天坛医院神经内科病例-中枢神经系统炎性假瘤
病例2：男性，25岁，右颞侧视野缺损60天现病史:
患者男性，25岁，60天前无明确诱因出现右颞侧视野缺损，无头痛头晕，无恶心呕吐，无视物模糊，无肢体运动障碍，无二便障碍。外院磁共振提示: 左侧颞叶片状长T1、长T2异常信号，病灶周围有明显水肿区，占位效应不明显，呈不规则强化，考虑颅内占位性病变，胶质瘤胶质瘤可能性大。遂于当地医院行左侧额颞病灶切除术，术后病理诊断提示：肿块样脱髓鞘病变。术后患者出现言语不清，右侧肢体无力，右手不能持物，不能站立。之后转入神经内科予以激素冲击治疗。病情一度好转，右肢近端肌力恢复至4级，远端0级。30天前无明确诱因病情加重，右侧肢体肌力下降至术后水平，复查头MR提示病灶较前扩大，遂来我院就诊，以中枢神经系统炎性假瘤收入院。
既往史、个人史及家族史：
无特殊。
神经系统专科查体：
精神智能状态：意识清楚，运动性失语，反应迟钝，认知功能减退，记忆力、定向力、判断力均有下降。情感表现正常。查体不配合。
颅神经：
Ⅰ：未查。
Ⅱ：双眼视力、视野粗测检查不配合，眼底检查可见双侧视乳头苍白，边界清，无水肿。
Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ：上睑无下垂，眼球无外凸及内陷，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，直接间接对光反射灵敏，眼动充分，未引出眼震，
Ⅴ：双侧面部感觉检查不配合，双侧角膜反射灵敏，下颌反射未引出。
Ⅶ：右侧鼻唇沟浅，口角左侧偏。
Ⅷ：双耳听力检查不配合。
Ⅸ、Ⅹ：悬雍垂居中，双侧软腭抬举力正常对称，咽反射存在。
Ⅺ：转颈、耸肩对称有力。
Ⅻ：伸舌居中，无舌肌萎缩、纤颤。
运动系统：右侧肢体肌力近端4级，远端0级，肌张力高。右手骨间肌、大
鱼际、右下肢肌萎缩。共济运动：共济运动检查不配合。
步态：卧床。
反射：左侧腱反射正常，右侧腱反射亢进，右侧可引出髌震挛及踝震挛。右侧Babinski征阳性。
感觉系统：检查不配合。
脑膜刺激征：阴性
辅助检查：
1 术前头颅磁共振平扫加增强扫描（图2-1）：
图2-1 (a): MRI可见左侧基底节区、左侧颞叶片状长T1，长T2信号，病灶周围水肿，占位效应不明显。
图2-1(b):增强扫描可见左侧基底节区、左侧颞叶不规则形环形强化。
2 术后头颅CT （图2-2）：
图2-2：左侧颞叶及底节区术后改变。
3 术后1周头颅磁共振（图2-3）：
图2-3：左侧基底节区、左侧颞叶见不规则形长T1、长T2信号，其内见等、短T2信号，周围水肿，占位效应不明显。
4 术后1个月头颅磁共振（图2-4）：
图2-4(a)：左侧额叶、颞叶及左侧基底节区、左侧丘脑不规则形长T2信号，周围水肿明显，占位效应不明显。
图2-4(b)：左侧额叶、左侧基底节区见环形及不规则形强化，周围水肿明显。
5 病理切片（图2-5）:
图2-5(a)：脑组织疏松水肿，泡沫状巨噬细胞浸润，反应性胶质细胞增生，原浆性变，血管周围淋巴细胞、浆细胞袖套样分布。（HE 染色 400倍）
图2-5(b)：髓鞘碱性蛋白（MBP）染色显示局灶（图片左侧）髓鞘缺失。（免疫组织化学染色 200倍）
图2-5(c)：Luxol fast blue 染色显示蓝染的髓鞘部分被巨噬细胞吞噬。
图2-5(d)：胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色显示反应性的星形细胞。(免疫组织化学染色 200倍)
诊疗经过：
在临床工作中，神经内科医生能够得到患者病理学标本的机会不多，这位患者曾于外院行颅内病变切除术，术后病理提示中枢神经系统炎性假瘤。为了避免病理读片过程中可能出现的差异，我们邀请了天坛医院和宣武医院的神经病理学专家再次阅读了患者的病理切片，一致同意外院的诊断。
诊断明确，我们为患者设计了大剂量激素冲击治疗方案。具体方法是：
甲基强的松龙1000mg 静脉滴注每日1次，共5天；
甲基强的松龙500mg 静脉滴注每日1次，共3天；
甲基强的松龙250mg 静脉滴注每日1次，共3天；
甲基强的松龙120mg 静脉滴注每日1次，共3天；
之后换用甲基强的松龙60mg 口服每日1次，每周递减12mg，共5周减至停药。
经激素治疗，患者症状有所改善。出院时，右侧上肢肌力恢复至4级，右下肢肌力恢复至3级。出院之后，经过六个月的康复锻炼，患者患侧肌力恢复至5级减，生活基本自理，影像学复查病灶缩小。
讨论：
中枢神经系统炎性假瘤(Inflammatory Pseudotumour)也可以叫做中枢神经系统瘤样脱髓鞘病，它是一种以结缔组织增生、炎性细胞浸润为特点的软组织病变。它往往给神经内科和神经外科医生带来困惑，简单的说，炎性假瘤的病理改变属于炎性病变，而在影像学表现上，又具备占位性病变的特征，在得到病理结果之前，难以依据无创性检查得到明确诊断。
炎性假瘤病灶浸润的炎性细胞多为成熟的，多克隆来源的浆细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞、巨嗜细胞等。炎性假瘤可累及大多数器官, 如肺、眼眶、肠系膜、大网膜、腹膜后、泌尿生殖系统、上呼吸道等，也可见于中枢神经系统。 2002年，世界卫生组织将其归为软组织肿瘤，并重新命名为“炎性成肌细胞瘤” [1],但是，临床中仍习惯将发生于中枢神经系统的这种病变称为“炎性假瘤”或者“浆细胞肉芽肿”。中枢神经系统的炎性假瘤的病例非常罕见，国内外文献大数为个案报
道[2] [3]，1980年West报道了首例颅内炎性假瘤。截至目前，关于其诊断、治疗及预后情况我们仍所知甚少。
炎性假瘤好发于男性，平均年龄在25－30岁左右。目前，关于此病的发病机制尚不清楚。有人认为是细菌感染引起的,其依据是15-30%的患者有全身感染的证据，使用抗生素可以缓解病情, 并且已经在损害部位的组织中发现柯克斯属Burniti 菌和假单胞菌Psittici菌。另有人认为此病和人体的免疫功能障碍有关, 因为有的患者合并高丙种球蛋白血症或高胱氨酸尿症。还有人认为本病发生与EB病毒或疱疹病毒感染有关,但多数患者尚未分离出病毒,可能是病毒滴度太低的缘故[4]。
中枢系统炎性假瘤常见血管损害,如环形纤维化,这种纤维化可减少血流灌注,进一步增加对组织的破坏。Hausler等发现一部分病例在Virchow－Robin间隙存在大量单核细胞聚集，认为可能是由于巨噬细胞与外来抗原结合后启动级联反应，继而导致大量单核细胞浸润。此外，单核细胞本身也可沿着炎性组织的Virchow－Robin间隙进入非炎性组织,导致病灶数量增加。但是本病真正的发病机制目前仍未明了,可能与白介素6（IL-6），白介素1（IL-1 ）相关, IL-6可致成纤维细胞增生，IL-1、IL-6均可致B细胞分化。IL-1、IL-6主要来源于单核细胞和巨噬细胞，这两种细胞是炎性假瘤的主要成分。虽然炎性假瘤被认为是一种良性肿瘤，但是偶尔会有潜在恶变的可能。
病理:炎性假瘤既往也被称为炎性成肌细胞瘤、结节性淋巴组织增生、脂肪性纤维瘤、纤维性黄瘤、浆细胞肉芽肿等。中枢神经系统炎性假瘤和身体其它部位的炎性假瘤一样，病理表现也是多种多样。病理组织表现为一种瘤样改变的由淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞及泡沫细胞组成的块状组织。好发于肺、眼眶、肠系膜、大网膜、腹膜后、泌尿生殖系统、上呼吸道等，按眼眶的炎性假瘤一般分为：（1）淋巴细胞浸润型,表现为大量淋巴细胞浸润；（2）硬化型,表现为大量纤维结缔组织增生,呈同心圆状排列,可见闭锁血管；(3)混合型,表现为大量淋巴细胞和浆细胞浸润,可见淋巴滤泡及生发中心,周围有纤维母细胞、纤维细胞及胶原细胞增生。发生于中枢神经系统的炎性假瘤罕见，目前关于它的病理还没有一个公认的分型。中枢神经系统炎性假瘤镜下特征是在或多或少的纤维组织或血管基质的背景下，存在大量的浆细胞，淋巴细胞以及一些其它炎性细胞浸润，有
时也可以发现不成熟的，双核的浆细胞。重要的是这些细胞是多克隆的，这点和血液肿瘤如淋巴瘤等有明显区别。脱鞘疾病常见小血管周围有淋巴细胞为主的炎症浸润.在青年人病灶内出现时更有意义，此改变少见于胶质瘤。同时，炎性假瘤白质病灶内大量密集的巨噬细胞.这是机体清除髓鞘破坏后残屑的反应，此改变从不出现于未治疗的胶质瘤.事实上普通石蜡切片有时很难区分胶质瘤与炎性脱髓鞘疾病，只有进一步做LFB髓鞘染色及CD68。免疫组化方面，根据目前报道的病例，在包括中枢系统炎性假瘤在内的大部分炎性假瘤中SMA(smooth muscle antibody 平滑肌抗体)都有阳性表达，而在中枢系统炎性假瘤中
ALK(anaplastic lymphoma kinase 间变性淋巴瘤激酶)则极少表达，而
EMA(epithelial membrane antigen 上皮膜抗原), CD21, c-kit则不表达，通过这些指标可以与脑膜瘤，浆细胞瘤以及一些其它疾病相鉴别。
好发部位:近期的研究表明本病可以发生于中枢神经系统的任何部位。这些病变往往起源于硬膜或软膜（60％），表现为颅内脑外占位，伴或不伴脑实质的侵犯，在少数的情况下也存在脑内病变或脑室内病变。个别报道中还有中枢神经系统同时多部位受累，以及颅内颅外同时受累的情况。一般局限于鞍区和鞍旁区、脉络丛、颈段硬膜外间隙、脑膜、脊髓、外周神经，与发生于其他部位的炎性假瘤不同，发生在中枢神经系统的炎性假瘤具有侵袭性，常引起颅骨骨质破坏和神经麻痹。
临床表现: 中枢神经系统炎性假瘤临床表现主要取决于肿瘤的大小和部位，表现为头痛、头晕等颅内压增高的症状，以及位于功能区的肿瘤引起的相应肢体功能障碍，亦有癫痫，颅神经麻痹，共济失调等症状[5]。一般来说，炎性假瘤生长缓慢引起周围组织水肿情况较轻，但是，当肿瘤组织侵犯大脑回流静脉时，则可引起明显水肿。由此可见中枢神经系统炎性假瘤的临床表现缺乏特异性，很难据此将本病与颅内肿瘤相鉴别。
影像学：中枢神经系统脱髓鞘病变的典型CT和MRI表现[6] [7]，多为脑室旁皮质下白质内多发弥散的异常密度/信号，通常无占位效应。而炎性假瘤CT和MRI可有肿瘤样占位效应，环形强化水肿，病灶多为单发。
CT：表现为单发圆形或片状影，多呈低密度，少数呈等、低混杂密度或高密度，周围有低密度水肿带，轻至中度占位效应。CT 尚可见骨骼受损，如腐蚀、
重塑、硬化、增厚等。由于中枢神经系统炎性假瘤具有侵袭性，亦可导致颅骨骨质破坏，所以在影像学检查上很难于该部位的恶性肿瘤相鉴别。
MRI：表现为局灶性肿物边界不清或较轻，T1加权像多为均匀长T1信号，少为短、长T1混杂信号，T2加权像多为均匀长T2信号。增强扫描大多明显强化，急性或亚急性起病的早期病灶多为均匀强化，慢性起病的晚期病灶多呈周边花环状强化，少部分病灶内可见低信号区（囊变）。
多数炎性假瘤环形强化为非闭合性环形增强（半月征），而肿瘤炎症强化较少出现半月征。炎性假瘤的水肿带会随病程的推进而减轻或消失，胶质瘤无此改变。脊髓胶质瘤通常明显强化切边界较清，但多位于脊髓中央区域且易合并脊髓空洞，而炎性假瘤多位于脊髓周边白质区，邻近无继发空洞[8]。
实验室检查：中枢神经系统炎性假瘤患者如病变较大，出现颅内压增高情况较常见，蛋白轻、中度升高，其他检验结果基本与中枢神经系统炎性脱髓鞘病一致。
鉴别诊断：由于中枢神经系统炎性假瘤的发病率低，同时临床症状及影像学无特异性，手术前常常被诊断为脑膜瘤或者其他性质的肿瘤，诊断主要通过术后病理最终明确。在临床上，主要需要同脑膜瘤、累及中枢神经系统的浆细胞瘤及淋巴瘤等疾病相鉴别。脑膜瘤与炎性假瘤在影像学上区分非常困难，大多需要通过术后病理加以鉴别。有一种富于淋巴浆细胞脑膜瘤，镜检可见细胞丰富，成分多样，与炎性假瘤病理改变极为相似，需要仔细寻找脑膜瘤细胞成分及通过免疫组化染色EMA(+)来与之相鉴别。中枢神经系统炎性假瘤也可和白细胞增殖性疾病相混淆，如浆细胞瘤病。通过免疫组化分析，浆细胞瘤的浆细胞为单克隆的，而浆细胞肉芽肿的浆细胞是多克隆的，据此可以将二者区分开来。颅内原发性或继发性恶性淋巴瘤是来源于中枢或外周淋巴系统的恶性肿瘤，颅内多为继发，且多为B细胞非何杰金淋巴瘤。免疫组化分析显示B或T淋巴细胞抗原呈单克隆表达，EMA(+)，与本病有明显差异[9] [10]。
治疗：目前对于有临床症状但不能明确性质的中枢神经系统占位病变以手术治疗为主[11]。中枢神经系统炎性假瘤在术前明确性质较难，往往需要手术后病理明确诊断。强调对病变的完全切除已成为大多数术者的共识。在一些病例中联合使用皮质类固醇及放射治疗，这种术后的治疗是否有效仍然存在争议。但在伴有
脑组织水肿严重的病例中，联合使用皮质类固醇有助于水肿消除。Tresser等。复习了26例中枢神经系统炎性假瘤病例，发现术后复发率为12．5％；Hausler 等回顾既往报道的病例后发现，在术后的2年中，约有40％的病例复发，并且复发的部位不仅仅局限于原位，一些病例还出现了颅内其他部位的复发，个别病例出现了颅外病灶。报道同时提出手术切除不彻底和女性患者与远期复发关系较大，治疗效果较差。至今为止，还没有足够的证据证明使用免疫抑制和放射疗法对远期预后有益。Tresser等和Hausler等同时指出，中枢神经系统炎性假瘤并非致死性疾病，目前死亡病例都是死于术后的并发症，主张手术全切病变治疗，效果较好。此病易复发，甚至有十年后复发的病例。
复发和恶性转化：中枢神经系统炎性假瘤的远期复发和恶性转化的问题尚未明了，究竟它是单纯的一种炎性反应，还是一种肿瘤，甚至是一种易复发和恶变的难治肿瘤。
目前，越来越多的人将目光的焦点聚集到ALK上。ALK最早是在间变性大细胞淋巴瘤（ALCL)的一个亚型中被发现的，因此定名为间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase，ALK）[12]。随后，在发现非小细胞肺癌中有ALK 基因重排之前，在弥漫性大B细胞淋巴瘤和炎症性肌纤维母细胞瘤（IMT）中分别发现了有多种类型的ALK基因重排，至此证明ALK是强力致癌驱动基因[13]。ALK是一种酪氨酸激酶受体，属于胰岛素受体超家族。ALK蛋白在正常淋巴细胞中的表达处于静息状态，ALK染色体易位导致ALK表达和持续激活。正常情况下人类ALK表达仅限于神经源性细胞。在鼠胚胎ALK在神经系统广泛表达，但出生后表达水平显著降低。提示ALK在神经系统发育过程总起到重要作用。全长ALK已经在神经母细胞和横纹肌肉瘤等非血液系统肿瘤和极少的弥漫性大B细胞淋巴瘤中检测到。ALK基因位2p23，其过量表达是间变性大细胞淋巴瘤的一种典型特征，是由于2p23与5q35发生基因易位造成的。文献报道ALK在中枢神经系统炎性假瘤中表达非常罕见，而在非中枢神经系统炎性假瘤中的表达则相对常见（约20％）。目前报道的散发的过量表达ALK的中枢神经系统炎性假瘤病例1例是额叶病例，l例是脊髓病例[14][15]，随后二者都出现了多部位的复发，同时表现出与恶性肿瘤相似的侵犯性。相信随着病例的增加和研究的深入，ALK的过量表达与中枢神经系统炎性假瘤复发及侵袭性的关系将会逐渐清晰。
参考文献：
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病例3：女性，29岁，双下肢麻木6个月，右肢无力疼痛2周
现病史：
女性，29岁，6个月前无明显诱因逐渐出现双下肢麻木，左侧明显，麻木从足部向上发展至下腹部，并逐渐出现皮肤痛觉过敏，行走吃力，双上肢无明确异常。无视物不清、言语不清及二便障碍。当地医院就诊考虑周围神经炎，给予B 族维生素治疗，症状无明显好转。完善颈髓核磁显示髓内异常信号：胶质瘤可能性大，感染性病变不除外。给予维生素、激素、抗炎治疗（具体用药及疗程不详），麻木症状稍有好转。2周前患者出现右侧肢体无力、疼痛。疼痛呈刀割样，自颈部向躯干放散，右手不能持物，站立不能，无二便障碍。
既往史、个人史及家族史
无特殊。
神经系统专科查体：
精神智能状态：意识清楚，言语流利，高级皮层功能检查大致正常，情感表现正常。查体合作。
颅神经：
Ⅰ：未查。
Ⅱ：双眼视力、视野粗测正常，眼底检查可见双侧视乳头边界清，无水肿。
Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ：上睑无下垂，眼球无外凸及内陷，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm，直接间接对光反射灵敏，眼动充分，未引出眼震，
Ⅴ：双侧面部感觉检查正常，双侧角膜反射灵敏，下颌反射未引出。
Ⅶ：双侧鼻唇对称。
Ⅷ：双耳听力检查大致正常。
Ⅸ、Ⅹ：悬雍垂居中，双侧软腭抬举力正常对称，咽反射存在。
Ⅺ：转颈、耸肩对称有力。
Ⅻ：伸舌居中，无舌肌萎缩、纤颤。
运动系统：右侧肢体肌力1级，左侧肢体肌力4级，肌张力正常，指鼻试验及跟膝胫试验不能配合。
步态：卧床。
反射：双侧腱反射亢进，双侧踝阵挛阳性，双侧Babinski征阳性
感觉系统：T1以下深浅感觉减退。
脑膜刺激征：阴性。
辅助检查：
1术前颈段磁共振（图2-6）：
1A 1B 图2-6：颈髓略增粗，延髓下段至T6髓内稍长T1长T2异常信号，增强示C2-T2节段髓内异常增强影，增强欠均匀。星形细胞瘤可能性大。
2 头颅磁共振平扫加增强扫描未见明显异常。
3 视觉诱发电位未见异常。
诊疗经过：
患者入院后，全麻下行后正中切口C3-6椎板切除病变部分切除术，术中见C3-6脊髓稍增粗，表面血管紊乱，沿颈3-4水平后正中沟切开脊髓，向下1mm 见病变组织呈灰红色，有相对边界，质软易碎，血运中等，分块切除送病理。
病理组织学及免疫组织化学结果（图2-7）：
图2-7(a)：大片脱髓鞘坏死，髓鞘组织被破坏，形态不连续。（HE染色，100倍）
图2-7(b)：病灶内可见较多胞浆透亮的格子细胞。（HE染色200倍）
图2-7(c)：血管周围淋巴细胞及浆细胞浸润，呈套袖状现象，周围髓鞘坏死，结构紊乱、断裂。（HE染色200倍）
图2-7(d)：CD68免疫组化染色可见大量格子细胞。
依据术后病理结果，诊断为脊髓脱髓鞘病变，排除肿瘤。遂转入神经内科继续治疗。我们给予患者大剂量激素冲击治疗，剂量和疗程与病例2一致，治疗1周后，患者四肢无力症状好转，麻木疼痛减轻。
复查颈椎核磁（图2-8）病灶较前缩小，脊髓肿胀较前好转：
6B 图2-8：患者治疗后颈髓核磁，矢状位T2相示颈髓肿胀较前缓解，病灶呈斑片状长T2信号；增强未见明显强化病灶。
出院时查体：神清语利，双上肢肌力4级，左下肢肌力4级弱，右下肢肌力3级，肌张力正常，腱反射对称减弱。T4以下深浅感觉减低，双侧Babinski征阳性。
讨论
中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病是一组免疫介导的原发或特发于脑和(或)脊髓的炎性脱髓鞘病。临床常见有多发性硬化、视神经脊髓炎、同心圆硬化(Balo病)、急性播散性脑脊髓炎、瘤样炎性脱髓鞘病等不同临床表型。炎性脱髓鞘疾病多呈急性或亚急性发病，临床表现取决于中枢神经系统受累部位，主要表现为视力下
降（单眼或双眼）、复视、共济失调、肢体麻木无力、大小便障碍等。由于以白质受累为主，主要造成神经纤维传导障碍，极少出现灰质或核团受累表现，如癫痫、失语、智能减退等；而在疾病晚期可以伴有情感或认知功能障碍。
单独的脊髓脱髓鞘病变通常比较少见，大多数情况下总是和脊髓多发性硬化联系在一起，尤其在我国多发性硬化以视神经和脊髓受累的频率较高。但是对于多发性硬化初次发病的患者，脊髓脱髓鞘样改变有时易被误诊为脊髓肿瘤，尤其当脊髓核磁表现为脊髓肿胀、病灶长度超过两个椎体长度时。本例患者为初次发病，临床症状和体征支持脊髓病变，脊髓核磁显示单一颈髓病灶，病变部位脊髓肿胀，且病灶占据4-6个椎体，超过两个椎体。从影像学表现上为不典型脱髓鞘改变，故不难理解临床上诊断为星形细胞瘤而行手术治疗。术中发现病灶部位脊髓增粗，病灶与正常组织有相对边界，血运中等，术后的病理结果显示为脱髓鞘病变。
星形细胞瘤占髓内肿瘤的40％，大约60％的髓内星形细胞瘤发生在颈髓或颈胸交界处，这与脊髓脱髓鞘病变好发部位相一致[1]，因此它是脊髓脱髓鞘疾病主要鉴别的脊髓病变，也是颈髓或颈胸髓不典型脱髓鞘病变的主要鉴别疾病[2]。髓内星形细胞瘤在临床上缺乏特异性表现，病程在2-3年，如果恶性则病史很短，瘤内出血坏死可加速病情变化。由于星形细胞瘤边界不规则，在核磁上可见到占位效应，T1相为等或低信号，T2相为高信号，钆增强时经常为轻度、不均匀、片状强化。这些核磁上的变化在不典型脊髓脱髓鞘病变中均能见到，因此核磁并不能作为不典型脊髓脱髓鞘病变和肿瘤的鉴别手段[3]，这一点与国内闵宝权等人认为核磁对脊髓病变的性质不能进行特异性鉴别的观点相一致[4]。
近年来随着影像研究的深入，对这些不同临床诊断实体的影像研究有了较大进展。目前应用于脊髓型多发性硬化影像学诊断的一些新的技术如磁共振弥散成像(DWI) 、磁共振波谱成像(MRS) 等已取得一定效果，如扩散系数和各向异性的大小可以反应脊髓白质结构破坏的程度，N-乙酰天门冬氨酸（NAA）降低反应神经元损伤，胆碱水平升高提示髓鞘分解等。对于脊髓功能研究近期也有报道，研究发现对腕关节进行被动的感觉任务，脊髓型多发性硬化患者的脊髓较正常志愿者出现范围广泛和信号增强的激活区域，提示了脊髓的代偿功能或功能重塑。但由于脊髓成像技术存在许多限制，包括脊髓面积较小、磁敏感伪影以及对于呼
吸心跳运动、脑脊液波动伪影的敏感性等，通过上述核磁新技术对于脊髓脱髓鞘的诊断尚不能应用到临床阶段，且这些技术往往敏感度较高，特异性却较差，而且应用只局限在有条件的大医院中，实际操作可行性较小。
视神经脊髓炎（NMO）是中枢神经系统炎性脱髓鞘病中常见的类型，尤其在我国比较常见，患病男女比率为1：9，女性比率明显高于男性[5]。且NMO脊髓病灶常>3个椎体节段，主要位于脊髓中央，可出现坏死。本例患者为青年女性，脊髓病变长度超过3个椎体节段，不能除外视神经脊髓炎的首次发作，但此患者无头核磁异常信号，无视神经受累，但今后是否会发展为NMO需长期随访[5]。血液中的NMO-IgG（水通道蛋白4，AQP4）是NMO的特异性抗体，诊断NMO的敏感度为50％～91％，特异度为85％～99％。Takahashi等认为AQP4抗体滴度与脊髓病变长度有较强的正相关，而在其他一些学者研究中，多元回归分析发现AQP4抗体仅与高的复发率有正相关关系[7]。
2010年6月的Eur J Neurol杂志发表了由欧洲神经病学联盟(EFNS)多发性硬化(MS)／脱髓鞘疾病专家组(EFNS Scientific Panel on Multiple Sclerosis／Demyelinating Disorders)起草并由EFNS的科学委员会(Scientific Committee of the EFNS)通过的视神经脊髓炎(NMO)诊治指南[8]。专家组在MEDLINE和Cochrane 数据库检索并复习了1965年1月到2009年9月的论著、病例报道和荟萃分析，并从EFNS、美国神经病学会(AAN)、美国风湿病学会(ACR)和英国风湿病学会的数据库中检索相关指南。证据类别和推荐级别按照EFNS定义。专家组复习文献后发现，目前在NMO尚无充足证据以获得A～C级推荐，故基于专家共识给出最佳实践推荐(best practice recommendation)。下面将专家组复习文献得到的结论、结论中未体现但重要的研究证据和类别以及推荐意见进行介绍。
该指南还明确定义了NMO疾病谱(NMO spectrum disorders)，指潜在免疫病理机制与NMO相近但临床受累局限，不完全符合NMO者，包括：(1)受累部位局限的类型，如长节段横断性脊髓炎(longitudinally extensive transverse myelitis，LETM)、复发性孤立性视神经炎(recurrent isolated optic neuritis，RION)和双侧视神经炎(bilateral optic neuritis，BON)；(2)在器官特异性或非器官特异性自身免疫疾病背景下发生的NMO；(3)伴有症状性或无症状性脑内病灶的不典型病例；(4)亚洲国家的视神经脊髓型MS(optic-spinal MS，OSMS)。
专家介绍-北京天坛医院
专家介绍 AdrianW. Gelb 美国加州大学旧金山分校麻醉与围术期学科教授。主要研究领域为神经麻醉及神经重症监护。发表论文200余篇，参与编写著作5部。多次到国内讲学，并2009年中华医学会麻醉学分会杰出贡献奖获得者。曾任《Anesthesia & Analgesia》、《European Journal of Anesthesia》、《Canadian Journal of Anesthesia》等7种麻醉学杂志编委，对临床试验设计、论文发表评阅和发表具有丰富的经验。参与本次培训班有关论文撰写和发表的讲座与“一对一”的指导。 Matthew Chan香港中文大学威尔斯亲王医院麻醉科、重症监护室及屯门医院荣誉顾问,澳大利亚新南威尔士大学研究学者。主要从事神经外科麻醉与精神监护方面研究。目前承担项研究30项，发表论著83篇，参编著作7部。任多种麻醉学杂志的编委和审稿。参与本次培训班有关论文撰写和发表的讲座与“一对一”的指导。 刘关键四川大学华西临床医院中国循证医学中心（原华西医科大学）硕士生导师。主要研究方向：生物统计学、循证医学、临床流行病学。四川省医学会循证医学专业委员会秘书、四川省医学会循证医学专委会秘书长、中国临床试验注册中心方法学专家、《中国循证医学》杂志方法学专家。 夏君 2001年赴英国利兹大学攻读心理学学士学位。在2004至2010年间先后在博尔顿大学和利兹大学获得心理学双学士文凭，研究生文凭和健康研究方法学硕士学位。2004年加入利兹大学医学院从事精神疾病治疗的临床研究。2005开始从事Cochrane系统综述协作，06年正式加入Cochrane精神分裂症专业组主要从事精神分裂症治疗方法有效性的系统评价工作。2007年随精神分裂症专业组转入英国诺丁汉大学公共卫生学院，担任研究员至今。目前已经在Cochrane图书馆里发表了8篇系统综述。 张玲首都医科大学公共卫生与家庭医学学院流行病与卫生统计学系副教授、硕士生导师, 分子流行病学博士，从事临床流行病学、循证医学和医学科研方法学的教学工作，致力于临床科研问题的方法学研究。主要科研领域是慢性非传染性疾病分子流行病学研究。侧重于心血管疾病、肥胖和代谢综合症等多基因疾病的主效应基因以及环境与基因的交互作用对多基因疾病的影响性研究。 王伊龙北京天坛医院科研处副处长，临床流行病学硕士，神经病学博士。《继续教育杂志》、《中国卫生管理杂志》等杂志编委和审稿专家。2007年-2009年赴美国加州大学旧金山医学院(（UCSF）神经内科博士后研究工作。主要从事脑血管病的流行病学、临床及转化医学研究。目前承担国家科技支撑计划重大项目1项，国自然基金1项，北京市科委课题1项。以第一作者在Stroke等杂志发表
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多发性骨髓瘤及血栓
多发性骨髓瘤( multiple myeloma，MM) 是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤。MM 患者血栓栓塞事件发生率明显高于其他实体瘤，且血栓的发展影响患者预后及远期生存率。MM 患者血栓的形成原因除了包括疾病本身的合并症、瘤细胞因素，相关治疗药物也是一个重要的因素。因此了解骨髓瘤患者血栓形成相关机制及预防非常重要。 多发性骨髓瘤( multiple myeloma，MM) 是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤，以骨髓中异常浆细胞恶性增生，血清及尿液中出现单克隆免疫球蛋白，正常免疫球蛋白受到抑制以及溶骨病变为特征。近年来，血栓性疾病每年发病率在肿瘤患者中占0. 5% ，一般人群中占0. 1% ，肿瘤患者血栓形成的危险性比正常人上升5 倍。研究表明骨髓瘤患者血栓的发生率高达10% ～15% ，且随着治疗中新药物的应用，血栓发生率会进一步升高。除了一些遗传和获得性因素，如凝血因子Ⅴ( factor Ⅴ，FⅤ) 的Leiden 基因突变、手术、制动、高龄、肿瘤等血栓形成的高危因素外，MM患者血栓形成的独特机制包括疾病本身所导致的高黏滞血症、血清中某些凝血因子的改变、蛋白 C 系统的异常、治疗相关血栓以及单核苷酸多态性等。尽管MM 患者血栓的发生率很高，且血栓形成和发展
是影响骨髓瘤患者预后的危险因素之一，但对其总的生存率影响不大，这与实体瘤不同。因此，了解骨髓瘤患者血栓的发生机制以及在骨髓瘤患者中预防血栓的形成是必要的，尤其是在治疗中联合地塞米松的患者应引起重视。 MM 患者血栓形成的可能机制 1. 1 高黏血症与血栓 M 蛋白是浆细胞或B 淋巴细胞单克隆恶性增生所产生的一种大量的异常免疫球蛋白，其本质是一种异常免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。MM 患者产生大量的M 蛋白与血液中红细胞黏合成网络，使血液黏度增高，因血液黏稠度增加又易发生血栓栓塞，最终出现高黏滞血症的临床表现，如出血、血栓形成，视力下降、突发性意识障碍或其他中枢神经紊乱等。高黏滞血症最多见于巨球蛋白血症，其次为MM，主要由M 蛋白质量浓度、分子形式和聚合状态等决定，易产生高黏滞血症临床表现的MM 类型依次为Ig M ＞Ig A ＞Ig G。 1. 2 凝血因子异常与血栓 一些获得性的凝血因子异常，如组织因子( tissue factor ，TF) 、凝血因子Ⅷ( coagulation factor Ⅷ，FⅧ) 、血
天坛医院神经科杜万良的妙语集锦
天坛医院神经科杜万良的妙语集锦 天坛医院神经科的杜万良大夫可谓“神人”也，神内网络江湖送其绰号“杜神医”，有草根拥趸无数。其“神”不仅在乎专业的精湛，更在于他敏锐的洞察力、精准的归纳力和幽默的感染力。道理不在乎高深，能明白就行；说教不在乎繁琐，接地气就灵。很多貌似很复杂的现象或本质，经他妙语一总结，立刻变得亲切起来，哂笑之后很容易贯彻领悟。譬如他总结的“有多少信息看多少病”，就是神经科诊断思路“step by step”精练而形象的总结。 初识阿杜是在10多年前的丁香园论坛上，该仁兄的ID在我印象里改过两次，第一次是“金盆洗脸”，对应的头像是一个京剧的“变脸”flash，第二次是“reflexhammer”，对应的头像是“调皮体”的六个字，乍一看有点像某少将的墨宝。该仁兄讨论病例时不按常规出牌，总是妙语连珠，令一干“吃瓜群众”刮目相看,心生艳羡。阿杜混迹论坛和微信圈十余年，说过很多名言，幸好有心网友把它们摘录总结下来，在征得阿杜的同意下，本微信平台就将其部分“语录”发布出来，让大家领略一下妙人的妙语吧，肯定能受用无穷！一．看病原理篇：1.有多少信息看多少病，有多少知识看多少病。 2.知道才能想到，想到才能做到。 3.多看病人多看书，多看现象少想象。 4.不要根据危险因素推测患者应该怎样得病，
而是要根据临床现象去推测病是怎么来的。5.治疗要权衡利弊，开检查也要权衡利弊。一般来说，有所怀疑才有所检查。 6.提高看病能力的诀窍是把自己管的病人搞明白，不是听空洞的理论。 7.多了解病人院前和院后的信息，以此弥补院中的不足。 8.随访是检验医疗的唯一标准。 9.临床实践指南+医生个人经验+病人的价值观=循证医学。10.医学是科学，医疗是社会。11.别人怎么对待你，是你教给他的。二．脑梗死诊断篇1.NIHSS评分：唤醒提问命令迟，凝望视野面容知。上下左右协调动，感觉语音不忽视。 2.TOAST分型：波动进展主干病，频繁刻板穿支病。一枪撂倒是心栓，千变万化是动栓。 3.怀疑TIA的病人如何诊断？用溶栓药之前好了，就是TIA。用溶栓药之后好了，就是脑梗死，你给他治好了。 4.讨论病例：梗死有大小，病史有多少。风险各不同，岂能一言了。三．指南解读篇1.指南就像汽车导航，不能没有，不可全信。2.指南能让庸医不太庸，但不能让良医更良。3.有所谓禁忌症或相对禁忌症时，不溶栓是本分，溶栓是本事。 4.相对禁忌证就是你说了算。 5.危险因素不等于禁忌证。 6.有了双抗不代表单抗过时了，有了取栓不代表溶栓过时了。有了蛋糕不代表馒头过时了，有了飞机不代表汽车过时了。四．溶栓决策篇1.溶栓并没有很多技巧，最关键是选对病人。可以说，选对病人就做对了一切。2.选择溶栓或取栓，并非一定能治好他，而是要给他提供最合理的治疗
北京各大医院科室强项一览,值得收藏!
北京各大医院科室强项一览，值得收藏！ 莆田医院的问题大家议论纷纷，今天我们来看看哪些医院被权威机构评为优秀医院呢？而每家医院的长项又是哪些科室呢？小编搜索了网上的资料，与大家分享一下。如何简单粗暴地区分好坏医院？>好医院：官网都是一些你根本不想看的内容，队伍建设，援非医疗，学术会议，每个汉字都认得连在一起就不知道是什么意思，看了半天都不知道要怎样送钱给它的。总而言之，内容都是你不关心和不想看的。>坏医院：官网首页上挂着24小时在线咨询窗口，客服不断问你要不要咨询，主治各种男科妇科美容整形疑难杂症绝症。总而言之，全是你关心的。再教您一招，如何识别一种药是好药？>但凡只能治疗有限的几种病，但有很多副作用的多是好药。总而言之，看完药品说明书会吓到不太敢吃。>啥病都治，没有副作用的，这种药是来给智商充电的。 北京市卫生计生委公布过《2015年度北京地区医疗机构及重点专科的住院医疗服务评价报告》，以DRGs（按疾病诊断相关分组）为工具，对北京地区主要的105家二三级医院，从医疗服务能力、医疗服务效率、医疗安全、专科服务能力等不同纬度，展开排名。北京市医院排名 综合北京协和医院－北京最好的综合医院（全国综合排名第
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最佳医院各科室排名
最佳医院各科室排名Last revision on 21 December 2020
一、全国最佳医院排名-综合排名北京协和医院 中山大学附属第一医院 上海华山医院 解放军总院（301医院） 上海瑞金医院 北京天坛医院 西安西京医院 上海仁济医院 广东省人民医院 武汉同济医院 二、全国最佳医院排名-神经内科 北京宣武医院 吉林大学第一临床医院 北京中医药大学附属东直门医院 北京天坛医院 北京协和医院 河北医科大学第二医院 北京军区总院 上海市中医医院 复旦大学医学院儿科医院 浙江省中医院 三、全国最佳医院排名-神经外科北京天坛医院 上海华山医院 哈尔滨医科大学第一临床医院 西安唐都医院 上海长征医院 广州珠江医院 上海仁济医院 北京大学航天中心医院 重庆新桥医院 浙江大学附属第二医院 四、全国最佳医院排名-肿瘤科 中国医学科学院肿瘤医院 中山大学肿瘤医院 天津市肿瘤医院 复旦大学附属肿瘤医院 第二军医大学东方肝胆外科医院 北京肿瘤医院 湖南省肿瘤医院 第一军医大学附属南方医院 广东省人民医院 北京市广安门医院 五、全国最佳医院排名-心血管病专科北京阜外医院
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内科学(第七版)造血系统疾病第十一章 多发性骨髓瘤
第十一章多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是浆细胞的恶性肿瘤。骨髓瘤绌胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏；骨髓瘤细胞分泌单株免疫球蛋白，正常的多株免疫球蛋白合成受抑，本周蛋白随尿液排出；常伴有贫血，肾衰竭和骨髓瘤细胞髓外浸润所致的各种损害。我国MM发病率约为1／10万，低于西方工业发达国家(约4／10万)。发病年龄大多在50～60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。 【病因和发病机制】 病因不明。有学者认为人类8型疱疹病毒(human herpesvirus-8，HHV-8)参与了MM的发生。骨髓瘤细胞起源于B记忆细胞或幼浆细胞。细胞因子白介素-6(IL-6)是促进B细胞分化成浆细胞的调节因子。进展性MM患者骨髓中IL-6异常升高，提示以IL-6为中心的细胞因子网络失调导致骨髓瘤细胞增生。 【病理生理和临床表现】 (一)骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破坏 1．骨骼破坏骨髓瘤细胞在骨髓中增生，刺激由基质细胞衍变而来的成骨细胞过度表达IL-6，激活破骨细胞，导致骨质疏松及溶骨性破坏。 骨痛为常见症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能，多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连接处发生串珠样结节者为本病的特征之一，如浸润骨髓可引起骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤。 2．髓外浸润①器官肿大如淋巴结、肾和肝脾肿大。②神经损害胸、腰椎破坏压迫脊髓所致截瘫较常见，其次为神经根受累。脑神经瘫痪较少见。多发性神经病变，呈双侧对称性远端感觉和运动障碍。如同时有多发性神经病变、
多发性骨髓瘤的_护理
多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM）为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年为40岁以上，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。常见症状：骨痛，骨骼变形，病理骨折，贫血，出血，肝脾，淋巴结，肾脏病变，神经系统症状，感染，肾功能损害，高粘滞综合征，淀粉样变。 1疾病病因 病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关，IL-6为多发性骨髓瘤的生长因子。 2临床表现 MM的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外，可有骨痛（重者骨折）、蛋白尿（甚至尿毒症）、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。 临床上MM的误诊率高达40-50%，引起误诊的常见临床表现如下： 一、感染 由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性；白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。 故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。 二、骨髓瘤骨病 骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。 由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极影响患者的生存质量。 也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。 局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。 X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。 患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。 故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。 常见影像学检查对MM患者的综合诊断价值依次为：PET-CT>MRI(核磁共振) >CT>X线检查。 三、骨髓瘤肾病 肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。 国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。
多发性骨髓瘤并发症有哪些-
多发性骨髓瘤并发症有哪些? *导读：多发性骨髓瘤这种疾病虽然有的时候并不好发现，但是带给大家的并发症危害却是很多的，很多时候多发性骨髓瘤病情…… 多发性骨髓瘤这种疾病虽然有的时候并不好发现，但是带给大家的并发症危害却是很多的，很多时候多发性骨髓瘤病情甚至影响了患者的工作和生活，所以大家都不知道怎么去面对，下面我们就看下有关多发性骨髓瘤并发症有哪些的介绍。 *多发性骨髓瘤并发症有哪些? 1.骨折病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。 2.高钙血症骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可 达30～60，临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。 3.肾脏损害是MM常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。多发性骨髓瘤急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。 4.高黏滞综合征在MM患者中发生率为10，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。 5.血液系统并发症贫血、出血、血栓。
6.感染在病程中可反复出现感染、发热。如皮肤感染、肺部感染等。 7.淀粉样变性引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。 8.神经系统损害MM合并神经系统损害的发病率28.6～40，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。 多发性骨髓瘤并发症有哪些的介绍，大家害怕了吗?所以对于多发性骨髓瘤的发生，患者一定要重视，避免多发性骨髓瘤伤害到患者的身体健康。另外为了让自己更快的避免多发性骨髓瘤对自身身体的伤害，建议大家一定要及早治愈多发性骨髓瘤疾病哦。
天坛医院神经内科病例-中枢神经系统炎性假瘤
病例2：男性，25岁，右颞侧视野缺损60天现病史: 患者男性，25岁，60天前无明确诱因出现右颞侧视野缺损，无头痛头晕，无恶心呕吐，无视物模糊，无肢体运动障碍，无二便障碍。外院磁共振提示: 左侧颞叶片状长T1、长T2异常信号，病灶周围有明显水肿区，占位效应不明显，呈不规则强化，考虑颅内占位性病变，胶质瘤胶质瘤可能性大。遂于当地医院行左侧额颞病灶切除术，术后病理诊断提示：肿块样脱髓鞘病变。术后患者出现言语不清，右侧肢体无力，右手不能持物，不能站立。之后转入神经内科予以激素冲击治疗。病情一度好转，右肢近端肌力恢复至4级，远端0级。30天前无明确诱因病情加重，右侧肢体肌力下降至术后水平，复查头MR提示病灶较前扩大，遂来我院就诊，以中枢神经系统炎性假瘤收入院。 既往史、个人史及家族史： 无特殊。 神经系统专科查体： 精神智能状态：意识清楚，运动性失语，反应迟钝，认知功能减退，记忆力、定向力、判断力均有下降。情感表现正常。查体不配合。 颅神经： Ⅰ：未查。 Ⅱ：双眼视力、视野粗测检查不配合，眼底检查可见双侧视乳头苍白，边界清，无水肿。 Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ：上睑无下垂，眼球无外凸及内陷，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，直接间接对光反射灵敏，眼动充分，未引出眼震， Ⅴ：双侧面部感觉检查不配合，双侧角膜反射灵敏，下颌反射未引出。 Ⅶ：右侧鼻唇沟浅，口角左侧偏。 Ⅷ：双耳听力检查不配合。 Ⅸ、Ⅹ：悬雍垂居中，双侧软腭抬举力正常对称，咽反射存在。 Ⅺ：转颈、耸肩对称有力。 Ⅻ：伸舌居中，无舌肌萎缩、纤颤。 运动系统：右侧肢体肌力近端4级，远端0级，肌张力高。右手骨间肌、大
鱼际、右下肢肌萎缩。共济运动：共济运动检查不配合。 步态：卧床。 反射：左侧腱反射正常，右侧腱反射亢进，右侧可引出髌震挛及踝震挛。右侧Babinski征阳性。 感觉系统：检查不配合。 脑膜刺激征：阴性 辅助检查： 1 术前头颅磁共振平扫加增强扫描（图2-1）： 图2-1 (a): MRI可见左侧基底节区、左侧颞叶片状长T1，长T2信号，病灶周围水肿，占位效应不明显。
揭秘北京各医院最顶尖地29个科室
揭秘北京各医院最顶尖的29个科室 心内科心血管内科包括冠心病及其危险因素（高血压、脂质代谢紊乱、糖尿病、高尿酸血症等）的药物及介入手术治疗、心律失常、心肌病、心力衰竭以及系统性疾病心脏受累的诊治。 在北京以及全国范围，最为享有盛誉的即为【北京安贞医院】与【阜外医院】，两家各有优势。其中，【阜外医院】为心脏专科医院，【北京安贞医院】是一所以心肺血管疾病诊治为特色的三甲综合医院，除了拥有极为强大的心脏专科，也能保障患者除心脏外合并有多系统疾病的综合诊治。对于婴幼儿复杂先天性心脏病的介入手术治疗，【北京安贞医院】小儿心脏内科在主任金梅教授的领导下，水平首屈一指，享有盛誉。除此之外，在北京地区，【北京协和医院】、【301医院】、【北京大学第一医院】、【北京大学人民医院】、【北医三院】、【同仁医院】等等多家三甲综合医院均具有强大的心内科团队，水平国内领先。心外科心外科主要涉及心脏及大血管疾病的手术治疗，以及心脏移植的开展。在北京以及全国范围，最享盛誉的仍为【北京安贞医院】与【阜外医院】。尤其是手术风险难度极大的主动脉外科，【北京安贞医院】孙立忠主任、黄连军主任团队在国内、乃至国际水平领先。 同样需要特别注明的是，除了成人，对于婴幼儿复杂先天性
心脏病的外科手术治疗，【北京安贞医院】小儿心脏外科同样享有盛誉，在主任刘迎龙教授的领导下，综合实力强大。感染内科在北京范围内，传染病除了结核病集中在【北京胸科医院】、【309医院】等医院诊治外，其他感染内科主要处理以肝炎、AIDS为代表的传染性疾病。对于肝炎以及其他传染性疾病来说，【北京地坛医院】与【北京佑安医院】均为全国最为著名的诊治中心。在军队医院系统中，【302医院】在肝炎治疗方面享有盛名。除此之外，【北京大学第一医院】、【北京大学人民医院】、【北京协和医院】等三甲综合医院的感染内科均实力强大。 呼吸内科呼吸系统疾病，包括气道与肺部，与耳鼻喉科在喉部划下“楚河汉界”。特别强调，此处的推荐未将肺癌的内科诊治纳入，其包含于肿瘤专科范畴。 在北京范围内，【北京协和医院】、【北京朝阳医院】与【中日医院】的呼吸专科实力最为强大。另外，【301医院】、【北京大学第一医院】、【北医三院】等三甲综合医院的呼吸内科也颇具实力。 变态反应科对于变态反应性疾病，包括各系统的过敏表现，如过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、食物过敏、过敏性休克等，以及过敏原的鉴定筛查。实际上除了各系统的专科外，存在这样一个针对过敏性疾病的科室，称为变态反应科。【北京协和医院】是中国变态反应科的创立者，也最为享有盛誉。
赵性泉：从神经科医师角度看头晕眩晕
中国卒中杂志2013-09-11分享 头晕/眩晕患者在各专科门诊和普通人群中非常常见。长期以来，困扰着头晕/眩晕患者的临床症状，也同样困扰着临床医师。神经科门急诊日常接诊大量头晕/眩晕患者，神经科医师同样承担着为这些患者诊疗的艰巨任务。本文试图从神经科医师的角度，浅谈如何提高头晕/眩晕患者的诊疗水平。 近年来，国内耳鼻喉科领域及神经科领域的专家学者们针对眩晕类疾病的诊疗路径和相关疾病制定了一系列建议和标准。对神经科医师而言，熟悉头晕/眩晕的诊断路径和引起头晕/眩晕的常见疾病的诊断标准，将有助于对头晕/眩晕类疾病的诊断。但是，另一方面由于中枢神经系统病变所引起的眩晕多会导致严重的后果，属于恶性眩晕。因此，对头晕/眩晕类疾病的诊断在考虑疾病发病率的同时，要有鉴别恶性眩晕（中枢性眩晕）的意识。 首先，在头晕/眩晕的诊断中，病史询问尤其重要，这是明确诊断的第一步。让患者尽可能详细准确地描述头晕/眩晕相关特征及伴随症状对明确诊断至关重要，这一点需时刻谨记。其次，从眩晕学整体观出发，规范的前庭系统、眼动系统、深感觉系统的体格检查也是头晕/眩晕诊断的重要环节。第三，了解眩晕相关解剖及生理特点有助于对眩晕的进一步理解。头晕/眩晕的解剖基础是平衡三联，即维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”。 如果将头晕/眩晕根据病变部位分类，前庭周围性眩晕占30%~50%，前庭中枢性眩晕占20%~30%;此外，非前庭系统性眩晕，多以头晕为主要表现，包括精神疾病和全身性疾病相关头晕以及一些病因未明的眩晕。基于这类疾病的病因分布情况，神经科医师还应熟悉一些常见的周围性眩晕的疾病，如良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)、梅尼埃病、前庭神经炎等。此外，与神经科相关的一些疾病，包括偏头痛性眩晕、后循环缺血所致眩晕、精神性眩晕等，也随着研究不断深入逐渐被各学科进一步认识。 BPPV是最常见的周围性眩晕性疾病，多由半规管（通常是后半规管）受到异常刺激所致，这种异常的刺激是由于游离的耳石在重力的影响下在内淋巴管道内移动而引起的。大部分BPPV患者没有明确病因，称为原发性或特发性BPPV,占60%~90%。BPPV的发病
北京各大医院擅长专科汇总
北京各大医院擅长专科汇总
北京各大医院擅长专科汇总 1. 北京协和医院 [擅长治疗]：心血管疑难病、胃肠疾病、甲状腺疾病、糖尿病、耳聋、眩晕、肾病、呼吸系统常见/多发/疑难病 2.解放军总院（301医院） [擅长治疗]：人工关节置换、传导性耳聋、人工晶体植入、肾移植、骨髓移植、X刀治疗、口腔修复、多器官功能衰竭救治、白内障，眼科激光治疗 3.北京天坛医院 [擅长治疗]：颅内肿瘤的手术治疗、头颅外伤的抢救及治疗、脑血管病的治疗、周围神经病及肌病、癫痫、帕金森病、遗传代谢病 4.北京阜外医院 擅长治疗：先天性心脏病手术治疗、冠状动脉搭桥术及支架术、瓣膜病的手术治疗 5. 北京安贞医院 擅长治疗：心脏移植、儿童先心病的外科治疗以及风心病、冠心病的内外科治疗 6.北京同仁医院 研究机构：国内耳鼻喉科权威医院、耳鼻喉科研究所、全国最大人工耳蜗植入中心 擅长治疗：耳鼻喉疑难病、常见病 7. 海军总医院 研究机构：全军耳鼻喉科中心 擅长治疗：鼻咽癌、喉癌、鼻窦疾病 8.北京大学口腔医院 研究机构：国家重点学科 擅长治疗：口腔内科、颌面外科、口腔正畸、口腔修复 9.北京地坛医院
机构：奥运会指定医院。 擅长治疗：颅脑损伤、脑血管病诊治，神经介入检查治疗。 19.北京大学人民医院 擅长治疗：眼底病、糖尿病视网膜病变、白内障、青光眼、眼成型外科、准分子激光。20.北京大学第三医院 研究机构：运动医学、脊柱外科的权威医院。 擅长治疗：颈椎病、腰椎病、运动创伤。 21.北京宣武医院 研究机构：神经内科研究中心。 擅长治疗：脊髓损伤后康复治疗、脑血管疾病治疗及康复、神经内科疑难病诊治。 22.卫生部北京医院 23.中日友好医院 科室心内科, 肾病科, 神经内科, 神经外科, 骨科, 中医科 24. 武警总医院 特色专科：骨科、心血管内科、神经外科、耳鼻咽喉科、眼科、口腔科、泌尿外科、普外科等25.北京友谊医院 特色专科：心胸外科、泌尿外科、眼科、心血管内科、消化内科、感染内科、普外科、骨科、肝病中心、肿瘤中心、热带医学、器官移植、血液科、麻醉科、麻风病、放射科等。 26.北京大学第一医院特色专科 眼科、小儿眼科、泌尿外科、神经内科、肾脏内科、心血管外科、妇产科、小儿科、胆道疾病、脑血管疾病、普外科、呼吸内科、中西医结合科、骨科、烧伤科、放射治疗科、体外冲击波碎石、胰十二指肠切除术、全盆脏器切除术、心脏搭桥术、关节置换术、门脉分流断流术等。
多发性骨髓瘤相关知识
多发性骨髓瘤相关知识 多发性骨髓瘤（MM）是最常见的一种浆细胞病，其显著特点是骨髓中恶性浆细胞多灶性增生，外周血和∕或尿中出现单克隆免疫球蛋白或其片段（即M蛋白），进而导致骨质破坏、贫血、肾功能不全等靶器官功能损伤。MM是一种老年疾病，国人中位发病年龄为55岁。MM占血液系统恶性肿瘤发病率的10%，是仅次于淋巴瘤的血液系统第二大肿瘤。一、病因 确切病因不详，根据文献报道，可能与辐射、职业及环境、遗传因素、感染因素尤其是人类8型疱疹病毒感染有关。 二、临床表现 1、骨痛 是MM最常见的临床症状也是影响患者生活质量的主要因素之一。骨痛开始为一过性，轻微、短暂而局限，并逐渐加重。突然加重是警惕病理性骨折的发生。 2、贫血与出血 贫血是另一个常见的临床表现，多为轻度贫血，随着疾病进展会逐渐加重。出血一般不明显，原因在于血小板、凝血因子减少或功能障碍、高粘滞血症等。 3、肾功能不全 临床表现蛋白尿、管型尿、血尿。肾功能损伤多为渐进性，急性肾小管梗阻时可导致急性肾衰竭，合并淀粉样变型时可表现为肾病综合征。 4、高粘滞综合征 临床表现为头昏、眼花、视力障碍、手足麻木。由于血液中免疫球蛋白增高导致黏滞度增高、组织淤血缺氧导致。 5、免疫功能低下 临场表现反复发作细菌或病毒感染。主要由于正常免疫球蛋白合成受抑。 6、高钙血症 由于骨质破坏使血钙增高，严重时可引起头痛、呕吐、心律失常甚至死亡。 7、继发性淀粉样病变 视受累部位不同而具有多种临床表现如：心肌病、肾病综合征、感觉障碍、自主神经功能紊乱、皮肤的增厚、肿胀等。MM出现多器官损害，或出现一些非MM特有的症状或体征时应警惕淀粉样变的发生。 8、其他 浆细胞可侵犯多种组织或器官从而引起相应器官的肿大或功能异常。 三、实验室检查 （一）血象 多为正细胞正色素性贫血。血片中可见到成熟红细胞成缗钱状排列。血片中偶可见到浆细胞，但不超过20%。 （二）骨髓象 骨髓中浆细胞含量一般﹥10%。浆细胞形态称多样性，可以是成熟浆细胞或原幼浆细胞。（三）免疫球蛋白的定量 可以发现血液中某一种免疫球蛋白水平显著增高（M）蛋白，同时其他免疫球蛋白水平下降。同时24小时尿蛋白定量或尿轻链定量水平显著增高。 （四）免疫球蛋白定性 目的在于证明异常增高的免疫球蛋白为单克隆性，是鉴别良、恶性免疫球蛋白增高的重要依据。
北京天坛医院神经内科对急性脑梗死患者60例临床观察
北京天坛医院神经内科对急性脑梗死患者60例临床观察 经颅磁刺激对急性脑梗死患者运动功能的影响 北京天坛医院－杨雅勤、刑德利、赵性泉、王拥军、王保国 ［摘要］目的：观察经颅磁刺激（TMS）对急性脑梗死患者运动功能的康复疗效。方法：60例急性脑梗死患者随机分入实验组和对照组各30例。两组均进行常规药物治疗及康复训练，实验组加经颅磁刺激。按Fugl-Meyer评分（FMA）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、barthel指数(BI)进行评定。结果：治疗后两组FMA 、NIHSS、 BI分校治疗前改善（P<0.05），实验组优于对照组（P<0.05）。结论：TMS有助于提高急性脑梗死患者的运动功能，提高日常生活能力，改善神经功能缺损。 ［关键词］经颅磁刺激：急性脑梗死；运动功能 脑血管病多遗留有不同程度的功能障碍，严重影响了患者的各项功能。近年来有一些新的康复训练方法及仪器应用于脑血管患者的康复训练。本研究探讨经颅磁刺激（TMS）对急性脑梗死患者的康复疗效，即对运动功能、日常生活能力及神经功能改善的影响。 资料与方法 1.1研究对象 选用北京天坛医院神经内科2004年8月-12月住院脑梗死患者60人，随机分为实验组和对照组各30人。所有患者均为右利手。实验组男17例，女13例，平均年龄（60.5±12.7）岁，发病至参与研究时间平均（7.7±4.8）d；梗死部位：基底节区14例，侧脑室旁11例，脑叶5例；卒中危险因素：高血压15例，糖尿病7例，卒中家族史5例，吸烟15例，饮酒7例，高血脂症13例，高同型半胱氨酸血症6例。对照组男19例，女11例，平均年龄（61.0±8.9）岁，发病至参与研究时间平均（10.2±7.4）d;梗死部位：基底节区16例，侧脑室旁10例，脑叶4例；卒中危险因素：高血压19例，糖尿病5例，卒中家族史7例，吸烟15例，饮酒8例，高血脂症10例，高同型半胱氨酸血症4例。两组之间在性别、年龄、病程等方面均无显著性差异（P>0.05）。 入选标准：（1）颈内动脉系统脑梗死，经CT或MRI证实诊断；（2）初次发病或虽既往有发作但未遗留神经功能障碍；（3）年龄在75岁以下；（4）Glasgow昏迷量表评分大于8分；（5）血压经控制在150/90mmHg（1mmHg=0.133kPa以下）以下。 排除标准：（1）各种类型的脑出血、SAH及TIA患者；（2）病情恶化，出现新的脑梗死或继发脑出血；（3）有癫痫发作病史；（4）心、肝、肺、肾等重要脏器功能减退或衰竭；（5）严重认知及交流障碍而不能进行训练；（6）体内有金属异物的患者。 1.2治疗方法 两组均进行脑卒中常规药物治疗及康复训练，实验组加做经颅磁刺激治疗。按厂家提供的治疗操作方法将磁刺激治疗帽戴在患者头上，磁感应强度（14±4）mT,刺激频率50Hz(误差：±2%)，每次20min/单元，10单元为1疗程，共进行2疗程。
北京各大医院科室排名(日常生活必须知道的)
北京医院排名 北京协和医院－综合第1 解放军总医院（301医院）－北京最好的综合医院（全国排名综合第4 ）北京天坛医院－北京最好的综合医院（排名综合第6） 妇产科 北京协和医院－最好的妇产科医院（全国妇产第1） 北京妇产医院－北京最好的妇产科医院（全国妇产科第3） 儿科 北京儿童医院－北京最好的儿科医院（全国儿科第2） 北京大学第一医院－北京最好的儿科医院（全国儿科第3） 骨科 北京积水潭医院（全国骨科第1） 解放军总医院301医院）－北京最好的骨科医院（全国骨科第2） 北京大学第三医院－北京最好的骨科医院（全国骨科第4） 北京大学人民医院－北京最好的骨科医院（全国骨科第7） 呼吸内科 北京协和医院－北京最好的综合医院（全国第呼吸内科第3） 北京朝阳医院－北京最好的呼吸内科医院（全国呼吸内科第5） 北京东直门医院－北京最好的呼吸内科医院（全国呼吸内科第9） 消化内科 北京协和医院－北京最好的消化内科医院（全国消化内科第3） 北京军区总医院北京最好的消化内科医院（全国消化内科第4 ） 北京地坛医院－北京最好的消化内科医院（全国消化内科第10） 神经内科 北京宣武医院－北京最好的神经内科医院（全国排神经内科第1） 北京东直门医院－北京最好的神经内科医院（全国神经内科第3） 北京天坛医院－北京最好的神经内科医院（全国神经内科第4） 北京协和医院－北京最好的神经内科医院（全国神经内科第5） 北京军区总医院－北京最好的神经内科医院（全国神经内科第7） 心血管内科 阜外心血管病医院－北京最好的心血管内科医院（全国心血管第1） 北京安贞医院－北京最好的心血管病医院（全国心血管第2） 北京协和医院－北京最好的心血管内科医院（全国心血管第3）
一位北京医生透露的秘密：北京这些医院的专科最牛!一篇文章在手帝都就医不愁!
一位北京医生透露的秘密：北京这些医院的专科最牛！一篇 文章在手帝都就医不愁！ 去哪家医院看病最好？医生推荐的医院含金量必然很 高啦！全国顶尖的心血管医院的医生——北京安贞医院心血管内科主治医师翟光耀，根据临床经验整理出了北京各医院权威专科的推荐！一篇文章在手，帝都就医不愁！帝都就诊太难，难于上青天，我这个在帝都工作的医生实在是再清楚不过了。我在北京协和医院度过了漫长的本科、硕士与博士时光，对每日见到海量的全国求诊患者确实深深同情，尤其是那些费尽周折、甚至高价购买黄牛号才获得机会求诊，而又专科方向选择错误的患者。挂号这么难，千万别错了方向。这是一份我结合实际工作经验、经历总结出自己心中的北京各大医院专科推荐，纯属个人意见，也许能够代表一部分医生的视角，与大家分享，希望对需要的人有所帮助。（所列专科参考复旦大学医院管理研究所排名版本，具体推荐根据个人观点而有所出入）心内科心血管内科是我的专业，包括冠心病及其危险因素（高血压、脂质代谢紊乱、糖尿病、高尿酸血症等）的药物及介入手术治疗、心律失常、心肌病、心力衰竭以及系统性疾病心脏受累的诊治。在北京以及全国范围，最为享有盛誉的即为【北京安贞医院】与【阜外医院】，两家各有优势。其中，我所在的【北京安贞医院】，不同于
【阜外医院】为一心脏专科医院，是一所以心肺血管疾病诊治为特色的三甲综合医院，除了拥有极为强大的心脏专科，也能保障患者除心脏外合并有多系统疾病的综合诊治。除此之外，在北京地区，【北京协和医院】、【301医院】、【北京大学第一医院】、【北京大学人民医院】、【北医三院】、【同仁医院】等等多家三甲综合医院均具有强大的心内科团队，水平国内领先。需要特别注明的是，以上心内科推荐仅适用于成人。对于婴幼儿复杂先天性心脏病的介入手术治疗，【北京安贞医院】小儿心脏内科享有盛誉，在主任金梅教授的领导下，水平首屈一指。心外科心外科主要涉及心脏及大血管疾病的手术治疗，以及心脏移植的开展。在北京以及全国范围，最享盛誉的仍为【北京安贞医院】与【阜外医院】。尤其是手术风险难度极大的主动脉外科，【北京安贞医院】孙立忠主任、黄连军主任团队在国内、乃至国际水平领先。同样需要特别注明的是，除了成人，对于婴幼儿复杂先天性心脏病的外科手术治疗，【北京安贞医院】小儿心脏外科同样享有盛誉，在主任刘迎龙教授的领导下，综合实力强大。感染内科在北京范围内，传染病除了结核病集中在【北京胸科医院】、【309医院】等医院诊治外，其他感染内科主要处理以肝炎、AIDS为代表的传染性疾病。对于肝炎以及其他传染性疾病来说，【北京地坛医院】与【北京佑安医院】均为全国最为著名的诊治中心。在军队医院系统中，【302医院】在
北京各大医院擅长专科汇总
《北京各大医院擅长专科汇总》供就医挂号参考 > 1. 北京协和医院 >擅长治疗：心血管疑难病、胃肠疾病、甲状腺疾病、糖尿病、耳聋、眩晕、肾病、呼吸系统常见/多发/疑难病 > > 2.解放军总院（301医院） > 擅长治疗：人工关节置换、传导性耳聋、人工晶体植入、肾移植、骨髓移植、X刀治疗、口腔修复、多器官功能衰竭救治、白内障，眼科激光治疗 > > 3.北京天坛医院 > 擅长治疗：颅内肿瘤的手术治疗、头颅外伤的抢救及治疗、脑血管病的治疗、周围神经病及肌病、癫痫、帕金森病、遗传代谢病 > > 4.北京阜外医院 > 擅长治疗：先天性心脏病手术治疗、冠状动脉搭桥术及支架术、瓣膜病的手术治疗 > > 5. 北京安贞医院 > 擅长治疗：心脏移植、儿童先心病的外科治疗以及风心病、冠心病的内外科治疗 > > 6.北京同仁医院 > 研究机构：国内耳鼻喉科权威医院、耳鼻喉科研究所、全国最大人工耳蜗植入中心 > 擅长治疗：耳鼻喉疑难病、常见病 > > 7. 海军总医院 > 研究机构：全军耳鼻喉科中心
> 擅长治疗：鼻咽癌、喉癌、鼻窦疾病 > > 8.北京大学口腔医院 > 研究机构：国家重点学科 > 擅长治疗：口腔内科、颌面外科、口腔正畸、口腔修复 > > 9.北京地坛医院 > 研究机构：北京市病毒传染病防治研究中心 > 擅长治疗：各型肝炎的诊治、肝炎产妇分娩 > > 10.北京红十字朝阳医院 > 研究机构：北京市重点学科、WHO烟草与健康合作中心、联合国开发计划署-社区康复中心 > 擅长治疗：呼吸重症监护、心跳呼吸骤停急救 > > 11.北京东直门医院 > 研究机构：中医呼吸科为国家中医药管理局局级重点学科、教育部重点学科 > 擅长治疗：支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质纤维化 > > 12.北京妇产医院 > 研究机构：妇女保健研究中心、计划生育技术研究指导中心、WHO 围产保健研究培训合作中心。 > 擅长治疗：妇科内分泌。 > > 13.北京积水潭医院 > 研究机构：亚洲最大的烧伤外科医疗/科研/培训基地、烧伤外科权威医院。 > 擅长治疗：特大面积烧伤救治，深度烧伤创面修复、电烧伤、化学
多发性骨髓瘤骨病诊疗指南
多发性骨髓瘤骨病诊治指南 多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）骨病是多发性骨髓瘤的特征性临床表现之一，约90%的患者在疾病的进程中出现骨髓瘤骨病，包括全身性骨质疏松、溶骨性破坏以及病理性骨折。但多发性骨髓瘤骨病长期以来没有得到临床医师的足够重视，同时国内也缺乏多发性骨髓瘤骨病的诊治指南，导致多发性骨髓瘤骨病诊治的不规范。本指南的目的就是建立国内相对统一和规范的多发性骨髓瘤骨病的诊断标准、治疗原则，提高我国多发性骨髓瘤骨病的诊治水平。 一、多发性骨髓瘤骨病概述 多发性骨髓瘤是骨病发生最高的疾病之一，其发生率可达70～95%。其发病的主要机制是骨髓瘤细胞释放RANKL、TNF、SDF-1、IL-6破骨细胞活化因子和Dkk-1、IL-3、TGF-β和肝细胞生长因子( HGF)等成骨细胞抑制因子，引起破骨细胞过度活化而成骨细胞生长受抑，导致骨吸收和骨形成这一骨重塑过程的失衡。 多发性骨髓瘤骨病常导致骨疼痛和多种骨并发症，其中包括骨相关事件（skeletal related events, SREs）。骨相关事件是指骨损害所致的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症、为缓解骨疼痛进行放射治疗、为预防或治疗脊髓压迫或病理性骨折而进行的骨外科手术等。骨损害所致的骨骼病变及骨相关事件，不仅严重影响患者自主活动能力和生活质量，而且还威胁患者的生存。多发性骨髓瘤骨髓的主要临床特征为骨痛，约一半到2/3 的多发性骨髓瘤患者因骨痛而就诊。 二、多发性骨髓瘤骨病临床表现 多发性骨髓瘤骨病的临床特征为骨痛，常为疾病的首发症状和患者就医的主要原因之一，部位以腰骶部痛最为常见（70%）。早期疼痛较轻，可为游走性或间歇性；后期疼痛较剧烈。有些患者早期可无骨痛症状，仅在骨骼X线摄片时发现有骨质破坏，但骨质破坏可发生在疾病的整个病程中。骨髓瘤骨骼浸润明显时还可致局部骨性隆起，形成肿块，引起骨骼变形。骨质疏松、溶骨性破坏严重时可发生病理性骨折。 通信作者：马军，Email：mjun@https://www.360docs.net/doc/2212778542.html,；邱录贵，Email：drqiu99@https://www.360docs.net/doc/2212778542.html,