污染物质毒性概论
兽医毒理学讲义
兽医毒理学讲义目录第一章绪论···································································- 2 -第一节概论 ·································································- 2 -第二章毒物的生物转运与生物转化········································- 3 -第一节毒物的生物膜转运 ···············································- 3 -第三章毒作用···································································- 7 -第一节毒作用的分类 ·····················································- 7 -第二节毒作用机理 ························································- 7 -第三节影响毒作用的因素 ·············································- 12 -第四章动物性食品中兽药及化学物残留································- 14 -第一节概述······························································- 14 -第五章毒理学的研究与方法···············································- 15 -第六章外来化学物的安全性···············································- 18 -第一节食品安全性毒理学评价 ·······································- 18 -第二节兽药临床前安全性毒理学评价试验指导原则···········- 21 -附：名词解释 ··································································- 23 -第一章绪论第一节概论一、毒理学的目的其目的在于评价工业化学物，环境污染物和其它的物质对人、畜所致的危害。
高毒物品及控制(安监培训课件)
¡ 3．药物：目前处方药物已达20 000余种，
非处方药物则更多。作为外源性化学物，药 物中毒及不良反应是最常见的；药物滥用， 包括酗酒、吸毒如海洛因、吗啡、苯丙胺等， 危害严重。 4．军用毒剂：指用作化学武器的化学物。 5．其他：如植物毒素、动物毒素、细菌毒 素、真菌毒素等，这些都与职业中毒关系不 大。
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毒物在体内的生物转化
毒物吸收入机体后通过生化过程，将亲脂 性毒物转化为更亲水性代谢产物，称生物转 化或代谢。生物转化可分为第一相反应，包 括氧化、还原和水解；及第二相反应，结合 反应。通过生物转化多数毒物的毒性减弱或 消失，但少数毒物的代谢物毒性可增高。
毒物的排泄
1 经呼吸排出：在体内不分解的气体吸入后即从呼吸 排出。改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。 2 经胃肠排出：口服化学物后，未被吸收的可随呕吐 物或粪便排出；已被吸收的则在肝脏转化成极性代 谢产物，由肝细胞主动转运入胆汁，经肠道排出； 部分产物形成肠-肝循环而延缓排泄速度。 3 经肾脏排出：肾脏是排泄毒物及其代谢产物最有效、 最重要的途径，主要通过肾小球过滤和肾小管分泌 来完成。 4 其他排泄途径：（1）通过汗腺：出汗是皮肤排泄 的途径；（2）乳汁：某些毒物如铅、有机溶剂， 某些农药能以被动扩散方式经乳腺随乳汁排出，因 而对哺乳婴儿产生危害；（3）唾液腺、泪腺、毛 发等也可排出极少量毒物。
非职业性中毒
常由于环境污染、食品污染、误服毒物或其他原因
所致。日常生活中，有毒动植物所致中毒也颇为常 见。 两类不同的中毒，其中毒品种，方式、侵入途径等， 都不尽相同，而受害人群的情况也不同。如职业中 毒者年龄为青、中年工作年龄，而非职业中毒可发 生在婴幼儿或老年的不同年龄者。两类中毒的临床 表现、诊断及治疗措施等，既有相似之处，也有不 同之点。在已颁布的职业中毒诊断标准使用范围中， 都注明“本标准对非职业性中毒可作参考”的条文。 但因两种不同性质的中毒有一定的差异，故在应用 诊断标准及预防工作中，应注意其区别之处。
环境科学概论含答案
1、1962年美国海洋生物学家蕾切尔卡逊在研究了美国使用杀虫剂所产生的危害之后，出版了《寂静的春天》。
2、可持续发展的公平性原则包括：代内公平和代际公平。
3、影响近地层空气质量的因子主要包括：污染源因子、气象因子和地形因子。
4、生产者、消费者 _________ 和分解者是生态系统的三大功能类群。
5、按监测目的分，环境监测分为：监视性监测、特定 _________ 和研究性检测。
6、典型物理污染包括：噪声污染、电磁辐射、光污染、放射性污染和热污染。
7、在经济发展过程中，随着人均收入的提高环境先恶化后改善的情况，称为环境库兹涅兹曲线。
8 按照处理原理除尘装置主要分为机械除尘、湿式除尘、过滤除尘和电除尘。
9、根据不同的原则，环境划分也不同。
按环境主体，环境可分为人类环境和生物环境。
10、生态系统中能量流动有两个显著特点，一是能量在流动过程中，数量逐级—递减二是能量流动是—不循环___________ 的，—不可逆____ 的。
11、根据大气的物理性质差异和垂直运动状况，可将大气圈分为五层，分别是__对流层、—平流层、—中间层、热成层 ________ 和逸散层12、大气是由多种气体、水汽、—液体颗粒_________ 和—悬浮固体杂质_________ 成的混合物。
其组分可分为稳定组分______ 和不稳定组分 _______013、人工环境根据空间分布特点可分为___点状环境_、—■面状环境—和—线状环境一。
14、环境污染对人体健康的损害包括引起呼吸道疾病、致癌_______________ 、传染病暴发流行____ 和_损伤遗传物质_015、水中所含的杂质，按其在水中的存在状态可分为三类：_悬浮物____ 、—胶体、溶解物。
16、水体中的污染物按其种类和性质一般可以分为四大类，即一无机无毒物_、_无机有毒物____ 、—有机无毒物—和—有机有毒物—0仃、土地退化包括_土地荒漠化_ 、一土地盐碱化_ 、___土壤污染_____ 种形式。
毒理学完整版
死亡 , 数百人住院治疗 。
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印度博帕尔灾难
1984 年 12 月 3 日 , 美国的跨国公司
联合碳化物公司在印度中央联邦首府博帕尔开 办的一家农药厂 , 发生了一起严重的毒气泄 漏事故,给当地居民带来巨大 的灾难。据报 道 , 共有3600多人死于 这次事故。
• 内源化学物
是指机体内原已存在的和代谢 过程中所形成的产物或中间产物。
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现代毒理学(modern toxicology)
是以毒物为工具，在实验医学和治 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ学的基 础上，发展为研究化学、 物理和生物因素 对机体的损害作用、 生物学机制、危险度 评价和危险度 管理的科学。
8
毒理学的两 个基本功能
检测理化因素产生有 害作用的性质 (危害性鉴定功能) 评价在特殊暴露条件 下出现毒性的可能性 (危险度评价功能)
包生产加工企业打工的几名外地务工者, 陆续 出现了中毒症状 , 并有 6 人相继死亡, 后经 卫生部门调查确定为苯中毒事件 。
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日本 O-157 事件
日本 O -157 事件 : 自 1996 年 6 月从
日本多所小学发生集体食物中毒事件而发现元
凶为 “O-157” 大肠杆菌以来 , 日本全国至
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二、机制毒理学
阐明化学物是如何产生毒作用 的，为建 立敏感的预测试验， 安全性评价，设计 和生产安 全性的化学物及化学性疾病 的 诊断和治疗提供依据
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机制毒理学研究资料主要有以下四方面用途
• 证实与人类直接相关的实验动物中所观 察到的损害(如癌症、出生缺陷等) 有机磷 • 验证与人类可能无关的发生于实验动物 中的有害效应 糖精 • 设计和生产较为安全的化学物以及合理 治疗化学中毒和临床疾病 反应停 • 进一步加深对相关基础学科的了解 河豚毒素
工作现场的危害识别概论
如果作业流程长，作业步骤很多，可以按流 程将作业活动分为几大块，每一块为一个步 骤，可以再将大步骤分为几个小步骤。
案例：工作危害分析记录表
工作任务：更换撒气轮胎 工作岗位：
分析人员：
日期：
序号工作步骤危害控制措施1停车过往车辆太近停车地 面松软不平可能向前或向后跑车将车开到远离交通的地
15）被认为适当的控制措施 16）与此活动的部门有评价发生。
2、识别设备设施和管理活动的危害可按下列顺 序
厂距：地质、地形、周围环境、气象条件 厂区平面布局：功能分区、危险设施布置、安
全距离等。 建筑物： 生产工艺流程：生产设备、装置、化工、机械、
电气、特殊设备设施。
作业场所：粉尘、毒物、噪声、振动、辐射、 高低温
危害的根源及性质：在进行危害识别时，应 充分考虑危害的根源及性质。如造成火灾爆 炸的因素，造成冲击、撞击、物体打击、高 处坠落、机械伤害的原因，造成中毒、窒息、 触电及辐射的因素，工作环境的化学性危害 和物理性危害义素，人机工程因素、设备的 服饰、焊接缺陷等，导致有毒有害物料，气 体泄漏原因。
危害识别按照《企业职工伤亡事故分类标准》 GB/6441-1986附录A-6不安全状态，A-7 部安全行为，可以认为导致事故发生的直接
（3）维护不良，设备废旧，疲劳，过期而不更 新，出了故障未处理，平时维护不善。
2、物料
（1）物理性：高温物（固、液、气）、低 温物、粉尘与气溶液、运动物。
(2)化学性：易燃易爆物质、自燃物质、有 毒物质、腐蚀物质、其他化学危害物质。
（3）生物性：致病微生物、传染性媒介物、 致害动物、致害植物、其他生物性危害因素
危害：可能造成人员伤亡、疾病、财产损失、 工作环境破坏的根源或状态。这种根源和状 态来自作业环境中物的不安全状态，人的不 安全行为，有害的作业环境和管理上的缺陷， 危害识别也称之为危害辨识，是认知危害的 存在并确定其特性的过程。
环境毒理绪论ppt课件
二、环境毒理学的主要任务
环境毒理学的主要研究任务是：阐述环境污染物 对人体的损害作用及其机理；探索环境污染物对环境 生物健康损害的早期监测指标和生物标记物。即用最 灵敏的检测手段，找出环境污染物作用与生物体后最 初出现的生物化学变化，以便及早发现并加以控制； 定量评定环境污染物对生物机体的影响，确定其剂量 -效应（反应）关系，从而为制定环境卫生标准和防 治环境污染对环境生物健康的危害提供理论依据和措 施。最终任务是保护地球生物圈内包括人类在内的各 种生物的生存和持续健康的发展。
环境毒理学
§1 概论 §2 环境毒理学的研究对象、主要任务及内容 §3 环境毒理学的研究方法 §4 环境毒理学的应用 §5 环境毒理学的史
1、古代人类对毒物和毒性的认识 早在公元前3000年，我们的祖先就曾用毒乌头捣汁
涂在箭(矛)上，来进行射罔狩猎。古希腊医生 Dioscorrides(公元50-100年)把毒物分成植物毒素、动 物毒素和金属毒物三大类。这些都表明古代人类经过 实践，已学会通过物质的外观形态和色、味等感官性 状来辨别区分毒物。
§2 环境毒理学的研究对象、主要任务 及内容
一、环境毒理学的研究对象
环境污染物的种类繁多，包括化学性、生物性、 物理性等多种污染物，其中，化学污染物是当前最 为严重的环境污染物，通常将化学污染物称之为外 源化学物（xenobiotics）。泛指自然界存在着的或人 工合成的各种具有生物活性的物质，它不是环境或 人体的组成成分，也非环境或人体所需的营养物质 或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可由人 类生活环境通过一定环节和途径进入环境或与人体 接触并进入人体，且产生一定的生物学作用。
环境毒理学概论》实验教案
《环境毒理学概论》实验教案第一章：环境毒理学的概念与原理1.1 环境毒理学的定义解释环境毒理学的概念，强调其研究环境因素对生物体的毒害作用。
强调环境毒理学的重要性和其在环境保护中的应用。
1.2 环境毒理学的研究方法介绍环境毒理学的研究方法，包括实验室研究和现场研究。
强调实验方法在环境毒理学研究中的应用，并解释实验设计的原则。
第二章：化学物质的毒性评估2.1 毒性评估方法介绍毒性评估的方法，包括体外实验和体内实验。
解释不同毒性评估方法的优缺点，并强调其适用性。
2.2 毒性参数的测定介绍毒性参数的测定方法，包括毒理学参数和生态学参数。
强调测定毒性参数的重要性，以评估化学物质的生态风险。
第三章：环境中有机污染物的毒理学研究3.1 有机污染物的来源和分布解释有机污染物的来源和其在环境中的分布情况。
强调有机污染物对生物体的毒害作用及其对生态系统的威胁。
3.2 有机污染物的毒性机制介绍有机污染物的毒性机制，包括吸收、分布、代谢和排泄过程。
强调不同有机污染物的毒性差异及其对生物体的影响。
第四章：环境中有机氯农药的毒理学研究4.1 有机氯农药的特性解释有机氯农药的化学特性和生物积累特性。
强调有机氯农药在环境中的持久性和对生物体的毒性。
4.2 有机氯农药的毒性评估介绍有机氯农药的毒性评估方法，包括急性毒性和慢性毒性实验。
强调有机氯农药对生态系统和人类健康的风险。
第五章：环境中有机磷农药的毒理学研究5.1 有机磷农药的特性解释有机磷农药的化学结构和作用机制。
强调有机磷农药在农业生产中的应用和环境分布。
5.2 有机磷农药的毒性评估介绍有机磷农药的毒性评估方法，包括神经毒性实验和代谢毒理学实验。
强调有机磷农药对生物体的毒性及其对生态系统的影响。
第六章：环境重金属污染的毒理学研究6.1 重金属的来源和毒性介绍环境中重金属污染的来源，如工业排放、农业使用等。
阐述重金属对生物体的毒性，包括它们的生物积累和生物放大作用。
6.2 重金属的毒性评估方法讲解评估重金属毒性的实验方法，包括急性毒性试验、慢性毒性试验和发育毒性试验。
环境学概论 3水体污染
③总有机碳量（TOC）：水中溶解性和 悬浮性有机物中存在的全部碳量 ④ 总需氧量（TOD）：当有机物全部被 氧化时，碳被氧化为二氧化碳，而氢、 氮、硫则被氧化为水、一氧化氮和二氧 化硫等。此时氧化所需的氧量称为总需 氧量。 • 在水质状况基本相同的情况下，BOD5与 TOC或TOD之间存在一定的相关关系。 通过实验建立相关，则可快速测定出 TOC，从而推算出其他有机物污染指标。
• 用BOD、DO两组方程式来表达水质变化。则 S-P模型的基本形式：
dL k1 L dt dc k1 L k2 (cs c ) dt
这两个方程式是耦合的。当取边界条件时
L 0
• 可得解析解为
L L0e k1 L0 k1t k2t k2t C C ( e e ) ( C C ) e s s 0 k2 k1
（一）河流 • 污染程度随径流量变化 • 污染扩散快 • 污染影响大 （二）湖泊（水库） • 污染来源广、途径多、类型复杂 • 污染稀释和搬运能力弱 • 生物降解和累积能力强
（三）地下水 • 污染来源广泛 • 污染难于治理 • 污染危害严重 （四）海洋 • 污染源多而复杂 • 污染持续性强 • 污染扩散范围大
• 常用的表示耗氧有机物污染的指标有： ① 化学耗氧量（COD）：在规定条件下， 使水样中能被氧化的物质氧化所需耗用氧 化剂的量。常用的氧化剂K2Cr2O7、 KMnO4。 2K2Cr2O7+3C+8H2SO4→ 2K2SO4+2Cr2(SO4)3+3CO2+8H2O ② 生化需氧量（BOD）：指在好气条件下， 微生物分解水体中有机物质的生物化学过 程中所需溶解氧的量，是反映水体中有机 污染程度的综合指标之一
现代毒理学概论
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外源化学物(xenobiotics)
也称为外来化合物或外来生物活性物质, 指存 在于外界环境中,可能与机体接触并进入机体，
在体内呈现一定的生物学作用的化学物质。
毒物 (toxicant, poison, toxic agent)
二、产业革命前 由于社会上中毒、毒杀、误服－-法医毒理 化学药物的合成－-药物毒理
毒理学试验研究始于16世纪，由Paracelsus 奠定基础.
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三、工业革命后(19世纪)
职业中毒－工业毒理学，现代毒理学开始 形成
毒理学作为一门独立学科，首先由Orfila 奠定基础，发表了第一本专著(1815年)
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贯穿预防为主的思想，是预防医学的一门学科
对象
目的
治疗医学
有明显症状和体 征的病人(个体)
治愈病人
预防医学
无明显症状和体 征的人群(群体)
预防疾病
失去功能
恢复功能
康复医学 患慢性病(个体) 缓减病痛
和残疾者
பைடு நூலகம்延长寿命
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毒理学的研究内容
毒理学的两 个基本功能
检测理化因素产生的有害作用 的性质(危害性鉴定功能) 评价在特殊暴露条件下出现毒 性的可能性(危险度评价功能)
实验动物和人对外源化学物的反应敏感性不同，有时甚 至存在着质的差别。
有些化学物在高剂量和低剂量的毒性作用规律并不一定一致
毒理学实验所用动物数量有限，那些发生率很低的毒性 反应，在少量动物中难以发现。
实验动物都是实验室培育的品系，一般选用成年健康动 物，反应较单一，而接触人群可以是不同的人种、种族， 而且包括年老体弱及患病的个体，在对外源化学物毒性反 应的易感性上存在很大差异。
环境毒理学
毒理学：毒理学（toxicology）是一门研究外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的有害作用的应用学科。
是一门研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学，也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学。
是预测其对人体和生态环境的危害，为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。
环境毒理学：《环境毒理学》是2010年6月化学工业出版社出版的图书，作者是李建政。
内容简介：《环境毒理学（第2版）》是针对环境科学、环境工程、安全工程、环境微生物、生命科学、生物技术等专业人才培养的需要而编写，涵盖了环境毒理学从分子到生态系统水平的大部分内容。
《环境毒理学（第2版）》不仅可以作为高等院校环境科学各专业本科生和研究生的教材，也可供从事环境毒理、安全工程和环境保护工作专业人员以及科研人员和管理人员阅读参考。
目录：第1章概论1.1 环境毒理学的概念及学科地位1.1.1 概念1.1.2 学科地位1.2 环境毒理学的研究对象、任务及内容1.2.1 研究对象1.2.2 主要任务1.2.3 研究内容1.3 环境毒理学的产生与发展1.3.1 毒理学溯源1.3.2 现代毒理学的产生与发展1.3.3 环境毒理学的发展1.4 环境毒理学发展趋势第2章污染物的环境生态行为2.1 污染物在环境中的迁移和转化2.1.1 污染物在环境中的迁移2.1.2 污染物在环境中的形态和分布2.1.3 污染物在环境中的转化2.2 外源化学物在生物体内的转运2.2.1 生物膜的基本结构和物质的跨膜转运2.2.2 外源化学物的吸收2.2.3 外源化学物在生物体内的分布2.2.4 外源化学物的排泄2.3 外源化学物的生物转化2.3.1 基本概念和一般机理2.3.2 生物转化的反应类型2.3.3 外源化学物对生物转化酶的诱导和抑制2.3.4 生物转化的物种和个体差异2.4 外源化学物的生物蓄积与放大2.4.1 生物蓄积和生物浓缩2.4.2 超量蓄积2.4.3 生物放大2.5 外源化学物代谢动力学2.5.1 概述2.5.2 基本概念和基本参数2.5.3 外源化学物代谢动力学模型第3章化学污染物的毒性作用3.1 基本概念3.1.1 毒物和毒性3.1.2 危险性与危害性3.1.3 剂量3.1.4 效应和反应3.2 环境污染物的毒性作用3.2.1 毒性作用的类型3.2.2 环境化学物的毒性分级3.2.3 剂量与毒性3.2.4 环境污染物的联合毒性作用3.3 外源化合物的毒性效应3.3.1 个体水平的毒性效应3.3.2 种群水平的毒性效应3.3.3 群落和生态系统水平的毒性效应3.4 外源化学物的毒性作用机理3.4.1 分子水平的毒性作用3.4.2 化学污染物的三致作用3.4.3 细胞与亚细胞水平的毒性作用3.5 影响毒性作用的因素3.5.1 环境污染物的结构与性质3.5.2 生物因素3.5.3 非生物因素3.5.4 接触条件第4章环境毒理学方法论4.1 生物学指标的概念及应用原理- 4.1.1 生物学指标的概念4.1.2 生物学指标的选择与应用基础4.2 生物耐受性与指示作用4.2.1 生物耐受性机制4.2.2 敏感性指示种和耐污性指示种4.3 生物学指标4.3.1 生化标志物的选择原则4.3.2 常用分子生物标志物4.3.3 指示生物4.3.4 种群和群落指标4.4 环境毒理学模型4.4.1 毒理学模型的分类4.4.2 常见的模型种类4.4.3 环境毒理学模型的优点和不足4.5 生态系统毒理学研究方法4.5.1 中宇宙和微宇宙4.5.2 全系统操控4.6 研究方法的选择4.7 复合污染的研究方法4.7.1 研究的技术路线4.7.2 试验材料的选择4.7.3 实验方法的选择及条件确定4.7.4 实验设计第5章无机污染物的毒性效应5.1 金属污染物的生态行为和毒性5.l.1 汞5.1.2 铅5.1.3 镉5.1.4 铬5.1.5 铜5.1.6 镍5.1.7 铊5.2 非金属污染物的生态行为和毒性5.2.1 硒5.2.2 磷5.2.3 氟5.2.4 砷5.2.5 臭氧5.2.6 氯气5.3 非金属无机化合物的生态行为和毒性5.3.1 一氧化碳5.3.2 二氧化硫5.3.3 氮氧化物5.3.4 氰化物5.4 颗粒物5.4.1 性质5.4.2 污染源5.4.3 颗粒物的毒性第6章有机污染物的毒性效应6.1 农药6.1.1 农药的环境行为和环境效应6.1.2 有机氯农药6.1.3 有机磷农药6.1.4 氨基甲酸酯类农药6.1.5 苯氧羧酸类除草剂6.1.6 二吡啶基除草剂6.1.7 三嗪类除草剂6.2 多氯联苯6.2.1 理化性质6.2.2 吸收、分布与排泄6.2.3 毒性效应6.3 多环芳烃6.3.1 环境中多环芳烃的来源6.3.2 理化性质6.3.3 环境行为6.3.4 吸收、分布与排泄6.3.5 毒性效应6.3.6 致癌机理6.4 二噁英类化合物6.4.1 环境中二噁英的来源6.4.2 理化性质与环境行为特征6.4.3 吸收、分布与排泄6.4.4 毒性效应6.4.5 分子毒性机理6.5 环境内分泌干扰物6.5.1 来源与分类6.5.2 毒性作用机制6.5.3 对雄性生殖系统的影响6.5.4 对雌性生殖系统的影响6.5.5 致癌毒性6.6 石油6.6.1 石油污染物的环境行为6.6.2 石油污染的环境效应6.6.3 原油及石油馏分的毒性效应第7章辐射与超声波的毒性效应7.1 电离辐射的生物效应7.1.1 辐射源7.1.2 辐射生物效应的分类7.1.3 分子水平的毒性效应7.1.4 细胞与亚细胞水平的毒性作用7.1.5 个体水平的毒性效应7.1.6 生态效应7.1.7 实例研究——切尔诺贝利事件7.2 光辐射的生物效应7.2.1 光辐射及其生物吸收7.2.2 组织损伤效应7.2.3 生物大分子损伤效应7.3 电磁辐射的生物效应7.3.1 生物体对电磁能量的吸收7.3.2 热效应、非热效应和累积效应7.3.3 三致作用及对植物的诱变作用7.3.4 对生物体结构和功能的不良影响7.3.5 电磁辐射对基因的影响7.4 超声波与噪声的生物效应……第8章生理毒素与病原微生物的毒理学作用第9章环境毒理学分论第10章环境毒理学常用研究方法第11章生态风险评价参考文献。
环境保护概论答案
名词解释或简答：1、环境容量：一定环境所能容纳污染物的最大负荷称为环境容量，即一定环境所能承担外加的某种污染物的最大允许负荷量。
2、生物放大作用：在同一条食物链上，高位营养级生物体内污染物的浓度大于低位营养级生物的现象3、超城市化：一些发展中国家，大批劳动力盲目从农村涌入城市，致使大城市人口急剧增加，超过了城市设施、区域资源和环境的负荷能力，从而带来就业困难、住房拥挤、交通阻塞、环境污染、治安恶化等一系列社会问题和环境问题，这种现象称为“超城市化”。
4、水体富营养化：水体富营养化是一种氮、磷等植物营养物质含量过多所引起的水质污染现象。
5、二次污染物：从污染源排出的一次污染物与大气中原有成分、或几种一次污染物之间，发生了一系列的化学变化或光化学反应，形成了与原污染物性质不同的新污染物，称为二次污染物。
6、面源污染：指以面积形式分布和排放污染物造成污染的发生源。
（比较点源污染与面源污染：点源污染"是指有固定排放点的污染源，指工业废水及城市生活污水，由排放口集中汇入江河湖泊。
如企业，面源污染则没有固定污染排放点，如没有排污管网的生活污水的排放。
）7、水体自净作用：各类天然水体都有一定的自净能力。
污染物质进入天然水体后，通过一系列物理、化学和生物因素的共同作用，使排入的污染物质的浓度和毒性自然降低，这种现象称为水体的自净。
8、光污染：光污染泛指影响自然环境，对人类正常生活、工作、休息和娱乐带来不利影响，损害人们观察物体的能力，引起人体不舒适感和损害人体健康的各种光。
从波长10nm-1mm 的光辐射，即紫外辐射、可见光和红外辐射，在不同的条件下都可能成为光污染源。
9、排污交易：指环境管理部门制定总排污量上限，按照此上限发放排污许可证，排污许可证可以在市场买卖。
10、全球环境问题：是指具有普遍性和跨国性、现实和潜在影响大、强度大、作用时间长等特点的影响人类正常生活和生存质量的重大环境问题。
11、环境与环境工程：环境既包括以空气、水、土地、植物、动物等为内容的物质因素，也包括以观念、制度、行为准则等为内容的非物质因素；既包括自然因素，也包括社会因素；既包括非生命体形式，也包括生命体形式。
生物学中的环境毒理学知识点
生物学中的环境毒理学知识点生物学中的环境毒理学是研究生物体在环境中接触到的化学物质所产生的毒性效应的学科。
它主要关注化学物质对生物体的毒性、机制和评估，并研究如何减少或消除毒理效应。
本文将介绍一些环境毒理学的知识点。
一、毒物的分类1. 有机毒物和无机毒物：有机毒物是由碳元素构成的化合物，如农药、柴胡酮等；无机毒物是无机物质，如重金属（铅、汞）、酸碱等。
2. 急性毒物和慢性毒物：急性毒物是在短时间内接触下产生急性毒性的物质，如氰化物；慢性毒物是长期接触或低剂量接触下产生慢性毒性的物质，如苯等。
二、毒性评估1. 毒物的吸收、分布、代谢和排泄：毒物通过吸入、经皮肤吸收、摄入等途径进入生物体后，会经过吸收、分布、代谢和排泄过程。
这些过程直接影响毒物的毒性程度和持续时间。
2. 毒物对细胞的作用机制：毒物可以对细胞和器官产生直接或间接的毒性作用，如损害细胞膜、干扰细胞代谢等。
3. 毒性评估方法：毒性评估是判断化学物质毒性及其潜在危害的过程。
常用的评估方法包括实验动物模型、细胞毒性实验和体外试验等。
三、环境毒理学的应用领域1. 环境污染监测：环境毒理学可以用于监测环境中的化学物质污染情况，对于发现和评估潜在的污染源及其对生物体的危害起到重要作用。
2. 毒性评估与风险评估：环境毒理学可以对环境中存在的化学物质进行毒性评估，并结合暴露评估，综合判断其对人类及生态环境的潜在风险。
3. 毒物治疗与防护：环境毒理学还涉及对毒物中毒的治疗和防护措施的研究，寻找相应的解毒剂及防护手段。
四、环境毒理学的挑战与前景1. 多因素交互作用：环境毒理学研究中，需要考虑到化学物质之间、化学物质与环境之间的相互作用，以及环境因素对化学物质毒理的调节作用。
2. 系统毒理学的发展：系统毒理学是最近发展起来的一种研究方法，它将多学科知识相结合，从分子水平到整体水平，全面了解化学物质对生物体的影响。
3. 毒性预测与替代方法：为了减少动物实验的使用，环境毒理学研究也在不断发展替代方法，如体外试验、计算机模拟等，以更准确地预测化学物质的毒性。
环境污染概论PPT课件(30页)
水体受到污染后，不仅自身质量变坏，亦可影响周围环境，并通 过直接或间接渠道危害人体健康。
据统计：全球每年水污染导致10亿人患病，300万儿童因腹泻死 亡。美国的水污染损失，1970年为155亿元，占国民生产总值的 1.6％；1973年为186亿元，占1.4％。前苏联因水污染每年损失 66亿美元，约占国民生产总值的l．5％。日本1970年因水污染农 业损失达220亿日元，占农业总产值的0.5％。
环境空气中空气动力学当量直径小于等于 2.5 微米的颗粒物。它能较长时间悬浮于空气中， 其在空气中含量浓度越高，就代表空气污染 越严重。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量 很少的组分，但它对空气质量和能见度等有 重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比， PM2.5粒径小，面积大，活性强，易附带有毒、 有害物质（例如，重金属、微生物等），且 在大气中的停留时间长、输送距离远，因而 对人体健康和大气环境质量的影响更大。
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2.环境中镉污染主要来源
大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、 石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可 造成大气镉污染。
工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。
镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：
大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。
脂溶性 体内原形蓄积 高神经毒性 引起畸变效应、对细胞遗传物质
产生影响
急性与亚急性型水俣病
› 短期内大量摄入引起 › 特异性体征：末梢感觉麻木，视野向心性缩
小，共济运动失调，语言和听力障碍
慢性型水俣病
› 长期连续摄入小剂量引起 › 症状出现慢，不明显，不一定全面。一般感
觉障碍开始的多。
胎儿型(先天性水俣病)
多环芳烃的污染概论
多环芳烃的污染概论概述多环芳烃（PAHs）是一类由两个以上的苯环组成的有机化合物，常见于石油和煤焦油等燃料的燃烧过程中。
它们在环境中普遍存在并具有潜在的毒性和致癌性。
本文将探讨多环芳烃的来源、环境行为、影响以及可能的应对措施。
来源•工业排放：石油炼化、化工生产等工业过程中产生的废气和废水中含有多环芳烃。
•燃烧排放：煤炭、石油等燃料的燃烧释放出多环芳烃，污染大气和土壤。
•土壤污染：多环芳烃可在土壤中长期富集，通过污染的土壤影响植物生长和土壤质量。
•水体污染：多环芳烃会溶解在水中，污染河流和湖泊，危害水生生物和人类健康。
环境行为•大气中的传播：多环芳烃可以随着大气污染物一起传播，通过空气呼吸或沉降到土壤和水体中。
•土壤中的迁移：多环芳烃在土壤中具有较高的吸附性，可以长时间滞留在土壤中并逐渐向深层渗透。
•水体中的积累：多环芳烃在水体中难以降解，易被水生生物吸收并逐渐富集在食物链中。
影响•生态影响：多环芳烃对生物多样性有负面影响，会导致水生生物死亡、植物受损等生态问题。
•人体健康：多环芳烃被认为对人体健康有潜在危害，长期暴露会增加癌症、免疫系统疾病等风险。
•土壤质量：多环芳烃的积累会降低土壤的肥力和透水性，影响农作物生长和土地可持续利用。
应对措施•规范排放：相关工业企业应加强污染治理设施的建设和运行，减少多环芳烃的排放。
•环境监测：加强对大气、水体和土壤中多环芳烃的监测，及时发现和防范污染风险。
•生态修复：针对多环芳烃污染的土壤和水体进行生物修复或化学修复，恢复生态环境健康。
结论多环芳烃作为一种常见的环境污染物，对生态环境和人类健康都造成潜在危害。
应加强源头治理、监测和修复工作，共同保护我们的环境和健康。
氰化物概论
氰化物是黄金工业的重要浸金溶剂，大部分黄金生产企业采用氰化法，而氰化物又是一种即有剧毒又容易降解的特殊化学产品。因此，了解氰化物和治理含氰废水的有关知识十分重要。笔者在十几年的科研和生产实践中，积累了一些关于氰化物性质以及治理含氰废水方面的知识，从1991年开始写作《氰化物污染及其治理技术》一书，经过了9年的修改和补充，力争及时准确地反映国际上氰化物治理技术的发展，如果能为广大黄金工业的同事在专业工作中起到参考作用，对黄金工业的环境保护工作起到积极作用，笔者将不胜荣幸。 在本书的写作过程中，得到了许多同行的帮助。其中有吉林省石油化工研究院信息中心副主任张弘高级工程师、长春黄金研究院徐克贤高级工程师、刘晓红工程师、吕春玲工程师等，在此一并表示衷心感谢！ 1 1 氰化物 氰化物是指化合物分子中含有氰基〔-C≡N〕的物质，根据与氰基连接的元素或基团是有机物还是无机物可把氰化物分成两大类，即有机氰化物和无机氰化物前者称为腈，后者常简称为氰化物，无机氰化物应用广泛、品种较多，在本书 中，按其组成、性质又把它分为两种，即简单氰化物和络合氰化物。 易溶的:HCN、NaCN、KCN、NH4CN、Ca(CN)2 简单氰化物 难溶的:Zn(CN)2、Cd(CN)2、CuCN、Hg(CH)2 稳定性差的:Zn(CN)42-、Cd(CN)42-、Pb(CN)42-
无机氰化物 氰化物 稳定性强的:Cd(CN)42-、Ni(CN)42-、Ag(CN)２- 氰化物 Au(CN)2-、Fe(CN)64-、Co(CN)64- Fe(CN)63- 有机氰化物:乙二腈、丙烯腈等 黄金行业所涉及到的各种氰化物均属无 机氰化物，因此重点介绍常见的各种无机氰化物；除了上述氰化物外，黄金行 业还涉及到氰的衍生物，如氰酸盐，硫酸盐，氯化氰等。由于其重要性以及与 氰化物的极密切关系，在此也加以介绍。
环境保护概论第五章环境污染与人体健康
2、作用时间：很多环境污染物具有积累性，
第二节 环境污染及其对人体的作用
只有在体内蓄积达到中毒阈值时，才会产生危 害。所以往往会随着作用时间的延长，毒物的 蓄积量将加大。 3、多种因素的联合作用：环境污染物往往不 是单一的，而是经常与其它物理的、化学的、 生物的因素同时作用于人体，因此，必须考虑 这些因素的联合作用和综合影响。 4、个体敏感性：人的健康状况、生理状态、 遗传因素、性别、年龄等因素对环境污染物的 敏感程度也会不同。
第三节 环境污染对人体健康的危害
第三节 环境污染对人体健康的危害
1）汞对人体的危害：也称为水俣病（于1956年发生于日
本熊本县水俣湾地区的汞中毒事件）。主要可以引起中柱神 经的损害和中毒。重症临床表现为口唇周围和肢端呈现出神 经麻木（感觉消失）、中心性视野狭窄、听觉和语言受障碍、 运动失调。但慢性潜在性患者，并不完全具备上述症状。 2）铬对人体的慢性危害:长期饮用被铬污染的水,可发 生口角糜烂、腹泻、腹痛和消化道机能紊乱等病症。 3）铅污染对人体健康的危害：被铅污染了的大气、蔬 菜等食物，经过呼吸道或口腔侵入人体内，再由血液输送到 脑、骨骼和骨髓等各个器官。铅损害骨髓造血系统，能引起 贫血；铅对神经系统也能造成危害，出现运动和感觉异常； 也可使肌肉失去收缩动力。铅引起神经中毒多在前臂和小腿 发生,早期有闪电样疼痛，进而发展成为感觉减退和肢体无 力。铅还可以通过胎盘，侵入胎儿脑组织，危害后代。
四、环境化学污染物在人体内的转归：大致可 概括为以下几种： 1、毒物的侵入和吸收:毒物主要是从呼吸道 和消化道侵入人体,也可以从皮肤或其它途径 侵入。 空气中气体毒物或悬浮的颗粒物质,可以经 呼吸道进入人体；水和土壤中的有毒物质,主 要是通过饮水和食物经消化道被人体吸收。整 个消化道都有吸收作用,但以小肠更为重要。 2、毒物的分布和蓄积：毒物经上述各种途径 进入人体后，由血液分布到人体各组织，不 同的毒物在人体各组织的分布情况不同。如 铅积累在骨内，ＤＤＴ蓄积在脂肪组织内。
职业健康第三章 化学有害因素
（2）挥发性
毒物的挥发性越大，其在空气中的浓度越大，进 入人体的量越大，对人体的危害越大。有些有机溶 剂的LD50值相似，即其绝对毒性相当，但由于其各 自的挥发度不同，所以实际毒性可以相差较大。如 苯与苯乙烯的LC50值均为45mg／L，即其绝对毒性 相同。但苯很易挥发，而苯乙烯的挥发度仅及苯的1 ／11，所以苯乙烯形成空气中高浓度就较困难，实 际上比苯的危害性为低。
《职业健康概论》
二、毒物的急性毒性分级
按或将各种毒物分成：剧 毒、高毒、中等毒、低毒、微 毒5级。
表3-1化学物质的急性毒性分级
各国对化 学物质的 毒性分级
不同
毒性分级
小鼠一次经口 LD50（ mg/kg）
小鼠吸入染毒2h的 兔经皮的 LC50 （mg/m3） LD50（ mg/kg）
剧毒 高毒 中等毒 低毒 微毒
粒的大小可影响其进入呼吸道的深度和溶解度，从
而可影响毒性。
《职业健康概论》
3.毒物的联合作用 （1）相加作用：综合毒性表现为几种毒物作用的
总和。 （2）相乘作用：综合毒性大大超过几种毒物作用
的总和，即起增毒作用。例如二氧化硫单独吸入时 多数引起上呼吸道损害，但二氧化硫混入含锌烟气 时其毒性则加大一倍以上。
在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒 称为职业中毒。
职业中毒三要素：生产过程、毒物、中毒
《职业健康概论》
二、工业毒物的来源 ①原料，如生产颜料、蓄电池 使用的氧化铅，生产
合成纤维、药物等使用的苯等;
②辅助材料，如橡胶、印刷等行业将苯和汽 油用作 溶剂；
③中间产品，如用苯和硝酸生产苯胺时，产生的中间 产品硝苯胺；
﹤10 11～100 101～1000 1001～10000 ﹥10000
dos化学原料
dos化学原料
DOs通常是指二恶英（Dioxins），是一类剧毒的物质，具有强烈的致癌性和生物毒性。
二恶英是一种无色无味的固体物质，化学稳定性很高，在环境中不易降解，可在土壤、水、食物中残留很长时间。
二恶英的毒性主要来自于其结构，该结构使得它能与人体内的蛋白质、DNA等重要分子结合，干扰正常的生理功能，导致各种疾病的发生。
二恶英主要来源于化工、造纸、农药、染料等行业的排放，以及垃圾焚烧、火山爆发等自然灾害。
这些来源的二恶英会随着空气、水、土壤等媒介传播，对环境和生物造成严重危害。
在人类生活中，二恶英主要通过食物链进入人体，尤其是肉类、乳制品、鱼类等动物性食品中的二恶英含量较高。
为了减少二恶英对环境和生物的危害，各国政府和国际组织正在推动减排和消除二恶英的行动。
主要的措施包括加强排放控制、推动绿色生产、优化垃圾处理等。
此外，公众也可以采取一些措施来减少二恶英的摄入，如均衡饮食、多吃蔬菜水果、减少肉类摄入等。
总之，二恶英是一种剧毒的物质，对环境和生物具有极大的危害。
减少二恶英的排放和摄入是保护环境和人类健康的重要措施。
通过政府、企业和个人的共同努力，我们有望创造一个更加健康和可持续的未来。
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拮抗作用 (Antagonism)
指联合作用的毒性，小于其中各毒 物成分单独作用毒性的总和。
M < M1+M2
四、毒作用的过程 (Process of Toxic Action)
1、进入体液 2、毒物与受体进行原发反应 3、引发一系列的病理生理的继发反应
五、毒作用的生物化学机制
慢性毒性常用参数：
阈剂量（浓度）(Threshold Dose)：是指在长
期暴露毒物下，会引起机体受损害的最低剂量 （浓度）。
最高允许剂量（浓度）(Maximum Permissible Dose) ：是指长期暴露在毒物下，不引起机体受
损害的最高剂量（浓度）。
毒性单位：
空气中：mg/m3、mg/L，水中： mg/m3、 μg/L 哺乳动物：mg/kg(体重）或mL/kg(体重）
致畸物 (Teratogen)
二噁英、有机汞、苯二甲酸酯、砷酸钠、 硫酸镉、醋酸苯汞等。
致突变物(Mutagen) DDT、二噁英、苯、臭氧、砷酸钠、硫酸镉、 亚硝酸盐、铅盐等。
读书报告
重金属元素在大气圈、水圈及生物圈中 的迁移转化。（可以包括各元素的丰度、分 布、存在形态、迁移转化过程、对环境各圈 层的影响及控制对策）
第五章 生物体内污染物 质的运动过程及毒性
第五节 污染物质的毒性
第五节 污染物质的毒性
(Toxicity of Pollutant)
一、毒物 (Toxicant)
毒物是进入生物机体后能使体液和组织 发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正 常生理功能，并引起暂时性或持久性的病理 损害，甚至危及生命的物质。
糖类 葡萄糖 丙酮酸
乙酰辅酶A
低级 醇 CO2
有机酸
无O 甘油 脂肪酸
有O 草酰乙酸Βιβλιοθήκη 延胡索酸三羧酸循环
柠檬酸
异柠檬酸
脂肪
琥珀酸
蛋白质 氨基酸 NH3
α-酮戊二酸
作业： 本章课后习题：1、2。
基因突变(Gene Mutation):是指DNA中 碱基对的排列顺序发生改变。
包含碱基对的转换、颠换、插入 和缺失四种类型。
3、致癌作用 (Carcinogenesis)
致癌物根据性质可分为： 化学性致癌物 物理性致癌物 生物性致癌物
化学致癌物的分类：
按照对人和动物致癌作用的不同，可分为 确证致癌物、可疑致癌物和潜在致癌物。
(Biochemical Mechanism of Toxic Action)
1、酶活性的抑制
有些有机化合物与酶的共价结合 有些金属离子与含巯基的酶强烈结合
某些金属取代金属酶中的不同金属
2、致突变作用(Mutagensis)
致突变作用是指生物细胞内DNA改变， 引起的遗传特性突变的作用。
分为基因突变和染色体突变
根据作用机理，可分为遗传毒性致癌 物和非遗传毒性致癌物。
4、致畸作用 (Teratogensis)
人或动物在胚胎发育过程中由于各种 原因所形成的形态结构异常，称为先天性 畸形或畸胎。
环境和生物体中的部分“三致”毒物
致癌物 (Carcinogen)
艾氏剂、苯并[a]芘、双（2-氯乙基）醚、 氯乙烯、氯仿、四氯化碳、狄氏剂和异狄 氏剂、二噁英、亚硝酸盐、石棉、镉酸盐、 砷化物、放射性核素、霉素、病毒等。
要求：1、要标出材料的出处
２、不能集中在一两篇文献中查找
(1)Cu 和 Ni (2)Hg 和 Zn (3)As 和 Fe (4)Cd 和 Mn (5)Cr 和 Ag
小结
1、物质通过生物膜的方式 2、生物富集、放大和积累 3、若干重要辅酶的功能 4、有机污染物质的微生物降解 5、重金属元素的微生物转化 6、污染物质的毒性
反应： 把引起群体的变化，如肿瘤或其他
损害的发生率、死亡率等变化称为 反应。
100
反
（
效
）
应
强 度
50
（
）
%
剂量
剂量—反（效）应曲线
毒作用的分类(Classification of Toxic action)：
急性(Acute) 慢性(Chronic) 亚急（或亚慢） (Sub-acute)
急性毒性常用参数：
毒物与非毒物之间并不存在绝对的界限
二、毒物的毒性 (Toxicity of Toxicant)
影响毒物毒性的因素： 毒物的化学结构及理化性质 毒物所处的基体因素 机体暴露于毒物的状况 生物因素 生物所处的环境
毒理学把毒物剂量（浓度）与引起
效应：个体生理学的变化，如脑电、心电、
血象、免疫功能、酶活性等的变化 称为效应。
指联合作用的毒性，大于其中各个毒 物成分单独作用毒性的总和。
M> M1+M2
相加作用 (Additive Effect)
指联合作用的毒性，等于其中各毒物 成分单独作用毒性的总和。
M=M1+M2
独立作用 (Independent Effect)
各毒物对机体的侵入途径、作用部位、 作用机理等均不相同，因而在其联合作用中 各毒物生物学效应彼此无关、互不影响。
兔经皮LD50量 /[mg.(kg兔) -1]
≤10 11 ～50 51 ～500 501 ～5000
＞ 5000
三、毒物的联合作用
(Complex-Action of Toxicant)
两种或两种以上的毒物，同时作 用于机体所产生的综合毒性称为毒 物的联合作用。
协同作用 (Synergism)
表5-3 化学物质急性毒性分级
毒性分级
剧毒 高毒 中毒 低毒 微毒
小鼠一次经口LD50量/ [mg.(kg小鼠) -1]
≤10 11～100 101 ～1000 1001 ～10 000 ＞10 000
小鼠吸入染毒2hLD50 量/[mg.(kg小鼠) -1]
≤50 51 ～500 501 ～5000 5001 ～50 000 ＞50 000
半数有效剂量（ED50，median effective dose） 半数有效浓度（EC50，median effective concentration)
半数致死剂量（LD50，median lethal dose) 半数致死浓度（ LC50 ，median lethal concentration)