了“Prion”这个术语。
【1】朊病毒可引起多种人畜疾病，主要是由朊病毒引起的人和动物出现以中枢神经系统退行性病变为特征的一类疾病，主要包括人的库鲁病、克雅氏病、致死性家族性失眠，牛的海绵状脑病、绵羊和山羊的痒病、鹿科动物的慢性消耗性疾病等等。
【2】症状包括神经症状，抽搐，痴呆，共济失调（平衡和协调功能障碍），行为或人格改变。
朊病毒引起的人畜疾病给人类带来了深重的灾难。
如在1985年在英国爆发的疯牛病，至1998年8月英国已将240万头病牛或可疑病牛焚烧，使英国经济遭受150亿美元的重大损失，数十万人失业，一度引起一场空前的经济和政治动荡。
至2001年1月，疯牛病已在英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本等15个国家发生过。
更为可怕的是，人吃了这些患了疯牛病的牛的肉后，也会患上类似疾病——“克——雅二氏病”，其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等，病人最终因精神错乱而死亡。
朊病毒的发现与研究PPT
由淋巴细胞进入中枢神经系统或直接 进入中枢神经系统
↓ 与神经元表面正常的PrPc作用
↓
PrPc → PrPsc→导致神经元细胞凋亡裂解
ห้องสมุดไป่ตู้
• 人类朊蛋白病的起病方式有散发行， 遗传性，传染性等。80%的病例不是传 染的结果，而是散发的，有或者没有遗 传易感性。
抗性
• 抵抗蛋白酶K的消化作用 • 标准的高压蒸汽灭菌（121.3℃，20min），不
质疑？？？
没有核酸，这个病原物如何增殖？如何复制本身的遗传信息 是不是存在核酸，只是未能检测出来
随着研究深入，得到更多打破传统观念的结果
（1）寻找Prn-p基因 编码朊蛋白的基因，不但在染病动物脑中存在，在正
常动物脑中也有，而且表达的一样多 正常小鼠（PrPc) 得病小鼠（PrPsc）
结论：PrPsc的出现可能不是调节基因起作用的
英国
疯牛病
丹尼尔 ·伽杜塞克 （D.Gajdusek)
由于查明库鲁病的病因，认为是一种 潜伏期极长的进行性病毒 获得1976年诺贝尔生理学或医学奖
三.朊病毒的发现
1997年，为肯定斯坦利·普 鲁希纳在研究克雅氏病 （Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）病原体的 过程中发现了朊蛋白 （Prion），并在其致病机 理的研究方面的贡献。授予 其诺贝尔生理学或医学奖
胞内定位 蛋白酶水解
细胞表面 水解完全
胞质内 局部水解
（7）综合以上结果，提出理论假设：
羊瘙痒病的发生是因为PrPsc的入侵，把脑细胞中原来 就有的PrPc“带坏”，使正常的PrPc重新折叠，形成新的高级 结构PrPsc
增多的PrPsc形成淀粉样沉淀，造成脑细胞破坏，形成 空斑
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尿囊腔 卵黄囊
尿囊绒膜
单纯疱疹病毒 痘病毒 劳氏肉瘤病毒
流感病毒 腮腺炎病毒 单纯疱疹病毒
流感病毒 腮腺炎病毒 新城疫病毒 鸟类腺病毒
1、病毒的培养
大多数动物病毒感染敏感细胞培养层能引 起其显微表现的改变，即致细胞病变效应 （cytopathic effect,CPE），例如细胞聚 集成团、肿大、圆缩、脱落，细胞融合形 成多核细胞，细胞内出现包涵体 （inclusion body），乃至细胞裂解等。
–核酸类型： DNA/RNA；单链/双链/部分单链；线状/环状。
四、病毒的培养和纯化 1、病毒的培养 二元培养物法
噬菌体
细菌培养物
培养液
细菌培养液变清亮
营养琼脂平板
细菌平板成为残 迹平板
噬菌体经过适当稀释再接种细菌平板，培养 后在菌苔上可形成圆形局部透明区域，即噬 菌斑(plague) 如同对细菌计数一样，形成的噬菌斑也可用 于对噬菌体的数目进行估算。
若标本经过适当稀释进行接种并辅以 染色处理，病毒可在培养的细胞单层 上形成肉眼可见的局部病损区域，即 蚀斑（plaque）或称空斑。
植物病毒的培养 植物病毒
敏感植物叶片
产生坏死斑，或称 枯斑
ห้องสมุดไป่ตู้
2、 病毒纯化
病毒是有感染性的生物体
标准
纯化的病毒应保持感染性 病毒具有化学大分子的属性
纯化的病毒应具有理化性质均一性
一、病毒的发现和研究历史
1886年，A. Mayer 发现具有传染性的烟草花叶病； 1892年，D. Ivanovsky:烟草花叶病病原体能通过细菌滤器：
一种能通过细菌滤器的”细菌毒素”或极小的细菌
1898年，M W Beijerinck对烟草花叶病病原体的研究结果：
✓ 能通过细菌滤器； ✓ 可被乙醇沉淀而不失去其感染性， ✓ 能在琼脂凝胶中扩散； ✓ 用培养细菌的方法不能被培养出来，推测只能在植物活细胞中生活；
朊病毒（普列昂）：只含蛋白质
三、病毒的宿主范围及其多样性 病毒几乎可以感染所有的细胞生物，并具有宿主特异性
噬菌体（phage） 植物病毒（plant viruses） 动物病毒（animal viruses）
病毒的多样性
-形态： 最小：细小病毒（20nm） 最大：痘病毒（300nm） 最长：线状病毒（800-900nm,最长：14000nm）
方法
主要化学组成为蛋白质
蛋白质提纯方法
（盐析、等电点沉淀、有机溶剂沉淀、凝胶层析、离子交换等）
具有一定的大小、形状和密度
差速离心
梯度离心
（超速离心）
四、 毒粒的性质
毒粒（病毒颗粒）：病毒的细胞外颗粒形式，也是病毒的
感染性形式。
一团能够自主复制的遗传物质
蛋白质外壳
包膜
1、毒粒的形态
病毒的大小和形状
• 在包膜形成时，细胞膜蛋白被病 毒的包膜糖蛋白取代。
• 刺突（spike）：包膜或核衣壳 上的突起。
裸露的二十面体毒粒 有包膜的二十面体毒粒；
裸露的螺旋毒粒； 有包膜的螺旋毒粒
Vaccinia virus 痘病毒
在病毒中体积最大，在光学显微镜 下勉强可见。
复杂对称的病毒
有尾噬菌体
ii.
• 病毒粒子的基本形态
同方式产生mRNA.
ssRNA(+) virus (class IV): 可直接作 为mRNA使用。
ssDNA virus (class II): 先 合成一条双链DNA，这条 双 mR链N反属DAN转R合AN录成指A病病。导毒毒DN，(cAl通a复s过s制反V与I):
转录产生双链DNA中
间媒介，再以此指导 mRNA与病毒基因组 的合成
核酸是病毒的遗传物质； 一种病毒的毒粒只含有一种核酸：DNA或是RNA；
病毒核酸
单链DNA（ss DNA）； 双链DNA（ds DNA）； 单链RNA（ss RNA）； 双链RNA（ds RNA）；
2、病毒的蛋白质
病毒蛋白质
非结构蛋白
病毒基因组编码的，在病毒复制过程中产生 并具有一定功能，但并不结合于毒粒中的蛋
2008年诺贝尔奖
德国科学家哈拉尔德·楚尔·豪森因发现人乳突淋瘤病毒 引发子宫颈癌获此殊荣；
两名法国科学家弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西和吕克·蒙塔 尼因发现人类免疫缺陷病毒获此殊荣。
SARS病毒为冠状病毒
五、毒粒的化学组成
毒粒
（化学组成）
核酸； 蛋白质；
基本化学组成
脂类；
碳水化合物；
1、病毒的核酸
– 球状、杆状和复合状的无包膜病毒
脊髓灰质炎病毒 烟草花叶病毒
P2噬菌体
T2噬菌体
• 病毒粒子的基本形态
– 包膜病毒
腺病毒
疱疹病毒
流感病毒
HIV病毒
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus），它会 造成人类免疫系统的缺陷。
1981年，此病毒在美国首次发现。 它是一种感染人类免疫系统细胞的 慢病毒（Lentivirus），属反转录病 毒的一种。至今无有效疗法的致命 性传染病。该病毒破坏人体的免疫 能力，导致免疫系统的失去抵抗力 ，从而导致各种疾病及癌症得以在 人体内生存，发展到最后，导致艾 滋病（获得性免疫缺陷综合征）。
毒粒
敏感细胞
病毒表面蛋白与细胞受体的结合 特异性，不可逆吸附，启动病毒感染的第一阶段
吸附于大肠杆菌上的噬菌体
2）侵入：
侵入又称病毒内化，一个病毒吸附后几乎立即发生， 是一个依赖于能量的感染步骤。
不同的病毒-宿主系统的病毒侵入机制不同
有尾噬菌体的侵入方式：注射方式将噬菌体核酸注入细胞
吸附
尾钉固着
ssRNA(-) virus (class V) : 以此为模板合成mRNA
dsRNA virus (class III): 以 其中一条链为模板合成 mRNA
白质。
结构蛋白
构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必 需的蛋白质。
壳体蛋白； 包膜蛋白； 存在于毒粒中的酶；
保护作用 启动感染
（决定感染的特异性）
参与病毒的入侵或复制
（如逆转录酶等）；
六、 病毒的复制
病毒感染敏感宿主细胞后，病毒核酸进入细胞，通过其复制与 表达产生子代病毒基因组和新的蛋白质，然后由这些新合成的 病毒组分装配（assembly）成子代毒粒，并以一定方式释放到 细胞外。病毒的这种特殊繁殖方式称做复制（replication）。
若以一定数目的亚基排列成具有一定表面 积的立方对称实体，以二十面体容积为最 大，能包装更多的病毒核酸，所以病毒壳 体多取二十面体对称（icosahedral symmetry）结构。
双对称结构/复杂对称：
具有双对称结构的典型例子是有尾噬菌体（tailed phage）,其壳体由头部和 尾部组成。包装有病毒核酸的头部通常呈二十面体对称，尾部呈螺旋对称。
个体小，必需在电镜下观察；
不同病毒的毒粒大小差别很大；
形状：球形（或称拟球形颗粒）
杆状
等少数几类。
复杂形状（如蝌蚪状，卵形）
采用各种电镜技术观察毒粒的形态结构
Orf virus：口疮病毒(接触性脓疱皮炎病毒) （负染技术）
Ebola virus ：埃博拉病毒（正染技术）
Vaccinia virus 痘病毒 （投影技术）
病毒的复制过程（复制周期）
1）感染宿主细胞； 2）病毒核酸复制与表达； 3）产生子代病毒基因组和新的蛋白质； 4）组分装配（assembly）成子代毒粒； 5）释放到细胞外； 6）重复上述过程；
2、病毒感染的起始
1）吸附：
随机碰撞而接触（静电引力或氢键） 可逆吸附，无特异性（非细胞颗粒也可吸附）
1940年，Kausche首先用电镜观察到烟草花叶病毒颗粒；
禽流感病毒正在侵染细胞（2007年）
病毒学（Virology）：研究病毒（virus）的本质及其与 宿主的相互作用的科学。
二、病毒的特点和定义 特点
1）不具有细胞结构，具有一般化学大分子的特征。
例如一些简单的病毒仅由核酸和蛋白质外壳（coat）构成， 故可把它们视为核蛋白分子。
植物病毒一旦进入细胞后，增殖产生的子代病毒或病毒核 酸可通过病毒编码的运动蛋白（movement protein）与胞 间连丝的相互作用
3）脱壳：
脱壳是病毒侵入后，病毒的包膜和/或壳体 除去而放出病毒核酸的过程。
T-偶数噬菌体脱壳与侵入是一起发生的
动物病毒存在不同的结构类型和不同的侵入方式， 其脱壳过程也较复杂。
2）一种病毒的毒粒内只含有一种核酸，DNA或者RNA。
3）没有催化能量代谢的酶或酶系极不完全，不能进行独立 的代谢作用。
4）严格的活细胞内寄生，必须依赖宿主细胞进行自身的核 酸复制，形成子代。
5）个体微小，在电子显微镜下才能看见。
6）对大多数抗生素不敏感，对干扰素敏感。
单细胞微生物与病毒性质的比较
比细菌小的具有传染性的活的流质（contagium vivum fluidum）
1900年前后，包括口蹄疫（foot and mouth disease）在内的 多种动植物疾病病原体的滤过性特性被证明。
filterable viruses（滤过性病毒）
viruses（病毒）
1935年，W M Stanley首次提纯并结晶了烟草花叶病毒； Bawden等证明烟草花叶病毒的本质为核蛋白；
性质 直径大于 300nm 在无生命培养基生长 专性活细胞内寄生 双分裂 含有 DNA 和 RNA 核酸感染性 核糖体 产能代谢 细胞膜 对抗生素的敏感 对干扰素的敏感
细菌 + + + + + + + + -