心血管活性药物优秀课件
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血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
10
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
血管活性药课件
据报道：经外周静脉给药造成药物外渗的发生 率为0.1%~6%。
渗出是由于输液管理疏忽造成的非腐蚀性的药 物或溶液进入周围组织，而不是进入正常的血 管通路。
我国医疗事故分级标准（试行）
规定：局部注射造成组织坏死，成 人大于体表面积2%，儿童大于体表 面积5%，属于四级医疗事故。
0级 没有症状
在血管: 主要是缩 血 管作用。
正肌力作用
正时性作用 （心肌收缩 力增强心率 和传导加快 ）
2
•血管扩张 支气管 及胃肠平滑肌松弛 ，
•其他作用：脂肪代 谢 糖原分解促进 钾向细胞内迁移 其 降低血钾的作用在 缺血心肌可引发心 律失常
DA 1
DA 2
•肾、冠脉、 脑、肠系膜
血管扩张和
心房利钠多 肽的释放
1级 皮肤发白,水肿范围的最大处直径小于2.5厘米, 伴 有（无）疼痛
2级 皮肤发白，水肿范围的最大处直径在2.5---15厘米 ,皮肤发凉,伴有（无）疼痛
3级 皮肤发白，半透明状 水肿范围的最大处直径大于 15厘米 ,皮肤发凉, 轻到中等程度的疼痛可能有麻木 感
4级 皮肤发白，半透明状,皮肤紧绷，有渗出；可凹陷 性水肿,皮肤变色、有淤伤、肿胀, 水肿范围的最小 处直径大于15厘米, 循环障碍, 中等到重等程度疼痛 ,任何容量的血制品、刺激性、腐蚀性液体的渗出
β受体 阻滞剂
正性肌力药 血管加压药
血管扩张药
•血管活性药物主要作用于心血管系统
ONE 的肾上腺素能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋 白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化
学物质激活
•激动剂与膜受体的结合取决于受体
THREE 的数目及它们的亲和力状态
1
渗出是由于输液管理疏忽造成的非腐蚀性的药 物或溶液进入周围组织，而不是进入正常的血 管通路。
我国医疗事故分级标准（试行）
规定：局部注射造成组织坏死，成 人大于体表面积2%，儿童大于体表 面积5%，属于四级医疗事故。
0级 没有症状
在血管: 主要是缩 血 管作用。
正肌力作用
正时性作用 （心肌收缩 力增强心率 和传导加快 ）
2
•血管扩张 支气管 及胃肠平滑肌松弛 ，
•其他作用：脂肪代 谢 糖原分解促进 钾向细胞内迁移 其 降低血钾的作用在 缺血心肌可引发心 律失常
DA 1
DA 2
•肾、冠脉、 脑、肠系膜
血管扩张和
心房利钠多 肽的释放
1级 皮肤发白,水肿范围的最大处直径小于2.5厘米, 伴 有（无）疼痛
2级 皮肤发白，水肿范围的最大处直径在2.5---15厘米 ,皮肤发凉,伴有（无）疼痛
3级 皮肤发白，半透明状 水肿范围的最大处直径大于 15厘米 ,皮肤发凉, 轻到中等程度的疼痛可能有麻木 感
4级 皮肤发白，半透明状,皮肤紧绷，有渗出；可凹陷 性水肿,皮肤变色、有淤伤、肿胀, 水肿范围的最小 处直径大于15厘米, 循环障碍, 中等到重等程度疼痛 ,任何容量的血制品、刺激性、腐蚀性液体的渗出
β受体 阻滞剂
正性肌力药 血管加压药
血管扩张药
•血管活性药物主要作用于心血管系统
ONE 的肾上腺素能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋 白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化
学物质激活
•激动剂与膜受体的结合取决于受体
THREE 的数目及它们的亲和力状态
1
优选血管活性药演示ppt
中剂量
（2~10µg/kg·min）
心率升高、心肌收缩力升高、心排量 升高、体循环阻力增加不明显
大剂量
10µg/kg·min以上 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min
时作用类似去钾肾上腺素
第12页，共39页。
多巴胺（Dopamine,Dopa）
适合于
尿少、血压低、心排量低的患者。 但需排除血容量不足
血管活性药课件课件
第1页，共39页。
前言
心血管活性药物是一类量效关系明显的药物，用
量不够达不到治疗的目的，用量稍大可能造成心 律失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果， 应用是否得当直接关系到疾病的转归及病人的安
危，因而给药应以精准的滴定为基础。
第2页，共39页。
正性
心血管
心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物
丧失反应。
第14页，共39页。
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
强力受体兴奋剂
小动脉小静脉收缩 皮肤粘膜收缩最明显
1.各类难治性休克的外周血管扩张 2.上消化道出血的辅助治疗 3体外循环后血管麻痹
监测动脉血压、尿量、SVR、CO、Lac
THREE
的数目及它们的亲和力状态
第18页，共39页。
第19页，共39页。
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，
它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。
用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及
心脏移植后去神经支配心脏的患者。
其 2-受体效应降低外周阻力，减轻右心后负荷
射, • 利用原针头接无菌注射器进行多方向强力抽吸，尽可能将针头及
血管活性药物PPT幻灯片课件
较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收 缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使 冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。
兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释 放过敏性物质，具有抗过敏作用。
13
血管升压药—肾上腺素
17
血管升压药—去甲肾上腺素
• 临床应用 • 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微
循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情 况下考虑使用。 • 感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤 切除后或药物中毒时的低血压
18
血管升压药—去甲肾上腺素
• 注意事项： • 静脉给药时必须防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度；
30
正性肌力药—米力农、氨力农
• （一）药理作用
• 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心 排血量综合征的强心药。 • 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷 （cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血 管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR （外周血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左 室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在 心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时 效应小，一般不引起心率加快。
• 该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激 动作用，因而作用多样化。
7
血管升压药——多巴胺
• 一、药理作用
小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血 管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋 心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释 放过敏性物质，具有抗过敏作用。
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血管升压药—肾上腺素
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血管升压药—去甲肾上腺素
• 临床应用 • 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微
循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情 况下考虑使用。 • 感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤 切除后或药物中毒时的低血压
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血管升压药—去甲肾上腺素
• 注意事项： • 静脉给药时必须防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度；
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正性肌力药—米力农、氨力农
• （一）药理作用
• 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心 排血量综合征的强心药。 • 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷 （cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血 管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR （外周血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左 室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在 心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时 效应小，一般不引起心率加快。
• 该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激 动作用，因而作用多样化。
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血管升压药——多巴胺
• 一、药理作用
小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血 管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋 心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
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感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
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25
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0
腹腔感染
60
120
180
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多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
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血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
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血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
心血管活性药物_课件
2．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面 积或导致心脏破裂。
3．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人 ，否则易致猝死。
西地兰（毛花苷丙)
中毒救治 停药！！
①补钾： 快速型心律失常。 ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。
磷酸二脂酶抑制剂--米力农
药动学
静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。清除半衰期为2-3h， 体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解，经肾排泄。
禁忌症
药物相互作用
与多巴酚丁胺相比，在心肌变力作用的等效剂量时， 低米血力压农、达心到动最过大速效、应心的肌时梗间死快慎于用多；巴肾酚功丁能胺不，全降者低宜P减VR量。
血管活性药物药物
汇报人： 肖莹
药物分类
临床上常将此类药物用于改善血压、心
脏排出量和微血循管环加。压药
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、 异丙肾上腺素等
血管活性、洋 地黄类等
硝普钠、硝酸甘油、钙离 子拮抗剂、卡托普利、 酚
妥拉明、乌拉地尔等
1
1 正性肌力药物
正性肌力药物
西地兰（对乙酰毛花苷）
速效强心苷，其作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛化苷K稍慢。静脉 注射可迅速分布到各组织，10～30分钟起效，1～3小时作用达高峰，作 用持续时间2～5小时。蛋白结合率低，为25%。半衰期为33～36小时。3 ～6日作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快 ，蓄积性较小。
2.血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降 ，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性 ）和肺动脉压。因此，在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降 低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。
3．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人 ，否则易致猝死。
西地兰（毛花苷丙)
中毒救治 停药！！
①补钾： 快速型心律失常。 ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。
磷酸二脂酶抑制剂--米力农
药动学
静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。清除半衰期为2-3h， 体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解，经肾排泄。
禁忌症
药物相互作用
与多巴酚丁胺相比，在心肌变力作用的等效剂量时， 低米血力压农、达心到动最过大速效、应心的肌时梗间死快慎于用多；巴肾酚功丁能胺不，全降者低宜P减VR量。
血管活性药物药物
汇报人： 肖莹
药物分类
临床上常将此类药物用于改善血压、心
脏排出量和微血循管环加。压药
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、 异丙肾上腺素等
血管活性、洋 地黄类等
硝普钠、硝酸甘油、钙离 子拮抗剂、卡托普利、 酚
妥拉明、乌拉地尔等
1
1 正性肌力药物
正性肌力药物
西地兰（对乙酰毛花苷）
速效强心苷，其作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛化苷K稍慢。静脉 注射可迅速分布到各组织，10～30分钟起效，1～3小时作用达高峰，作 用持续时间2～5小时。蛋白结合率低，为25%。半衰期为33～36小时。3 ～6日作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快 ，蓄积性较小。
2.血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降 ，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性 ）和肺动脉压。因此，在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降 低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。
血管活性药物的应用7课件PPT35页.pptx
血管活性药物
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
第23页，共35页。
胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
第24页，共35页。
胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
第14页，共35页。
β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
第23页，共35页。
胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
第24页，共35页。
胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
第14页，共35页。
β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
心血管活性药物的使用 ppt课件
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
心血管活性药物的使用 ppt课件
14
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
心血管活性药物的使用 ppt课件
10
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
临床应用：
1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心 肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。
2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。
3、阵发性室上性心动过速
心血管活性药物的使用 ppt课件
19
多巴胺（dopamine）
心血管活性药物的使用 ppt课件
20
多巴胺的药理机制
小剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
心血管活性药物的使用 ppt课件
常见心血管活性药物使用
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异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
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药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
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去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
临床应用：
1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心 肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。
2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。
3、阵发性室上性心动过速
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多巴胺（dopamine）
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多巴胺的药理机制
小剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
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常见心血管活性药物使用
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临床应用： 左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛
常规剂量： 开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂 量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超 过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
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异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
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（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。
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29
分类
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30
血管扩张剂的药理作用和用量
心血管活性药物的使用 ppt课件
31
硝普钠
药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑 肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
常规剂量： 开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂 量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超 过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
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13
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
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（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。
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血管扩张剂的药理作用和用量
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硝普钠
药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑 肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
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肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
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16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
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7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
讲座1527心血管活性药物学习文档课件
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强心甙－对心脏以外的作用
对神经系统作用
• 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，抑制交 感活性，改善预后
• 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。
神经内分泌作用
• Digoxin 可抑制RAS；强心甙促进ANP分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗 RAS，产生利尿作用
8
• 肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌力 作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、
多巴酚丁胺、多培沙明）；和非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、 去氧肾上腺素）
• 非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通过不同的途径， 促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产生正性肌力作用。主要有
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• 内源性儿茶酚胺 多巴胺：药理作用：多巴胺受体 肾上腺素能受体αβ 给药途径及用法： 低浓度（1～5μg/kg/min）DA 中浓度（5～10 μg/kg/min ）AR 高浓度（10～15 μg/kg/min ）α 围术期多巴胺的应用： 肾动脉血流量的影响，并具有正性肌力作用 增加肾脏及内脏的血流量 相互作用及不良反应 大多数药效是通过去甲肾上腺素来介导的， 联合去甲肾上腺素可能有害
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强心甙－临床应用
去乙酰毛花甙（西地兰）： ① 药动学 静脉给药5-30min起效，作用高峰1-2h，
持续2-5h，消除半衰期36h，作用完全消失需36d；经肾脏排泄。 ② 用量 主要用于急性心衰，首次静注0.4-0.8mg， 2-4h后再注射0.4mg，总量可达1-1.2mg（洋 地黄化量）。术中需用强心甙时，多用此药（小 儿为0.1-0.2mg），如洋地黄化后仍难以控制心 室率，应加用β受体阻滞剂。
心血管活性药物的应用护理课件
疗的协同作用，提高治疗效果。
03
心理治疗的方法和注意事项
心理治疗方法包括认知行为疗法、放松训练、生物反馈等，应根据患者
的具体情况选择合适的方法，并注意心理治疗的禁忌症和注意事项。
05
心血管活性药物的应用前景 与展望
新药研发与临床试验
新药研发
随着医学科技的进步，心血管活性药 物的新药研发不断取得突破，为患者 提供了更多治疗选择。
心血管活性药物的作用机制
调节心脏功能
心血管活性药物通过调节心脏的收缩 和舒张功能，改善心肌缺血、缺氧， 降低心肌耗氧量，保护心脏免受缺血 、缺氧等损伤。
调节血压
调节血脂
心血管活性药物可以降低血液中的低 密度脂蛋白和甘油三酯水平，升高高 密度脂蛋白水平，预防和治疗高血脂 。
心血管活性药物通过扩张血管、降低 心脏输出阻力等机制，降低血压，预 防和治疗高血压。
心血管活性药物的应用护理课件
目录 Contents
• 心血管活性药物概述 • 心血管活性药物的护理要点 • 心血管活性药物在临床中的应用 • 心血管活性药物与其他治疗方式的联合
应用 • 心血管活性药物的应用前景与展望
01
心血管活性药物概述
心血管活性药物的种类
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）
急性心肌梗死的药物治疗
总结词
急性心肌梗死是心血管疾病中的急危重症，药物治疗是其中 的重要环节。
详细描述
在急性心肌梗死的药物治疗中，主要目的是快速缓解疼痛、 减少并发症和改善预后。常用的药物包括硝酸酯类药物、镇 痛药、抗凝药和溶栓药等。
心力衰竭的药物治疗
总结词
心力衰竭是心血管疾病的常见并发症， 药物治疗是控制症状和改善预后的关键 。
心血管活性药物PPT.
心血管活性药物
• 正性肌力药物 • 血管加压药物 • 血管扩张药物 • 降压药物 • 抗心律失常药物 • 变时性药物 • 抗心绞痛药物
意义
心血管药物的选用是治疗心血管疾病 的重要手段，不少心血管疾病的病情 可突然发生变化或迅速恶化，故及时 和正确地处理是治疗成功的关键。
理想的正性变力药
• 增强心肌收缩力，CO增加，改善O2供 ；
胺和P物质的释放。与催眠镇静效应、抗伤害、 的了解和直觉进行比较，你有疑问的地方是否得到了满意的结果；最后的面试如有同事参与，将他们的意见与你的放在一起综合考虑。最后做决
定时，既要考虑应聘者的技能又要考虑其个人综合素质。如你没有最终的决定权，将你选出的前两位应聘者的情况提供给有关经理，征求他她的
同 （意2）。出示低图片血。 压、心动过缓有关。
肾上腺素： 药理学作用：强效α、β－受体激动剂，低剂量以β效应为主 给药途径及用法： 根据病情而定，可经静脉、皮下或肺内给药：
皮下注射作用时间长、可能的副作用最小，但是发生休 克的病人不宜皮下给药
任何紧急情况下，最好选用静脉给药 气管给药仅适用于未建立中心静脉通路的病人 小剂量肾上腺素：0.01~0.03μg/kg/min，0.1μg/kg/min 围手术期应用：过敏性休克及心肺复苏（急性心力衰竭） 相互作用和不良反应：脑出血、心律失常、MAO抑制剂
MAP = CO×SVR
血液非牛顿液体,但可用泊肃叶 层流公式
π△Pr4 Q = 8ηL 组织血液 π×血压×(内径)4 灌流量 = 8×粘度×长度
正性肌力药物 (拟交感胺类)
• 肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌 力作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴
胺、多巴酚丁胺、多培沙明）；和非儿茶酚胺类（麻黄碱、间 羟胺、去氧肾上腺素）
• 正性肌力药物 • 血管加压药物 • 血管扩张药物 • 降压药物 • 抗心律失常药物 • 变时性药物 • 抗心绞痛药物
意义
心血管药物的选用是治疗心血管疾病 的重要手段，不少心血管疾病的病情 可突然发生变化或迅速恶化，故及时 和正确地处理是治疗成功的关键。
理想的正性变力药
• 增强心肌收缩力，CO增加，改善O2供 ；
胺和P物质的释放。与催眠镇静效应、抗伤害、 的了解和直觉进行比较，你有疑问的地方是否得到了满意的结果；最后的面试如有同事参与，将他们的意见与你的放在一起综合考虑。最后做决
定时，既要考虑应聘者的技能又要考虑其个人综合素质。如你没有最终的决定权，将你选出的前两位应聘者的情况提供给有关经理，征求他她的
同 （意2）。出示低图片血。 压、心动过缓有关。
肾上腺素： 药理学作用：强效α、β－受体激动剂，低剂量以β效应为主 给药途径及用法： 根据病情而定，可经静脉、皮下或肺内给药：
皮下注射作用时间长、可能的副作用最小，但是发生休 克的病人不宜皮下给药
任何紧急情况下，最好选用静脉给药 气管给药仅适用于未建立中心静脉通路的病人 小剂量肾上腺素：0.01~0.03μg/kg/min，0.1μg/kg/min 围手术期应用：过敏性休克及心肺复苏（急性心力衰竭） 相互作用和不良反应：脑出血、心律失常、MAO抑制剂
MAP = CO×SVR
血液非牛顿液体,但可用泊肃叶 层流公式
π△Pr4 Q = 8ηL 组织血液 π×血压×(内径)4 灌流量 = 8×粘度×长度
正性肌力药物 (拟交感胺类)
• 肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌 力作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴
胺、多巴酚丁胺、多培沙明）；和非儿茶酚胺类（麻黄碱、间 羟胺、去氧肾上腺素）
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去甲肾上腺素：
药理学作用：主要兴奋α受体，也具有β受体作用，其中 β要1受是体兴的奋兴α1受奋体性。大于β2受体，静注引起的血压增高主 小剂量α效应最小，强心；中度剂量每搏量冠脉血 流增加（无痉挛），显著的致心律失常作用，心输出 量改变轻微。
给药途径及用法：可单次静脉注射，常用静滴给药
常用0.01～0.1μg/kg/min 围术期应用：心力衰竭（监测）
心血管活性药物
• 正性肌力药物 • 血管加压药物 • 血管扩张药物 • 降压药物 • 抗心律失常药物 • 变时性药物 • 抗心绞痛药物
意义
心血管药物的选用是治疗心血管疾 病的重要手段，不少心血管疾病的 病情可突然发生变化或迅速恶化， 故及时和正确地处理是治疗成功的 关键。
理想的正性变力药
• 增强心肌收缩力，CO增加，改善O2 供；
内源性儿茶酚胺 多巴胺：药理作用：多巴胺受体 肾上腺素能受体αβ 给药途径及用法： 低浓度（1～5μg/kg/min）DA 中浓度（5～10 μg/kg/min ）AR 高浓度（10～15 μg/kg/min ）α 围术期多巴胺的应用： 肾动脉血流量的影响，并具有正性肌力作用 增加肾脏及内脏的血流量 相互作用及不良反应 大多数药效是通过去甲肾上腺素来介导的， 联合去甲肾上腺素可能有害
感染性休克（容量恰当）
相互作用和不良反应：MAO抑制剂、低血容量、低 输出量
合成类儿茶酚胺药物
异丙肾上腺素：
药理学作用：唯一的纯β受体激动剂 还能引发心房分泌ANP
给药途径及用法：静脉给药2～4μg/kg/min 围手术期应用：致命性心动过缓的心脏阻滞及 传导异常、肺动脉高压和右心功能不全，先心 手术或肺脏移植。
不良反应：血容量不足或心肌收缩力下降的低血压
非肾上腺素胺 强心甙类
强心苷
↓
↓Na+, K+ ATP泵
强
↓
心
Na+, K+ 交换↓
苷
治疗量
中毒量
正
性 Cell内Na+短暂↑
C内Na+ 超负荷， 失K+
肌力作用机制激活NNaa慢↓C++ 内通内外[道流流CaN↓↑↓↓2，，+a]+CCi -a↑aC22++a外内2+流流交↓↑换机迟制后去极C↓a↓2+超负心荷律失常异自↓ 位律性节↑律点
MAP = CO×SVR
血液非牛顿液体,但可用泊肃叶 层流公式
π△Pr4 Q = 8ηL 组织血液 π×血压×(内径)4 灌流量 = 8×粘度×长度
正性肌力药物 (拟交感胺类)
• 肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性 肌力作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、
多巴胺、多巴酚丁胺、多培沙明）；和非儿茶酚胺类（麻黄 碱、间羟胺、去氧肾上腺素）
相互作用及不良反应：致心律失常作用最明显
多巴酚丁胺
药理学作用：主要直接兴奋β受体，其中对β1受体的作用最 明显。较大剂量一般不会因为血管收缩作用增强而显著增 高血压。
给药途径及用法：静滴2～15μg/kg/min
围术期应用：作为一个正性肌力药物。联合应用小剂量多巴 胺不能起到预想的正性肌力作用和内脏与肾脏保护功能。
• 不增加心肌氧耗，不引起HR增快； • 不产生耐药性； • 可控性强、速效、短效； • 可与其他药物配伍，无毒性； • 价格合理。
正性变力药的药理
• 维持正常血流动力学的生理： • 最重要参数：CO及组织灌注； • 拟交感胺类药对心肌氧供需平衡
心排血量 周围血管阻力 血压维持 循环血容量 血管弹性 恒定 血液粘度
肾上腺素受体的分布
3、β1：心脏，增加心肌变时与肌力作用
4、β2：支气管、肺和血管，介导支气管扩张和 血管扩张
5、 β3：参与脂肪分解和代谢速率的调节 6、多巴胺能受体： ① DA-1：位于肾脏和肠系膜血管平滑肌后膜，间接
起扩张血管的作用
① DA-2：位于突触前膜，抑制去甲肾上腺素释放 ② DA-5：目前其临床特征尚不清楚
• 非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通过不同的 途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产生正性肌力作 用。主要有洋地黄糖苷类和非苷类强心药（磷酸二酯酶抑制
剂、钙剂、胰高糖素）
肾上腺素类
肾上腺素能受体激动剂
肾上腺素受体的分布： 1、α1：位于血管平滑肌和冠状动脉、子宫、 皮肤、肠粘膜、虹膜及内脏平滑肌的突触后膜， 介导血管收缩作用、散瞳、胃肠道迟缓。心脏 α1有正性变力和减慢心率作用
肾上腺素受体的Βιβλιοθήκη 布2、 α2：① 突触前α2 受体：位于中枢神经系统，蓝斑和 胶质。抑制去甲肾上腺素、乙酰胆碱、5-羟色 胺、多巴胺和P物质的释放。与催眠镇静效应、 抗伤害、低血压、心动过缓有关。
② 突触后α2 受体：位于外周血管平滑肌、肠粘 膜、胰腺β细胞和中枢神经系统。介导血管收 缩作用和高血压反应，抑制唾液分泌，减少胰 岛素释放，激活中枢神经系统与镇痛和轻度麻 醉效应有关
肾上腺素： 药理学作用：强效α、β－受体激动剂，低剂量以β效应为 主 给药途径及用法： 根据病情而定，可经静脉、皮下或肺内给药：
皮下注射作用时间长、可能的副作用最小，但是发 生休克的病人不宜皮下给药
任何紧急情况下，最好选用静脉给药 气管给药仅适用于未建立中心静脉通路的病人 小剂量肾上腺素：0.01~0.03μg/kg/min，0.1μg/kg/min 围手术期应用：过敏性休克及心肺复苏（急性心力衰竭） 相互作用和不良反应：脑出血、心律失常、MAO抑制剂
不良反应：冠状动脉疾病 低血容量
小剂量可对抗可预见性的作用（脊麻）
去氧肾上腺素：
药理作用：是纯α1受体激动剂；它在极高浓度下可与α2受体 结合，在约10倍临床浓度下可与β受体结合。应用后大多 数血管床收缩，但冠状动脉灌注量增加。
给药途径及用法：
单次静脉注射50～100μg，在1分钟内临床效果明显，作用 可持续5～20分钟。必要时可20～40μg/kg/min静脉持续滴 注
相互作用及不良反应：可诱发心律失常，但是比肾上腺素和 异丙肾上腺素弱
拟交感神经药物
麻黄碱：
药理学作用：具有兴奋β受体的直接作用及促进神经 末梢释放去甲肾上腺素的间接左右，因此其药理作用 复杂。前者增加心输出量提高血压，后者收缩血管。
给药途径及用法：单次注射5～10mg可持续作用10～ 15分钟。 围术期应用：妊娠妇女和剖宫产手术。