缝隙连接

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缝隙连接与糖尿病性神经病变
糖尿病也可影响大脑使其血流量改变、血脑 屏障完整性受损、脑代谢和神经递质释放改变以 及认知功能障碍。糖尿病中枢神经中星形胶质细 胞的病变越来越多报道其起于高血糖所引起的血 管平滑肌细胞、内皮细胞和肾周细胞中缝隙连接 通道的损伤。
下丘脑星 形胶质细 胞间的GJ 能量和代谢 产物的转运
上皮细胞与系膜 细胞通过缝隙连 接进行交流
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Janssen-Bienhold等最先在视网膜发现了 Cx43表达 Zahs等和梁秋丽等又分别在鼠正常视网膜的 神经节细胞层、神经纤维层和视网膜色素上皮 层中发现Cx43表达
Kihara等人又发现神经节细胞和星形细胞也有 Cx43蛋白的表达
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缝隙连接与糖尿病性勃起功能障碍
除血管病变外，高糖还能破坏阴茎正 常海绵体组织中内皮细胞和平滑肌细胞结 构，使海绵体肌舒张-收缩平衡性失调。
DM影响阴茎勃起功能, 海绵体平滑肌组织 Cx43表达降低可能是 其发病机制之一
大鼠阴茎海绵体 随病程延长 Cx43表达明显 平滑肌组织Cx43 下降 表达降低
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PDGF可能通过阻断肾小 球系膜细胞上依赖PI3K信 号通路以降低GJIC的功能
足细胞损伤早期的一个 因素就是Cx43减少
DN与上皮细胞或足细 胞间GJIC损伤的关系 及影响系膜细胞的功 能交流途径
？
培养大鼠含有肾小球上皮 细胞分泌物的上清液可诱 导静止的系膜细胞增殖
缝隙连接与糖尿病
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一、缝隙连接的结构及其调节 二、与糖尿病微血管病变
三、与糖尿病大血管病变
四、与糖尿病性神经病变 五、与糖尿病性勃起功能障碍
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缝隙连接的结构及其调节
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缝隙连接与糖尿病微血管病变
缝隙连接与糖尿病肾脏病变
缝隙连接与糖尿病视网膜病变
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早期病理改变主要是肾小球肥大，系膜区细胞 外基质积聚，系膜细胞增生；晚期表现为残余的 肾小球细胞缺失、肾小球硬化、管腔阻塞，从而 肾小球滤过率显著下降，最后导致肾功能衰竭。
研究显示，Cx37、Cx40和Cx43在肾脏血管 和肾小球系膜细胞均有表达，以Cx43在肾脏各 部普遍表达。
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高糖作用下会使视网膜微血管GJIC 降低，最终导致血-视网膜屏障破坏
高糖培养微血管内皮细 胞发现细胞之间的Cx43 的蛋白表达和mRNA均 降低，GJIC也下降 3个月时糖尿病大鼠血高糖可以降低Cx43的蛋 视网膜屏障血管渗透性 白表达和基因转录水平 与正常对照组相比较明 ，而Cx40、Cx37的表达 显下降；Cx43表达下降 无改变 GJIC功能下调
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缝隙连接与糖尿病大血管病变
GJ解体，Cx簇集 成块状，体积变大 溶 酶体吞噬
ห้องสมุดไป่ตู้PDGF
Cx43
丝裂原物质
荧光染色数目增多，直 径变小 荧光染色直 径变大，数目却变少
Cx43被磷酸化，GJ的功 能被抑制；而平滑肌细胞由收缩型 向分泌型转变后，其Cx43表达增 多，直径变小