消化系统疾病 病理生理学课件
合集下载
《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
病理生理学ppt课件 第七章 消化系统疾病
② B型 我国常见，好发于胃窦部、 多灶性分布，与HP感染有 关。可以恶变。
A型
B型
病因与发病机制 病变部位
自身免疫 胃体部或胃底
部弥漫性分布
HP感染 60%-70% 胃窦部多灶性分布
抗内因子抗体抗壁细 阳性
阴性
胞抗体（胃液和血清）
血清胃泌素水平
高
低
胃内分泌细胞
有
无
G细胞的增生胃酸 胃蛋白酶
正常黏膜 防御性因素 表面黏液分泌 碳酸氢盐分泌 粘膜血液 上皮再生能力 完整的上皮屏障
损伤增加
HP感染 NSAIDs 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流
出血 幽门狭窄
防御机制受损
缺血 休克 胃排空延迟
溃疡形成
癌变 穿孔
愈合
消化性溃疡的形成机制
NSAIDs：非类固醇类抗炎药
慢性萎缩性胃炎患者因胃腺萎缩、壁细
胞和主细胞减少或消失、胃液分泌减少，可 出现食欲下降、消化不良、上腹不适或疼痛 等症状。
慢性疣状胃炎多无症状，常在体检时发 现。
慢性肥厚性胃炎缺乏特异性症状，患者
多无症状，部分可出现以消化不良为主的症 状，如饭后饱胀不适、嗳气等。
第二节 消化性溃疡
是指胃、十二指肠溃疡。为常见病。 成人多见、反复发作、呈慢性经 过。 十二指肠溃疡较胃溃疡多见。大约 4：1 ，复合性溃疡5% 临床表现为：周期性上腹疼痛、反酸、 暖气等。
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制： 1）幽门螺杆菌（Hp）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁反流
慢性胃炎HP感染
1. 慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis，CSG) 最常见、胃镜检出率20 — 40% 1）病变 ①部位：多累及胃窦部、可见于胃体 ②肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、 水肿、或出血、糜烂 ③光镜：固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞 浸润
消化系统疾病(病理学与病理生理学课件)
3）中央静脉可缺如、偏 位、多个。
4）小叶间为狭窄的纤维条 索，纤维中可见小胆管 及假胆管增生及淋巴、 浆细胞浸润。
正常肝脏 肝硬化
肉眼观：早中期肝脏无明显变化, 晚期肝脏体积变小, 重量减轻，质地变硬, 表面 及切面呈弥漫颗粒状或结节状, 结节大小相仿, 直径约 0.1～0.5㎝, 结节之间为纤 维条索，肝包膜增厚。
一、1.病因及传染途径
病因
HAV HBV HCV HDV HEV HGV
途径
消化道（可散发或流行） 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 消化道（可散发或流行） 密切接触、输血、注射
2.发病机制(以乙型肝炎为例)
免疫力
正常
T淋巴细胞 致敏
肝细胞损伤 变性
不足 致敏 迁延
■ 成分
淋巴细胞 多 单核细胞 多 浆细胞 少 中性粒细胞 少
㈢.增生
1.间质反应性增生 ⑴ Kupffer细胞增生 ⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生 2.胆管上皮增生 3.肝细胞再生 ⑴ 肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整 ⑵ 肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏
⑴ Kupffer细胞增生
属性：单核巨噬细胞系统 部位：肝窦 功能：吞噬和调节免疫反应 增生 表现 :梭形或多角形，胞浆丰富， 突出于窦壁或自壁上脱入 窦内成游走的吞噬细胞。
正常肝脏表面
硬化肝脏的表面
正常肝脏的切面
硬化肝脏的切面
﹙一﹚门静脉高压 1.原因 2.表现 ﹙二﹚肝功能障碍
﹙一﹚门静脉高压
1 原因
1﹚假小叶形成，小叶 下静脉受压扭曲。
2﹚肝实质结构破坏处 发生纤维化，导致 中央静脉及肝窦阻 塞。
3﹚肝动脉与门静脉吻 合支开放，使肝动 脉血流入门静脉。
4）小叶间为狭窄的纤维条 索，纤维中可见小胆管 及假胆管增生及淋巴、 浆细胞浸润。
正常肝脏 肝硬化
肉眼观：早中期肝脏无明显变化, 晚期肝脏体积变小, 重量减轻，质地变硬, 表面 及切面呈弥漫颗粒状或结节状, 结节大小相仿, 直径约 0.1～0.5㎝, 结节之间为纤 维条索，肝包膜增厚。
一、1.病因及传染途径
病因
HAV HBV HCV HDV HEV HGV
途径
消化道（可散发或流行） 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 消化道（可散发或流行） 密切接触、输血、注射
2.发病机制(以乙型肝炎为例)
免疫力
正常
T淋巴细胞 致敏
肝细胞损伤 变性
不足 致敏 迁延
■ 成分
淋巴细胞 多 单核细胞 多 浆细胞 少 中性粒细胞 少
㈢.增生
1.间质反应性增生 ⑴ Kupffer细胞增生 ⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生 2.胆管上皮增生 3.肝细胞再生 ⑴ 肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整 ⑵ 肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏
⑴ Kupffer细胞增生
属性：单核巨噬细胞系统 部位：肝窦 功能：吞噬和调节免疫反应 增生 表现 :梭形或多角形，胞浆丰富， 突出于窦壁或自壁上脱入 窦内成游走的吞噬细胞。
正常肝脏表面
硬化肝脏的表面
正常肝脏的切面
硬化肝脏的切面
﹙一﹚门静脉高压 1.原因 2.表现 ﹙二﹚肝功能障碍
﹙一﹚门静脉高压
1 原因
1﹚假小叶形成，小叶 下静脉受压扭曲。
2﹚肝实质结构破坏处 发生纤维化，导致 中央静脉及肝窦阻 塞。
3﹚肝动脉与门静脉吻 合支开放，使肝动 脉血流入门静脉。
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
细胞浸润为主，常有淋巴滤泡形成），活动期可见固有膜水肿，黏膜糜烂， 嗜中性粒细消胞化浸系统润疾和病腺病理体生的理学增长。
2
慢性 萎缩性胃炎
消化系统疾病 病理生理学
3 慢性肥厚性胃炎
胃镜检查
• 黏膜皱襞肥大加深不规则
• 黏膜皱襞可见横裂，有多数疣 状突起小结
• 黏膜隆起顶部可见糜烂或溃疡
组织学观察
四 消化系统常见恶性肿瘤
消化系统疾病 病理生理学
第一节 胃炎
一 急性胃炎
1
急性 刺激性胃炎
2
急性 出血性胃炎
3
急性 腐蚀性胃炎
4
急性 感染性胃炎
（单纯性胃炎）
• •
暴饮暴食、食 • 用过冷过热或 刺激性食品、 饮烈性酒。 胃镜下：胃粘 • 膜潮红、充血、 水肿、粘液附 着/糜烂。
非类固醇抗炎 药、过量饮酒、
• 生活护理：生活指导，规律 饮食，合理营养。
消化系统疾病 病理生理学
第二节 溃疡病
溃疡病是以胃、 十二指肠黏膜形成 慢性溃疡为特征的 一种常见病，因其 发生与胃液的自我 消化有关，故又称
消化性溃疡
peptic ulcer
1.病因病机 2.病理变化 3.临床表现 4.结局&并发症 5.防护原则
消化系统疾病 病理生理学
消化系统疾病 病理生理学
第一节 胃炎
一 急性胃炎
急性胃炎通常由理化因素及微生物感染引起。 急性胃炎患者可有不同程度的上腹部疼痛、恶心、呕吐 或发生大量呕血和黑便，通常症状持续时间不长，多在 数天后缓解。
消化系统疾病 病理生理学
第一节 胃炎
二 慢性胃炎
1
慢性 浅表性胃炎
2
慢性 萎缩性胃炎
3
慢性 肥厚性胃炎
• 黏膜全层肥厚，腺体肥大增生，腺 管延长，甚至有腺体穿过黏膜肌层
• 固有膜充血、水肿，炎细胞浸润不 明显。
消化系统疾病 病理生理学
4 疣状胃炎
特征性病理变化：中心凹陷的疣状突起病灶，状如痘疹
• 活动期：病灶中心凹陷部 胃粘膜上皮变性、坏死和 脱落，并伴急性炎性渗出 物覆盖表面。
• 修复期：上皮细胞可再生 或伴有不典型增生。
• 产生多种趋化因子吸引中性粒细胞，破坏上皮细胞
• 促进胃粘膜G细胞增生和胃泌素分泌导致胃酸分泌增多
• <注> HP感染
十二指肠溃疡(DU)： 胃酸分泌过多 迷走神经兴奋性↑ 皮质激素分泌↑
PU Lorem ipsum dolor amet,
consectetur adipisicing.
消化系统疾病 病理生理学
动脉炎、神经末梢球状增生）
消化系统疾病 病理生理学
慢性消化性溃疡
溃 疡 纵 切 面
渗出层 坏死层 肉芽组织 疤痕组织
消化系统疾病 病理生理学
好发部位 大小 深浅 癌变
• 常见病 • 多发病 • 青壮年 • 男＞女 • 十二指肠＞胃
1.病因病机
幽门螺杆菌（HP）感染
胃溃疡（GU）：胃黏膜屏障受损
胃液的消化作用 Lorem ipsum dolor amet, consectetur adipisicing.
HP机制:
神经内分泌失调
• 分泌水解酶分解细胞的糖蛋白、脂质膜等，破坏上皮细胞，胃酸乘机侵袭
4
疣状胃炎
• 一般由1发展而
• 最常见的慢性胃炎 • 胃窦部位
来，部分为自 身免疫性疾病
• 胃底、胃体
• 多灶性或弥漫性 • 胃镜下表现
• 胃窦部 • 分类：A&B
• 胃镜下表现
• 组织学观察 • 分级：轻中重
• 我国多见B型 • 胃镜表现
• 显微镜下表现
• 组织学观察
消化系统疾病 病理生理学
• 胃窦
• 特征性病理变化：中 心凹陷的疣状突起病 灶，状如痘疹。
• 分期：活动期&修复 期
• 观察：胃镜&显微镜
胃部组织学
消化系统疾病 病理生理学
胃 部 组 织 学
消化系统疾病 病理生理学
1 慢性浅表性胃炎
胃镜所见：病灶处胃粘膜 充血、水肿，表面灰白/灰黄色 渗出物，或可见散在糜烂和出血。
显微镜所见： • 粘膜浅层炎细胞浸润（淋巴、浆细胞） • 固有腺体保持完整 • 轻中重三级分类依据：炎细胞浸润深度
消化系统疾病 病理生理学
胃炎的防护原则
• 预防原则
• 清除病因，养成良好生活习 惯，饮食定时、定量，戒烟、 限酒，避免或禁用对胃有刺 激性的食物和药物。
• 密切观察及定期胃镜检查等。
• 护理原则
• 病情观察：腹痛、腹胀、嗳 气等症状的轻重、出现时间 等。
• 用药护理：酌情予适当的解 痉药、改善胃肠功能药，避 免或禁用对胃有刺激性的药 物。
•
创伤及手术引
起的应激反应。
胃镜下：胃粘 •
膜急性出血合
并轻度糜烂/多
发性应激性浅
表溃疡。
吞服强酸强碱等 • 腐蚀性化学物质。 •
胃粘膜坏死、溶 解，病变多较严 重。可累及深层 • 组织甚至穿孔。
少见
化脓菌（金黄色葡萄 球菌、链球菌、大肠 杆菌等）经血道感染 或胃外伤直接感染。
可引起急性蜂窝组织 炎性胃炎
肉眼观
• 胃窦部、胃小弯、十二指肠球 部后壁
• 单发、偶见2-3个多发 • 圆或椭圆形、直径＜ 2cm • 边缘整齐 • 底部平坦，深浅不一 • 周围粘膜呈放射状
镜下观
• 炎性渗出层纤维素、中性粒细胞覆盖 • 坏死组织层无结构坏死组织 • 肉芽组织层成纤维细胞、毛细血管 • 瘢痕组织层胶原纤维、少数纤维细胞（小
轻度-----粘膜层上1/3 中度-----粘膜层上1/3~2/3 重度-----＞粘膜层2/3或达到全层
消化系统疾病 病理生理学
2 慢性萎缩性胃炎
A型
B型
病因
与自身免疫相关
与吸烟、酗酒、刺激性药物有关
病灶 抗B细胞抗体 抗内因子抗体 维生素B12吸收 恶性贫血 血清胃泌素 癌变 胃经下观察
组织学观察
胃体、胃底为主
胃窦为主
+
-
+-有障碍Fra bibliotek无障碍
有
无
升高
正常
无关
有关
1.胃粘膜由正常橘红色变为灰白、灰黄色; 2.萎缩区粘膜变薄，粘膜皱襞减 少甚至消失,与周围正常胃粘膜界限清晰; 3.粘膜下血管清晰可见，时伴出 血、糜烂。
1.胃粘膜固有腺体减少、变小、囊状扩张；2.肠上皮化生，胃小弯、胃窦
处多见；3.假幽门腺化生；4.炎细胞浸润（累及粘膜全层，淋巴细胞和浆
第十七章 消化系统疾病
Diseases of digestive system
Speaker : Wendy
Wendy
消化系统疾病 病理生理学
一 急慢性胃炎
二 溃疡病
消化系统由消化管（口 腔、食道、胃、小肠、 大肠和肛门）和消化腺 （涎腺、肝、胰及消化
管粘膜腺体）组成，主
三 肝硬化
要功能是消化和吸收。
2
慢性 萎缩性胃炎
消化系统疾病 病理生理学
3 慢性肥厚性胃炎
胃镜检查
• 黏膜皱襞肥大加深不规则
• 黏膜皱襞可见横裂，有多数疣 状突起小结
• 黏膜隆起顶部可见糜烂或溃疡
组织学观察
四 消化系统常见恶性肿瘤
消化系统疾病 病理生理学
第一节 胃炎
一 急性胃炎
1
急性 刺激性胃炎
2
急性 出血性胃炎
3
急性 腐蚀性胃炎
4
急性 感染性胃炎
（单纯性胃炎）
• •
暴饮暴食、食 • 用过冷过热或 刺激性食品、 饮烈性酒。 胃镜下：胃粘 • 膜潮红、充血、 水肿、粘液附 着/糜烂。
非类固醇抗炎 药、过量饮酒、
• 生活护理：生活指导，规律 饮食，合理营养。
消化系统疾病 病理生理学
第二节 溃疡病
溃疡病是以胃、 十二指肠黏膜形成 慢性溃疡为特征的 一种常见病，因其 发生与胃液的自我 消化有关，故又称
消化性溃疡
peptic ulcer
1.病因病机 2.病理变化 3.临床表现 4.结局&并发症 5.防护原则
消化系统疾病 病理生理学
消化系统疾病 病理生理学
第一节 胃炎
一 急性胃炎
急性胃炎通常由理化因素及微生物感染引起。 急性胃炎患者可有不同程度的上腹部疼痛、恶心、呕吐 或发生大量呕血和黑便，通常症状持续时间不长，多在 数天后缓解。
消化系统疾病 病理生理学
第一节 胃炎
二 慢性胃炎
1
慢性 浅表性胃炎
2
慢性 萎缩性胃炎
3
慢性 肥厚性胃炎
• 黏膜全层肥厚，腺体肥大增生，腺 管延长，甚至有腺体穿过黏膜肌层
• 固有膜充血、水肿，炎细胞浸润不 明显。
消化系统疾病 病理生理学
4 疣状胃炎
特征性病理变化：中心凹陷的疣状突起病灶，状如痘疹
• 活动期：病灶中心凹陷部 胃粘膜上皮变性、坏死和 脱落，并伴急性炎性渗出 物覆盖表面。
• 修复期：上皮细胞可再生 或伴有不典型增生。
• 产生多种趋化因子吸引中性粒细胞，破坏上皮细胞
• 促进胃粘膜G细胞增生和胃泌素分泌导致胃酸分泌增多
• <注> HP感染
十二指肠溃疡(DU)： 胃酸分泌过多 迷走神经兴奋性↑ 皮质激素分泌↑
PU Lorem ipsum dolor amet,
consectetur adipisicing.
消化系统疾病 病理生理学
动脉炎、神经末梢球状增生）
消化系统疾病 病理生理学
慢性消化性溃疡
溃 疡 纵 切 面
渗出层 坏死层 肉芽组织 疤痕组织
消化系统疾病 病理生理学
好发部位 大小 深浅 癌变
• 常见病 • 多发病 • 青壮年 • 男＞女 • 十二指肠＞胃
1.病因病机
幽门螺杆菌（HP）感染
胃溃疡（GU）：胃黏膜屏障受损
胃液的消化作用 Lorem ipsum dolor amet, consectetur adipisicing.
HP机制:
神经内分泌失调
• 分泌水解酶分解细胞的糖蛋白、脂质膜等，破坏上皮细胞，胃酸乘机侵袭
4
疣状胃炎
• 一般由1发展而
• 最常见的慢性胃炎 • 胃窦部位
来，部分为自 身免疫性疾病
• 胃底、胃体
• 多灶性或弥漫性 • 胃镜下表现
• 胃窦部 • 分类：A&B
• 胃镜下表现
• 组织学观察 • 分级：轻中重
• 我国多见B型 • 胃镜表现
• 显微镜下表现
• 组织学观察
消化系统疾病 病理生理学
• 胃窦
• 特征性病理变化：中 心凹陷的疣状突起病 灶，状如痘疹。
• 分期：活动期&修复 期
• 观察：胃镜&显微镜
胃部组织学
消化系统疾病 病理生理学
胃 部 组 织 学
消化系统疾病 病理生理学
1 慢性浅表性胃炎
胃镜所见：病灶处胃粘膜 充血、水肿，表面灰白/灰黄色 渗出物，或可见散在糜烂和出血。
显微镜所见： • 粘膜浅层炎细胞浸润（淋巴、浆细胞） • 固有腺体保持完整 • 轻中重三级分类依据：炎细胞浸润深度
消化系统疾病 病理生理学
胃炎的防护原则
• 预防原则
• 清除病因，养成良好生活习 惯，饮食定时、定量，戒烟、 限酒，避免或禁用对胃有刺 激性的食物和药物。
• 密切观察及定期胃镜检查等。
• 护理原则
• 病情观察：腹痛、腹胀、嗳 气等症状的轻重、出现时间 等。
• 用药护理：酌情予适当的解 痉药、改善胃肠功能药，避 免或禁用对胃有刺激性的药 物。
•
创伤及手术引
起的应激反应。
胃镜下：胃粘 •
膜急性出血合
并轻度糜烂/多
发性应激性浅
表溃疡。
吞服强酸强碱等 • 腐蚀性化学物质。 •
胃粘膜坏死、溶 解，病变多较严 重。可累及深层 • 组织甚至穿孔。
少见
化脓菌（金黄色葡萄 球菌、链球菌、大肠 杆菌等）经血道感染 或胃外伤直接感染。
可引起急性蜂窝组织 炎性胃炎
肉眼观
• 胃窦部、胃小弯、十二指肠球 部后壁
• 单发、偶见2-3个多发 • 圆或椭圆形、直径＜ 2cm • 边缘整齐 • 底部平坦，深浅不一 • 周围粘膜呈放射状
镜下观
• 炎性渗出层纤维素、中性粒细胞覆盖 • 坏死组织层无结构坏死组织 • 肉芽组织层成纤维细胞、毛细血管 • 瘢痕组织层胶原纤维、少数纤维细胞（小
轻度-----粘膜层上1/3 中度-----粘膜层上1/3~2/3 重度-----＞粘膜层2/3或达到全层
消化系统疾病 病理生理学
2 慢性萎缩性胃炎
A型
B型
病因
与自身免疫相关
与吸烟、酗酒、刺激性药物有关
病灶 抗B细胞抗体 抗内因子抗体 维生素B12吸收 恶性贫血 血清胃泌素 癌变 胃经下观察
组织学观察
胃体、胃底为主
胃窦为主
+
-
+-有障碍Fra bibliotek无障碍
有
无
升高
正常
无关
有关
1.胃粘膜由正常橘红色变为灰白、灰黄色; 2.萎缩区粘膜变薄，粘膜皱襞减 少甚至消失,与周围正常胃粘膜界限清晰; 3.粘膜下血管清晰可见，时伴出 血、糜烂。
1.胃粘膜固有腺体减少、变小、囊状扩张；2.肠上皮化生，胃小弯、胃窦
处多见；3.假幽门腺化生；4.炎细胞浸润（累及粘膜全层，淋巴细胞和浆
第十七章 消化系统疾病
Diseases of digestive system
Speaker : Wendy
Wendy
消化系统疾病 病理生理学
一 急慢性胃炎
二 溃疡病
消化系统由消化管（口 腔、食道、胃、小肠、 大肠和肛门）和消化腺 （涎腺、肝、胰及消化
管粘膜腺体）组成，主
三 肝硬化
要功能是消化和吸收。