内分泌系统(协和内科笔记)全
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V学习小组各系统整理笔记之内分泌系统总结内分泌轴神经垂体是血管升压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放处。
↓由下丘脑产生分泌甲状腺促进代谢，提高代谢率的作用。
甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT)，抑制骨骼的吸收(溶解)．使血钙降低，它不受垂体TSH调节，而与血钙浓度有关。
CT的主要作用是降低血钙和血磷，主要靶器官是骨骼。
可引起骨质疏松。
甲状旁腺甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，主要调节钙磷代谓}，促进骨质吸收(溶解)肾上腺肾上腺分为皮质和髓质两部分。
肾上腺皮质受垂体ACTH的兴奋，分泌多种类固醇激素，按其生理作用可分为三种：醛固酮的作用为潴钠排钾，参与水和电解质平衡的调节；皮质醇具有促进糖原异生等多方面的生理作用；性激素主要为雄激素作用。
肾上腺髓质受胆碱能神经纤维的兴奋，释放儿茶酚胺，主要有肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，少量由肾上腺外的嗜铬组织产生，释放入血后，作用于a、β受体，主要作用为兴奋心肌，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，增加心排出量，使收缩期血压上升，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解使血糖升高等。
去甲肾上腺素主要作用于a受体，有强烈收缩血管作用，使收缩期和舒张期血压均明显上升。
胰岛胰岛B(β)细胞分泌胰岛素，胰岛A(a)细胞分泌胰高糖素内分泌系统功能诊断：测激素内分泌系统定位诊断：影像学检查┌所有内分泌功能减退的疾病均需要替代治疗（补充激素生理需要量）内分泌疾病的治疗│内分泌功能亢进疾病：药物治疗或手术治疗└高泌乳素血症（闭经、泌乳）不需手术，只用溴隐亭治疗┌检查首选MRI垂体腺瘤│分类：腺瘤直径>10mm的为大腺瘤，<10mm的为微腺瘤└治疗：除PRL瘤外其余均首选手术治疗，术后配合放疗：伽马刀放疗┌是最常见的功能性垂体腺瘤│典型表现是闭经一泌乳综合征PRL腺瘤│病程长久者骨质疏松。
│肿瘤占位表现：偏盲型视野缺损└治疗首选：溴隐亭┌GH分泌过度始于青春期前、骨骺尚未愈合时，表现为巨人症；│GH分泌过度始于成年后则为肢端肥大症；GH分泌过多│若GH分泌过度始于青春期前、延续到成年后，则为肢端肥大性巨人症。
内分泌系统(执业医师医考笔记)
内分泌系统：**释放激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。
腺垂体：促**激素、泌乳素（PRL）、生长激素(GH)N垂体：储存小丘脑分泌的血管加压素、催产素，不分泌激素。
（农民工）甲状腺、肾上腺、性腺垂体和靶腺是翘翘板关系。
甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞：分泌T3、T4甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素↓钙、↓磷甲状腺旁细胞（C细胞）：分泌甲状腺激素↑钙、↓磷功能性：查激素（最重要）。
诊断：定位：影像学检查。
治疗：1、所有内分泌功能减退选替代治疗，治疗量选生理需要量，如出现发热、感染、加重治疗加重2-3倍。
2、所有内分泌中垂体肿瘤首选手术，泌乳素瘤除外。
垂体瘤1、最常见：PRL。
2、根据大小分：大腺瘤＞10mm，微腺瘤＜10mm，微腺瘤最常见。
3、按功能分：功能性（分泌↑）和无功能性（α亚单位）。
女人：表现→闭经泌乳，骨质疏松，治疗→溴隐亭PRL：男人：病因→压迫甲状腺，表现→性功能↓，视野↓，治疗→手术。
实验室：功能：PRL，定位：MRI。
生长激素分泌瘤增多：1、巨人症（青春期起病→易诱发糖尿病）。
2、肢端肥大（成人起病）减少：侏儒症，智力下降。
实验室：GH ,IGF-1，最可靠。
GH兴奋试验：提示分泌不足→侏儒症GH抑制试验：提示分泌增多→巨人症治疗：首选手术。
首选药物：奥曲肽。
腺垂体功能减退病因：原发→垂体瘤压迫，继发→外伤致垂体柄断裂。
破坏＞50%才会出现临床表现。
表现：1、最典型、最严重→希恩综合征：①病因：分娩大出血。
②表现：产后无乳汁分泌，闭经，器官功能减弱。
③治疗：先糖皮质激素+甲状腺素，绝对不能单用甲状腺素，因易引起甲危象。
2、低血糖（严重）3、最先累及性腺，然后甲状腺（严重）治疗：替代治疗。
中枢性尿崩症病因：下垂体肿瘤，80%的垂体手术也会出现。
抗利尿激素区分。
实验室：低渗、低比重尿→50-200 1.005中枢性：禁水试验尿减少尿崩症肾性：禁水试验不减少治疗：首选去氨加压素甲亢1、甲状腺上皮细胞分泌→T3、T4。
人体解剖学内分泌系统笔记
人体解剖学内分泌系统笔记嘿，宝子们！今天咱们来唠唠人体解剖学里超级神秘又超厉害的内分泌系统。
你就把人体想象成一个超级大的工厂，那内分泌系统就像是这个工厂里的秘密化学实验室，悄悄地生产各种神奇的“化学物质”，这些物质就像小信使一样，在身体这个大工厂里到处传达指令呢。
咱先说说啥是内分泌系统哈。
内分泌系统啊，是由好多内分泌腺和内分泌细胞组成的。
这内分泌腺就像一个个小小的生产车间，比如说甲状腺，那可是个大忙人。
我有个学医的朋友，有一次跟我说，他在研究甲状腺的时候，就感觉这个甲状腺像个不知疲倦的小马达，一直在生产甲状腺激素。
甲状腺激素这玩意儿可不得了，它就像身体里的温度调节器。
你想啊，如果身体是个房子，甲状腺激素就像暖气，要是它分泌多了，就像暖气开得太大，人就会变得很亢奋，吃得多还消瘦，就跟打了鸡血似的。
要是分泌少了呢，就像暖气坏了，人就会变得懒洋洋的，怕冷，还可能长胖，整个人像霜打的茄子。
再说说胰岛吧。
胰岛在胰腺里，就像镶嵌在宝藏里的小宝石。
我记得有个糖尿病患者跟我讲，他就特别能体会胰岛的重要性。
胰岛里的β细胞能产生胰岛素，这胰岛素就像一把钥匙，能打开细胞的大门，让血液里的葡萄糖进去，给细胞提供能量。
要是胰岛出问题了，胰岛素分泌不足，就像钥匙丢了，葡萄糖进不去细胞，只能在血液里堆着，血糖就升高了，那麻烦可就大了。
还有肾上腺，这肾上腺就像身体的应急小分队。
有一次我看一个纪录片，里面讲到人在遇到危险的时候，肾上腺就开始工作了。
它分泌肾上腺素，这肾上腺素就像火箭燃料一样，一下子能让你的心跳加速、血压升高、呼吸加快，让你能迅速应对危险。
就好比你在路上突然看到一辆车朝你冲过来，这时候肾上腺一发力，你“嗖”的一下就能跳到旁边去，不然就惨了。
垂体就更厉害了，它被称为内分泌系统的“总司令”。
我听老师讲课时打了个很有趣的比方，垂体就像一个指挥中心，它能给其他内分泌腺发号施令。
比如说，它能控制甲状腺的活动，如果垂体出问题了，那甲状腺可能就乱套了，整个身体的内分泌平衡就被打破了，就像军队没了指挥官，那还不得乱成一锅粥啊。
内分泌学考试重点笔记(精华)
内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。
- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。
- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。
2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部，分为前叶和后叶。
- 垂体激素包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促
肾上腺皮质激素（ACTH）等。
- GH促进生长发育，TSH调节甲状腺功能，ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。
3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素（T3和T4）。
- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。
- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。
4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内，主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。
- 胰岛素调节血糖水平，促进葡萄糖转化为能量。
- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。
5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方，分为髓质和皮质。
- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌，调节体内应激反应。
- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。
6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。
- PTH调节血钙水平，增加肾小管对钙的重吸收。
- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。
以上是内分泌学考试的重点笔记，希望对您有所帮助。
内分泌系统学习笔记
内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。
4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。
2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。
2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。
负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。
7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
内分泌 课堂笔记
内分泌用、作 用的一般特性和作用 机制。
激素的作用及其一般特性
激素的作用：①调节三大营养物质与水盐 的代谢；②促进细胞的分裂分化，促进机 体的生长发育和成熟，并影响衰老过程； ③促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖 过程及性行为；④影响神经系统的发育及 其活动，与学习、记忆、睡眠和行为有关； ⑤与神经系统密切配合，使机体能更好地 适应环境的变化。
类固醇激素的作用机制一般以基因调控学说 解释： 第一步是激素进入细胞与胞质受体结合，形 成激素-胞质受体复合物。此时受体蛋白构型 发生变化，使激素-胞质受体复合物获得进入 核内的能力，由胞质转移至核内。第二步是在 核内与受体结合，形成激素-核受体复合物， 进而激发DNA的转录，产生的mRNA透过核膜再 进入胞质，诱导蛋白质合成(特别是酶蛋白)， 最后引起相应的生物效应。所以也称二步作用 原理。
②激素与受体结合后，活化的受体首先激活膜内 位于受体和腺苷酸环化酶之间的G-蛋白，然后对 位于膜内侧的腺苷酸环化酶起激活或抑制作用；
③若激活的G-蛋白是兴奋型G-蛋白(Cs)，腺苷酸
环化酶即被激活，在Mg2＋ 存在的条件下，腺苷
酸环化酶在膜内侧催化ATP转变为cAMP；
④cAMP为第二信使，可使无活性的蛋白激酶A(PKA) 转变为有活性的PKA，活化的PKA再催化细胞内的 多种蛋白质发生磷酸化，特别是酶蛋白磷酸化， 然后引起靶细胞内各种生理生化反应。cAMP发挥 作用后，即被磷酸二酯酶降解为5'AMP而失活。若 激活的G-蛋白是抑制型G-蛋白(Gi)，腺苷酸环化 酶则受抑制，cAMP生成减少，因而引起抑制效应。
考点速记内分泌系统
考点速记内分泌系统
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内分泌系统
“内分泌”这个词我们经常在生活中听到，比如你脸上长痘了去就医，医生给出的诊断是你内分泌失调了。
虽然这个词我们已经很熟悉了，但是你对内分泌这个系统了解多少呢?就让中公卫生人才网带领大家一起来认识一下内分泌系统吧。
内分泌系统是机体的调节系，与神经系统相辅相成，共同维持机体内环境的平衡与稳定，调节机体的生长发育和各种代谢活动，并调控生殖，影响各种行为。
内分泌系统由内分泌腺和内分泌组织组成。
内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、松果体、胸腺和生殖腺等。
内分泌腺的毛细血管丰富，无导管，分泌的物质称为激素。
如腺垂体能分泌生长激素、促甲状腺激素﹑促肾上腺皮质激素、促性腺激素、后三种激素分别促进甲状腺、肾上腺皮质和生殖腺的分泌活动。
甲状腺分泌甲状腺素，可提高神经兴奋性，促进生长发育。
肾上腺皮质分泌盐皮质激素糖皮质激素和性激素，分别调节体
内水盐代谢、调节碳水化合物代谢、影响第二性征等。
肾上腺髓质可分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，前者的主要功能是作用于心肌，使心跳加快，心肌收缩力加强;后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，以维持血压稳定等。
内分泌组织以细胞团分散于机体的器官或组织内，如胰内的胰岛、睾丸内的间质细胞、卵巢内的卵泡和黄体等。
不良情绪、作息不规律、营养不良等都会导致内分泌的紊乱，所以在生活中我们应该更加注重生活质量，保持规律的饮食和作息。
人体内分泌系统知识点整理
人体内分泌系统知识点整理人体内分泌系统是由多个内分泌腺体组成的系统，包括了下丘脑、垂体、甲状腺、副甲状腺、胰岛、肾上腺、睾丸、卵巢等重要器官。
这些器官通过分泌激素，调节了人体内许多生理过程。
本文将对人体内分泌系统的基本知识进行整理，包括其组成、激素作用以及常见的内分泌失调等内容。
一、内分泌腺体及其激素1. 下丘脑：下丘脑是指位于脑的最底部的一部分。
它通过产生和释放激素来调节垂体前叶的分泌活动，控制了其他内分泌腺体的功能。
下丘脑主要产生促释放因子，如促甲状腺激素释放激素（TRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）等。
2. 垂体：垂体是位于脑下部的一个内分泌腺体，受下丘脑的控制。
垂体主要分为前叶和后叶两部分。
前叶分泌的激素有生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）等。
后叶分泌的激素有抗利尿激素（ADH）和催产素。
3. 甲状腺：甲状腺位于颈部前方，它分泌的甲状腺激素（T3和T4）可调节人体的新陈代谢、生长发育和能量代谢等。
4. 副甲状腺：副甲状腺主要分泌降钙素（PTH），它能调节血液中的钙离子浓度，维持钙离子的平衡。
5. 胰岛：胰岛是一种散布在胰腺中的细胞集群，主要分为胰岛α细胞和β细胞。
胰岛α细胞分泌的胰高血糖素（glucagon）能升高血糖浓度，而胰岛β细胞分泌的胰岛素（insulin）则能降低血糖浓度。
6. 肾上腺：肾上腺位于肾脏上方，包含了肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分。
肾上腺皮质分泌的激素有糖皮质激素、矿物质皮质激素和性腺皮质激素，这些激素能调节抵御压力和维持体内稳态的能力。
肾上腺髓质则分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，对应急反应起重要作用。
7. 睾丸：睾丸是男性的生殖腺，主要分泌睾丸激素（如睾酮），调控男性性征的发育和生殖功能。
8. 卵巢：卵巢是女性的生殖腺，主要分泌雌激素（如雌二醇）和孕激素，调控女性性征的发育、月经周期以及孕育后代的能力。
内分泌笔记
内分泌系统内分泌系统是机体的重要调节系统，与神经系统共同调节机体的生长发育及各种代谢活动。
内分泌系统包括：1.内分泌腺：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等2.其它器官内的内分泌结构：胰岛、黄体3.弥散神经内分泌系统:其它器官内的内分泌细胞：胃肠道黏膜中、神经内分泌细胞结构特点：无管腺腺细胞排列成团、索状，或围成滤泡，周围毛细血管多，分泌激素（高效能活性物）直接进入血液，作用于全身。
各种激素均作用于特定器官或特定细胞，称为该激素的靶器官或靶细胞。
其表面有特异性受体，激素与相应受体结合，产生特定生理效应。
旁分泌：激素直接作用与邻近的细胞。
分类1.分泌含氮类激素的细胞：氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素EM：RER、Go多，膜包分泌颗粒2.分泌类固醇激素的细胞：肾上腺皮质激素和性激素EM：SER、管状嵴线粒体多，（二者含合成激素的酶），脂滴多，（是合成激素的原料）。
不形成膜包颗粒，以细胞膜扩散方式释放。
一、甲状腺表面：薄层CT被膜，深入实质，形成界限不明显的小叶,CT中毛细血管多。
小叶内甲状腺滤泡滤泡旁细胞（一）滤泡大小不等，单层立方形上皮细胞围成，腔内有胶体，嗜酸性，含碘化甲状腺球蛋白。
滤泡上皮细胞分泌含氮类激素LM：立方形功能活跃：低柱状，胶质少功能低下：扁平状，胶质多EM:游离面微绒毛，Go、M、RER、溶酶体，顶部分泌颗粒，胶体小泡。
双向分泌功能甲状腺激素的合成：滤泡上皮细胞从血液中摄取AA 从血液中摄取碘离子↓↓RER合成甲状腺球蛋白前体过氧化物酶活化→氧化碘1.加工↓↓进入Go加糖浓缩→分泌颗粒滤泡腔↓胞吐2.储存碘化滤泡腔储存甲状腺球蛋白＋氧化碘↓碘化甲状腺球蛋白（滤泡腔中）甲状腺激素的释放当机体需要甲状腺激素时脑垂体前叶分泌促甲状腺素TSH 5.释放入毛细血管↓作用↑3.重吸收滤泡上皮细胞↑↓胞饮↑经细胞基部碘化甲状腺球蛋白↑↓↑胶体小泡三碘甲状腺原氨酸T3 4.分解＋分解溶酶体(蛋白分解酶）四碘甲状腺原氨酸T4 甲状腺激素（T3、T4）的功能：1.增进新陈代谢，提高神经兴奋性2.促进生长发育，尤其是婴幼儿骨骼神经系统的发育。
内分泌系统知识点大全
内分泌系统知识点大全内分泌系统：由弥散于机体内部的内分泌腺和内分泌组织构成，是神经系统以外机体的一个重要调节系统。
其主要功能是参与机体新陈代谢和生长发育，对体内器官.系统的功能活动进行调节，这种调节属于体液调节。
内分泌腺：又称无管腺，是指存在于机体内的具有一定形态结构的器官（如甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和垂体等），其特点是腺体无导管，体积小，血液供应丰富。
内分泌组织：以细胞团的形式分散存在于机体的其他器官或组织内。
内分泌腺和内分泌组织分泌的物质统称为激素。
激素的特点是量微、作用大具有特异性（即某种激素只针对特定的器官或细胞发挥作用）。
人体在内分泌系统与神经系统的双重调节下，达到身体内、外环境之间的相对平衡稳定和协调统一。
一方面，内分泌系统受到神经系统的控制和调节，神经系统直接作用于内分泌腺，通过内分泌腺分泌的激素作用于效应器官或细胞，间接地调节人体各器官的功能，这种调节属于神经体液调节；另一方面，内分泌系统也影响神经系统的生长发育和功能活动，如甲状腺分泌的甲状腺激素可影响脑的正常发育和基本功能的发育。
此外，神经系统的某些部分（如下丘脑）本身具有内分泌功能，通过体液调节的方式影响许多器官的功能活动。
第一节甲状腺甲状腺：位于颈前部舌骨下肌群深面，略呈H形，质地柔软，呈棕红色，分为左、右两个侧叶，中间以峡部相连。
甲状腺分泌甲状腺激素，可调节机体的基础代谢，影响机体正常生长发育，尤其是在骨骼和神经系统的发育方面较为重要。
第二节甲状旁腺甲状旁腺：每侧有两对，呈棕黄色，近扁椭圆形，似黄豆大小。
上一对甲状旁腺位置比较恒定,多位于甲状腺侧叶后面的上、中%交界处附近,下一对甲状旁腺常位于甲状腺侧叶后缘下端的近甲状腺下动脉附近。
甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，能调节机体内钙和磷的代谢，维持血液中钙离子浓度的平衡。
第三节肾上腺肾上腺位于肾的上内方，左右各一，呈黄色，左肾上腺近似半月形，右肾上腺呈三角形。
肾上腺实质可分为浅部的皮质和深部的髓质两部分。
内分泌系统知识点
内分泌系统知识点一、内分泌系统简介内分泌系统是指由分泌内分泌激素的内分泌腺和散在于全身各处的内分泌细胞组成的调节体内生理功能的系统。
它包括了下丘脑-垂体系统、甲状腺、副甲状腺、胰腺、肾上腺、性腺等。
二、垂体激素1. 促卵泡激素（FSH）促卵泡激素主要作用于女性的卵巢和男性的睾丸，调节生殖系统的发育和功能，对女性的月经周期和排卵有重要影响。
2. 促黄体生成素（LH）促黄体生成素在女性的卵巢中促进黄体的形成和黄体素的分泌，在男性的睾丸中促进睾丸酮的合成。
3. 生长激素（GH）生长激素对于人体的生长和发育有重要作用，促进骨骼和肌肉的生长，调节脂肪代谢。
4. 促肾上腺皮质激素（ACTH）促肾上腺皮质激素刺激肾上腺皮质分泌皮质醇等类固醇激素，参与机体应激反应和免疫调节。
5. 甲状腺刺激素（TSH）甲状腺刺激素刺激甲状腺合成和分泌甲状腺激素，调节机体的代谢、生长和发育。
6. 催乳素（PRL）催乳素促使乳腺产生和分泌乳汁，对乳腺发育和乳汁分泌起着重要的作用。
三、甲状腺激素甲状腺激素由甲状腺合成和分泌，其中主要成分为三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）。
甲状腺激素调节机体的生长发育、能量代谢、蛋白质合成等多种生理过程。
四、胰岛素和胰高血糖素1. 胰岛素胰岛素由胰岛β细胞分泌，它能降低血糖浓度，促进葡萄糖的利用和储存，同时还对脂肪和蛋白质代谢有调节作用。
2. 胰高血糖素胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，它能升高血糖浓度，促进肝糖原的分解和血糖的合成。
五、性激素1. 雌激素雌激素主要由卵巢分泌，调节女性的生殖系统、骨骼和皮肤等方面的发育，并维持生理周期。
2. 雄激素雄激素主要由睾丸分泌，对男性的性器官和第二性征的发育有重要影响。
六、肾上腺激素肾上腺分为内髓和外皮两部分，内髓分泌肾上腺素，外皮分泌醛固酮、皮质醇和性激素。
肾上腺激素对调节体内盐-水平衡、应激反应以及代谢有重要作用。
七、其他重要的内分泌器官和激素除了上述的内分泌器官和激素外，肾脏、心脏、消化系统、骨骼等器官和组织也产生激素并具有重要的内分泌功能，如肾素、心钠素、胃动素、胰高血糖素样肽-1等。
内分泌系统笔记
内分泌系统第一节总论一、下丘脑（董事长）→垂体（包工头）→甲状腺、肾上腺、性腺（农民工）二、生理功能：①下丘脑分泌——XX释放激素，XX抑制激素②垂体分泌——促XX激素三、垂体组成：①腺垂体——分泌促XX激素②神经垂体——血管加压素和催产素（下丘脑分泌，神经垂体储藏和释放）四、甲状腺：①甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺激素②甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素（CT）——降钙、降磷五、甲状旁腺：分泌甲状旁腺激素——升钙降磷六、胰岛：①A细胞分泌胰高血糖素②B细胞分泌胰岛素③D细胞分泌生长抑素，下丘脑也分泌生长抑素七、检查方法：①功能检查——XX激素②定位检查——影像学八、治疗：①所有功能减退的疾病——替代治疗（生理需要量）②功能减退的疾病如果出现发热、应激要加量至2--3倍③所有内分泌的垂体肿瘤都选择手术，除泌乳素瘤外（溴隐亭可治疗）④生长激素分泌瘤：1、姚明——巨人症（生长激素青春期增多）2、郑海霞——肢端肥大症（生长激素成年期增多）诊断上述病情活动的最可靠指标：生长激素、促生长因子，治疗靠手术，首选的治疗药物是生长抑素（兰瑞肽、奥曲肽）⑤腺垂体功能减退：1、治疗：替代疗法，发热、应激加量2、原因：垂体腺瘤本身3、典型、严重的表现：希恩综合征4、引起继发性腺垂体功能减退的原因：外伤垂体柄断裂5、希恩综合征：a、原因——产后大出血b、表现——产后无乳汁分泌、闭经、器官萎缩6、最先累及性腺，如果累及甲状腺、肾上腺提示病情危重⑥中枢性尿崩症：1、尿检可见低渗低比重尿（＜1.005）2、原因：缺乏抗利尿激素3、确诊：禁水试验4、诊断：中枢性、肾性区别可用垂体后叶素试验5、治疗药物：首选去氨加压素（弥凝）6、能够唯一治疗的利尿剂为氢氯噻嗪第二节甲亢一、病因：最常见的是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）二、Graves分类：①亚临床甲亢（早期）——T3、T4正常，TSH下降②Graves病——T3、T4升高，TSH下降三、Graves临床表现：①高代谢症状——怕热、多汗②精神神经系统症状——手、舌、眼睑的细颤③最容易并发的心律失常——房颤④重要体征：1、弥漫性、对称性甲状腺肿大2、甲状腺可闻及血管杂音和震颤四、实验室检查：1、首选——T3、T4、TSH2、TSH受体抗体（Tr抗体）——Graves病3、“小日本喜欢偷拍、脱光”TPO抗体、TG抗体——桥本甲亢五、鉴别诊断：①甲状腺炎——T3T4升高，碘131摄取率明显下降②甲亢——T3T4升高，碘131摄取率升高六、治疗：①药物——1、首选：丙基硫氧嘧啶a、抑制甲状腺激素的合成b、不良反应：粒细胞减少c、立即停药：白细胞小于3或中性粒细胞1.5d、疗程：18个月2、放射性碘131治疗a、β射线b、30岁以下，孕妇禁用3、复方碘溶液：a、抑制甲状腺素合成及释放，不能作为治疗药物b、适应症——术前准备、甲亢危象C、甲亢危象的表现：高热、大汗淋漓、心动过速4、甲亢性心脏病——根治方法：30岁以上碘131，30岁以下手术5、甲亢引起的低钾（甲亢周期性麻痹）根治方法：30岁以上碘131,30岁以下手术②手术——1、绝对适应症：“二姐牙膏”II度以上，结节，压迫，高功能性腺瘤2、术前药物准备的目的：基础代谢率20%以下，脉率90以下3、并发症：a、手足抽搐——损伤甲状旁腺b、窒息——两侧喉返神经c、声嘶——单侧喉返神经d、呜咽——喉上神经内支e、音调变低——喉上神经外支第三节甲减一、病因：组织破坏，最常见病因为桥本甲亢二、临床表现：便秘、畏寒、表情淡漠、反应迟钝三、粘液腺水肿昏迷提示病情危重四、诊断：①原发性：TSH增高②继发性：TSH不高a、给予TRH（促甲状腺激素释放激素），TSH不高，说明为垂体性b、给予TRH（促甲状腺激素释放激素），TSH增高，说明为下丘脑性五、治疗：①替代第四节亚甲炎一、题眼：对称性、弥漫性肿大甲状腺+疼痛=亚甲炎二、实验室首选检查方法：碘131分离试验三、治疗：抗生素无效，激素+甲状腺素第五节单纯甲状腺肿一、分类：①结节性：青春期，甲状腺激素的需要量增加②弥漫性：流行区，缺碘二、临床表现：弥漫性、对称性甲状腺肿三、检查：T3T4正常，功能正常四、治疗：结节性甲状腺素，弥漫性补碘，孕妇食疗（紫菜、海带等），有压迫症状、恶变手术第六节甲状腺癌一、最常见类型：乳头状癌二、恶性程度最高：未分化癌三、能侵犯血管：滤泡状腺癌四、转移：颈部淋巴转移最常见五、实验室检查：冷结节六、确诊：穿刺活检（针吸细胞涂片）七、治疗：手术治疗+淋巴结清扫，除未分化癌（可用外照射）第七节原发性甲状腺旁腺功能亢进一、病因：原发性甲状旁腺腺瘤二、典型特点：血钙升高，骨钙下降三、临床表现：骨折、骨痛、骨质疏松四、治疗：手术第八节库欣综合征一、病因：肾上腺长期分泌过量皮质醇引起的综合症二、分类：①垂体性：70--80%，垂体分泌ACTH过量——库欣病②非垂体性：肾上腺自主分泌过量皮质醇，非ACTH依赖性——非库欣病三、临床表现：满月脸、水牛背、向心性肥大四、诊断：①小剂量地塞米松试验不能被抑制——库欣综合征②大剂量地塞米松试验不能抑制——非库欣病③大剂量米塞米松试验能被抑制——库欣病记忆技巧：小症不看成大病④确诊：24h尿游离皮质醇试验五、治疗：手术——经蝶窦手术第九节原发性醛固酮增多症一、病因：醛固酮分泌瘤60--90%，醛固酮作用：保钠保水排钾二、典型临床表现：高血压+低钾三、实验室检查：“一高一低一正常”——醛固酮增高、肾素的活性减低、皮质醇水平正常四、治疗：①手术——手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的方法②降压——术前：保钾利尿剂——螺内酯术后：氢化可的松+硝苯地平第十节原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison症）一、病因：肾上腺结核、自身免疫性肾上腺炎二、典型临床表现：口腔、皮肤、黏膜有色素沉着三、实验室检查：确诊——血浆皮质醇四、治疗：氢化可的松替代治疗第十一节嗜铬细胞瘤一、病因：儿茶酚胺间断性释放增多①肾上腺素②去甲肾上腺素③香草扁桃酸（最终产物）肾上腺素作用——升压、强心二、典型临床表现：陈发性高血压三、诊断：尿中查找香草扁桃酸四、治疗：①手术——唯一根治的办法②降压药物——只对α受体阻滞剂敏感（酚妥拉明），应用4周才能手术第十二节糖尿病一、分型①I型糖尿病：25岁以下的年轻人，因胰岛素分泌绝对不足，必须要终身使用②II型糖尿病:40岁以上的肥胖者，机体组织对胰岛素不依赖甚至抵抗，相对不足二、诊断：①确诊——1、OGTT（葡萄糖耐量试验），空腹血糖或餐后2h，≥11.12、临床表现+随机血糖≥11.1②实验室检查：1、胰岛素释放试验——a、I型：曲线地平b、II型：峰值延迟2、胰岛细胞抗体——a、I型：90%，阳性b、II型：阴性3、HbAIC（胰高血糖素）：反应控制血糖好坏的金标准＜6.5%，说明控制的好三、并发症：①糖尿病酮症酸中毒：1、酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮2、酮体合成的关键酶：HmG-CoA合成酶3、胆固醇合成的关键酶：HmG-CoA 还原酶 记忆技巧：但愿同贺4、尿酮体强阳性（++++）5、烂苹果味，大蒜味（有机磷中毒）②高渗性非酮性昏迷：高钠血症＞150③心脑血管疾病—— II 型糖尿病最主要的死亡原因④合并肾病——降压药首选ACEI⑤神经病变——1、累及周围神经：手套感、袜子感2、累及自主神经：无痛性心梗、体位性低血压、猝死四、治疗：①最重要的治疗是饮食治疗②药物：1、肥胖超重II 型——双胍类，不良反应是乳酸酸中毒BMI=体重/身高的平方 18--242、非肥胖II 型：首选磺脲类，不良反应低血糖3、餐后血糖高：α葡糖糖甘酶抑制剂，阿卡波糖，与进餐同服4、胰岛素增敏剂，噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮③胰岛素：①适应症——I 型，II 型HbAIC ＞7%，有并发症的②应用胰岛素，白天可以，晨起血糖高1、黎明现象：“独守空房到黎明”——夜间正常，只有早晨增高 发病原因：清晨胰岛素拮抗激素增多导致2、Somogyi 效应：夜间有低血糖，早晨起增高发病原因：夜间低血糖，导致早晨反应性高血糖 ③不良反应：低血糖第十三节 低血糖一、最常见病因：胰岛素瘤二、胰岛素瘤导致的Whipple 三联征：①清晨空腹发作②发作时血糖＜2.8③给糖症状立即缓解三、手术治疗胰岛素瘤导致的低血糖治愈率可达90%第十四节 水钠代谢紊乱记忆技巧：等急敢放火等 低 高 诊断135--150 ＜135 ＞150 病因急性丢失，腹腔感染、 放腹水、烧伤 肠道的持续丢失 使用排钠利尿剂 水的摄入不足、食管癌 高热的大量出汗 治疗平衡盐 高渗盐水、5%氯化钠 5%GS ，0.45%Nacl临表 绝对不会口渴 也不会发生口渴 口渴。
内分泌系统知识点
内分泌系统知识点内分泌系统是人体生理系统中至关重要的一个部分，它通过分泌激素来调节和控制人体内的生理功能。
内分泌系统由多个内分泌腺组成，这些内分泌腺分泌的激素在人体内起着重要的调节作用。
下面详细介绍一些内分泌系统的知识点。
1. 内分泌系统的主要器官内分泌系统的主要器官包括下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰腺、卵巢和睾丸等。
这些器官分泌的激素包括促腺激素、生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素、胰岛素、雌激素和雄激素等。
2. 内分泌系统的调节功能内分泌系统通过分泌不同的激素来调节人体内的生理功能，如促进生长发育、调节新陈代谢、维持血糖平衡、调节水盐平衡、调节血压和心率、调节免疫系统等。
3. 促腺激素促腺激素是垂体前叶分泌的激素，它们通过刺激其他内分泌腺分泌激素来调节人体生理功能。
比如促甲状腺激素刺激甲状腺分泌甲状腺素，促卵泡激素和促黄体生成素刺激卵巢分泌雌激素和孕激素。
4. 甲状腺激素甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，它们调节人体的新陈代谢和能量消耗。
甲状腺激素的分泌受到促甲状腺激素的调节，甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是甲状腺激素分泌异常的疾病。
5. 胰岛素胰岛素是胰腺分泌的激素，它调节血糖平衡和脂肪代谢。
胰岛素能促进葡萄糖的胞内吸收和利用，降低血糖浓度，缺乏胰岛素会导致糖尿病等疾病。
6. 雄激素和雌激素雄激素和雌激素是由睾丸和卵巢分泌的激素，它们调节人体的生殖功能和第二性征的发育。
雄激素主要是睾酮，雌激素主要是雌二醇，它们在维持性功能、维持生殖器官结构和调节月经周期等方面起着重要作用。
7. 内分泌系统疾病内分泌系统的疾病包括甲亢、甲减、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进症、甲状腺癌等。
这些疾病会严重影响人体的生理功能，需要及时诊断和治疗。
总而言之，内分泌系统是人体重要的调节系统，它通过分泌激素调节和控制各种生理功能。
了解内分泌系统的知识点有助于我们更好地了解人体的生理机制，预防和治疗相关疾病，保持身体健康。
临床医学概论第十二章内分泌系统疾病学习笔记(总结)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------临床医学概论第十二章内分泌系统疾病学习笔记(总结)第十二章内分泌系统第一节巨人症和肢端肥大症（熟悉）一、概述本症是因垂体前叶生长激素细胞腺瘤或增生，分泌生长激素过多，引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大及内分泌代谢紊乱。
临床上以面貌丑陋、手足厚大，皮肤粗厚，头痛眩晕，显著乏力为特征。
本病并不罕见，占垂体瘤中第二位。
发病于青春期前，骺部未闭合者为巨人症；发生于青春期后，骺部已闭合者为肢端肥大症。
二、临床表现 1、巨人症：于青少年发病，在早期表现为过度的生长发育，全身成比例地变得异常高大魁梧，远超同年龄的身高与体重。
性器官发育较早，性欲强烈。
当患者生长至最高峰后，逐渐开始衰退，表现精神不振，四肢无力，肌肉松驰，毛发渐脱落，性欲减退，外生殖器萎缩。
如无及时治疗，病人一般早年夭折，平均寿限约 20 余岁。
由于抵抗力下降，易死于继发感染。
2、肢端肥大症：起病大多数缓慢，病程长。
从出现这些症状到获得诊断的平均时间可长达 6～7 年。
1 / 6最早表现为手足变厚大，面貌丑陋，头痛疲乏，腰痛酸痛。
患者常诉鞋帽变手套变小，必须时常更换。
当症状发展明显时，有典型面貌。
脸皮增厚增粗，额部多皱折，嘴唇增厚，耳鼻长大，舌大而厚，音调低沉。
因头部骨骼变化，有脸部增长，下颌增大等表现。
手指足趾粗而短，手背足背厚而宽。
3、神经肌肉系统：不能安静、易怒、暴躁、头痛、失眠、肌肉酸痛。
头痛以前额部及双侧颞部为主。
4、心血管系统：血管疾病是肢端肥大症致死的主要原因之一。
肢端肥大症患者，心脏明显肥大，在比例上可超过其他内脏增大的程度。
长期的肢端肥大症可导致心肌肥厚和心脏扩大，同时伴有心脏舒缩功能下降。
内分泌科笔记[五篇范例]
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内分泌科笔记[五篇范例]第一篇：内分泌科笔记内分泌科1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。
2、糖尿病足的分期：0、1、2、3、4、53、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。
计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。
糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。
4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。
T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。
治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素5、LADA：6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。
7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。
治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。
适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。
T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。
禁忌症：重度的T1DM或T2DM，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。
2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。
中西医结合内科中级-内分泌系统疾病笔记
内分泌与代谢疾病笔记一、甲状腺功能亢进症(一)病因1.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)――最常见。
2.多结节性毒性甲状腺肿。
3.甲状腺自主高功能腺瘤。
4.碘致甲状腺功能亢进症。
5.滤泡状甲状腺癌。
(二)诊断要点怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大。
甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤。
甲亢性心脏病--表现为房颤和心衰。
(三)治疗治疗甲状腺危象--首选丙硫氧嘧啶。
既往有哮喘病史的--不宜用心得安。
二、糖尿病(一)病因1.1型：以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征。
2.2型：胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏。
病理：胰岛素分泌绝对或相对不足。
(二)并发症1.急性并发症：酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷；低血糖反应及昏迷，感染。
2.慢性并发症：大血管病变--糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征；微血管病变--糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变；神经病变--多发性周围神经病变，动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变；糖尿病足。
(三)检查判断糖尿病控制程度的指标--糖基化血红蛋白。
鉴别1型与2型最好的检测是--胰岛素释放试验。
三、水、电解质代谢和酸碱平衡失调(一)失水1.高渗性失水早期主要表现：口渴。
2.等渗性失水多发生于胃肠液急性丧失。
3.低渗性失水特征：无口渴感。
补液：轻度1200，中度1800-3600，重度＞3600。
(二)水过多和水中毒血浆渗透压和血钠明显降低。
(三)低钠血症＜135(四)高钠血症＞150特发性高钠血症：给予氢氯噻嗪可使症状改善。
(五)低钾血症＜3.5心电图：T皮宽而低，Q-T间期延长，出现U波。
(六)高钾血症＞5.5心电图：高尖T滤(七)代谢性酸中毒呼吸深快pH↓，HCO↓，PaCO正常，AB、SB↓，BE负值增加。
(八)代谢性碱中毒呼吸浅性pH↑，HCO↑，PaCO正常，AB、SB↑，BE正值增加。
(九)呼吸性酸中毒呼吸常不规则或呈潮式呼吸pH↓，HCO↑，PaCO↑，AB、SB↑，AB＞SB。
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内分泌系统疾病. (1)库欣综合征（皮质醇增多症） (2)糖尿病 (5)甲状腺功能亢进症 (10)内分泌系统疾病内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身；胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素经典内分泌腺及其激素：下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子；垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素甲状腺-T3/T4 ；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素；内分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；内分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH勺Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nalHyperplasia ）1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲：分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。
心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓；免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高；造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加深，有诊断意义；座疮，皮肤多油。
性功能-大量皮质醇可抑制垂体促性腺激素，男性性欲减退，女性由于同时雄激素分泌过多，可发生多囊卵巢综合征（PCO$、多毛、月经紊乱（少或闭经）；骨骼肌肉系统-肌肉萎缩、骨质疏松；无力及近端肌病，背痛，病理性骨折。
各种Cushing综合征的特点：Cushing 病：最多见垂体微腺瘤，不完全自主，可被大剂量外源性糖皮质激素抑制（大剂量地塞米松可以抑制），也受CRH兴奋；少数患者为大腺瘤可有压迫占位症状；也有无腺瘤仅有ACTH ffl胞增生的患者；肾上腺皮质由于长期ACTH刺激导致双侧弥漫性增生，尤其是束状带细胞；异位ACTH综合征：由于垂体外恶性肿瘤产生ACTH导致皮质醇增多；如小细胞肺癌；缓慢发展型肿瘤恶性度低，病程长，类似Cushing病表现；迅速进展型无典型Cushing综合征表现，表现为消瘦、乏力、纳差，高血压、低血钾、糖代谢异常、血ACTHt曾高、血尿皮质醇增高；肾上腺皮质腺瘤：起病缓慢，病情中度严重；肾上腺皮质癌：病情重、进展快；重度Cushing表现、低血钾（脱氧皮质酮分泌也增加）；不依赖ACTH勺双侧小结节性增生（色素结节性肾上腺病）：血ACTH水平低，大剂量地塞米松不能抑制；肾上腺有许多小结节；不依赖ACTH的双侧大结节性增生（大结节性巨大肾上腺病）：是否存在Cushing综合征：血浆皮质醇浓度增高-昼夜节律消失有诊断意义；24h尿游离皮质醇（24hUFC）增加更有意义；小剂量地米不被抑制（服药第二天24hUFC<2Q g被抑制）；胰岛素低血糖试验正常人一血ACTH及F增高库欣综合征一低血糖应激不能引起血ACTH及F水平显著上升病因诊断：Cushing 病异位ACTH腺瘤大剂量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制血ACTH浓度略高于正常明显增加减低CRH兴奋实验显著增高不反应［甲吡酮试验显著增高不反应鞍区CT MR I 微腺瘤、大腺瘤正常正常肾上腺CT BUS双侧增大双侧增大腺瘤胸部CT正常60%可见异常正常库欣病--服药第二天24hUFC被抑制到对照日50%以下肾上腺腺瘤或腺癌--不能被抑制到50%以下异位ACTH综合征一大多不被抑制静脉插管分段取血测定ACTH浓度--对垂体ACTH瘤及异位ACTH综合征进行定位插到蝶鞍附近鉴别诊断：单纯性肥胖、2型糖尿病-皮质醇昼夜节律正常，小剂量地米可抑制；治疗：Cushing病：垂体瘤的治疗策略经鼻经蝶窦切除垂体微腺瘤是首选方法；大腺瘤需要经额开颅手术，往往不能完全切除；术后必须垂体放疗，否则会出现垂体微腺瘤、血ACTH明显增高、皮肤色素沉着（Nelson综合征）;放射治疗无效加用密妥坦和肾上腺酶抑制剂最后选择一侧肾上腺全切、对侧大部分切除；异位ACTH综合征：积极治疗原发肿瘤，如能根治则Cushing综合征可以缓解；不能根治需要用皮质激素合成阻滞药物（米托坦、氨基导眠能、美替拉酮、酮康唑）；肾上腺腺瘤：手术切除可根治，术后6月-1年内需要激素替代治疗，直到肾上腺皮质恢复功能；肾上腺腺癌：争取早期手术治疗，不能根治或已经转移者可用药物减少皮质醇的合成；不依赖ACTH的大或小结节性双侧肾上腺增生：双侧肾上腺切除+替代治疗；注意事项：切除腺瘤或增生后，皮质醇水平锐减，可能发生急性肾上腺皮质功能不全；术前、术中、术后要补充皮质激素；药物治疗主要是密妥坦和肾上腺酶抑制剂药色作用机制副作用密妥坦(O,F-DDD)( Mhotave)抑制皮质醇合成中寒种酶.可百接作用于曾上腺细胞心1忖1*分釈口服胃肠遣反应r头暈、头病*皮疹虱基导昵能（孰鲁果特对皮质醉合成多种曙有抑制件用分按口服轻度头痛、头暈、喑睡、皮擄tk)甲毗餉(mehrnphnc)110 ■狙化胡抑制剂I.Dfi/d，分次口脱轻度头痛、头晕抑制皮质醉合成中娄种酶IL2-I.Og/d・从小剂量开始・分次口腿恶右*悴、肝功能受损，个别人对肝功损害魚血清素桔抗剂.作用于下丘盹24mg/d T分次服* 持缺3个月以上會欲增加.挞胖喑睡糖尿病由于胰岛素不足或抵抗导致的以血糖水平增高为特征的代谢性疾病，长期并发症可导致各组织器官损害、功能不全和衰竭；急性并发症是酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳糖酸中毒。
糖尿病分类：1型糖尿病：有胰岛B细胞的破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有自发酮症酸中毒倾向；分为免疫介导1型糖尿病、特发性1型糖尿病；免疫介导：多见于青少年，很少肥胖，儿童发病急骤、成人发病隐匿（LADA 成人隐匿性自身免疫性糖尿病）；体液内存在针对胰岛B细胞的抗体，容易伴发其他自身免疫疾病（Graves病、桥本、Addison病）许多最后需要胰岛素治疗，多死于肾小球硬化症；某些自身抗体可阳性：ICA、IAA、GAD（胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体）特发性：但在病程中胰岛B细胞功能不一定呈进行性减退，以致起病几个月或几年后不需胰岛素治疗，需要胰岛素者用量亦不及免疫介导1型糖尿病本型与免疫介导型最大的区别是即使在发病初亦无任何自身免疫机制参与的证据，尤其是各种胰岛B细胞自身抗体检查始终为阴性2型糖尿病：多见于成年人，可伴有肥胖，发病多隐匿，有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，多数不需依赖胰岛素，诱因下可发生酮症酸中毒，常有—家族史；高危人群：40岁以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大儿分娩史、低体重儿、代谢综合征—其他特殊类型糖尿病：具有明确病因的糖尿病（比如药物（糖皮质激素）、内分泌疾病（Cushing）、胰腺外分泌疾病，遗传）；妊娠期糖尿病GDM在妊娠期间诊断的糖尿病；全部用胰岛素治疗控制血糖血压正常。
应当在妊娠结束后6周或以上复查血糖，重新分类为正常血糖、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病；大部分妇女分娩后血糖恢复正常；急性并发症：酮症酸中毒、乳酸酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并发症：大血管并发症：高血压、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病脑卒中、糖尿病足微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病神经并发症：糖尿病神经病变（感觉神经、运动神经、自主神经）疾病发展历程：正常糖耐量-IFG （空腹血糖受损）/IGT （糖耐量受损）-糖尿病：减肥、饮食、药物控制血糖-胰岛素控制血糖-胰岛素维持生命；一般只有1型糖尿病需要胰岛素维持生命；胰岛素的生理作用及糖尿病的病理生理：不能利用糖就分解脂肪和蛋白质提供能量；糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，促进葡萄糖转变为脂肪；综合作用是血糖降低，胰岛素缺乏时glu利用降低；脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制分解；胰岛素缺乏时脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝内的氧化，产生大量酮体，可导致酮症酸中毒；蛋白质代谢：促进蛋白质合成；胰岛素缺乏时蛋白分解增加导致负氮平衡；胰岛素分泌：1型DM患者几乎无胰岛素而分泌胰高血糖素，导致糖异生增加、糖原分解增加、肝产生酮体增加；2型患者胰岛素水平正常或升高；正常人口服葡萄糖后胰岛素30-60min分泌达到高峰，3小时后恢复到空腹水平；早期糖尿病胰岛素分泌持续增加，分泌高峰延迟，餐后3~5h胰岛素水平不适当升高，造成反应性低血糖；临床表现：三多一少-多尿、多饮、多食、消瘦；多尿-高尿糖导致渗透性利尿；多饮-缺水导致口渴多饮；消瘦-由于胰岛素缺乏，蛋白质分解增加呈负氮平衡、脂肪分解；多食-为了补偿损失的糖，患者感饥饿和多食；微血管病变-微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚；辅助检查：尿糖-阳性不一定是糖尿病（妊娠时肾糖阈降低），阴性不能排除（肾小球硬化时滤过率较低，血糖不能滤过）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、随机血糖等-主要诊断指标；口服葡萄糖耐量OGTT清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分钟喝完，2 小时后测定血糖；糖化血红蛋白-有葡萄糖结合的血红蛋白，与血糖水平正相关；可以反应此前8-12周的血糖水平，用于监测病情5-6%为正常；胰岛素水平和C肽-都可以反应胰岛B细胞功能，但C肽不受外源性胰岛素影响；诊断标准：单纯空腹血糖正常不能排除DM可能；FPG空腹血浆葡萄糖Fasting Plasma Glucose （至少禁食8h）<6.1mmol/l 为正常、》7.0mmol/l为糖尿病（第二天复查证实）6.1~7.0mmol/l为空腹血糖过高（IFG）、需要进行OGTT2HPG（ OGTT中2h 血浆葡萄糖）-<7.8mol/l 为正常、7.8-11.1mmol/l 为糖耐量降低（IGT）、> 11.1mmol/l为糖尿病（第二天复查证实）；所以：糖尿病-症状+随机血糖》11.1mmol/l ；FPG > 7.0mmol/l ;需要2 次2HPG > 11.1mmol/L 需要2 次治疗：饮食治疗和体育锻炼为基础，有的患者不适合体育运动，饮食最为基础。