心率-高血压管理靶点
临床医疗教学资料之九十二：高血压患者心率管理中国专家共识
• 高血压合并冠心病
建议将急性冠状动脉综合征（心肌梗死 和不稳定型心绞痛）患者静息窦性心率维 持在50～60次/分。
慢性稳定性冠心病患者静息心率控制于 55～60次/分。
心率控制在此范围，有助于降低心肌耗 氧量，改善心肌缺血，稳定动脉粥样硬化 斑块。
推荐使用无内在拟交感活性的高选择性
β1受体阻滞剂，该类药物不仅改善症状， 而且改善冠心病患者的预后。对不能耐受 β 受体阻滞剂的患者或存在β受体阻滞剂禁忌 证的患者，可以选择非二氢吡啶类 CCB （无该类药物禁忌证时）。劳力性心绞痛 患者经β受体阻滞 剂或非二氢吡啶类CCB 治疗后心率仍然无法控制时，可以考虑使 用伊伐布雷定。
高血压心率管理的干预方法
• 高血压伴心率增快的药物治疗： 首选兼有减慢心率作用的抗高血压药物 β受体阻滞剂 ：
β受体阻滞剂主要分为三类（详见表 3） 第一类，非选择性 β（β1＋β2）受体阻滞剂，代表
药物有普萘洛尔，因阻断 β2受体，不良反应多，且系短 效药，已很少用于高血压的治疗。
第二类，选择性 β1受体阻滞剂，国内主要代表药物 有美托洛尔、阿替洛 尔及比索洛尔，既往基于阿替洛尔 的临床研究证实 了其心血管保护作用较弱，故高血压伴 心率增快患者的治疗，首先推荐有高血压相关亚组分析结 果的选择性 β1受体阻滞剂美托洛尔和比索洛尔。
高血压心率管理的干预方法
• 对单纯高血压伴心率增快，推荐非药物干预 ： 对于静坐生活方式者、超重及肥胖或代谢综合
征的高血压患者，首选改善生活方式。要有计划、 渐进性地增加体育锻炼和有氧运动，控制体重， 提高身体素质和运动耐力。如此可改善胰岛素抵 抗，降低交感活性；同时能增加迷走张力，控制 增快的静息心率。 吸烟、酗酒及大量饮用咖啡也 可促进交感神经兴奋，使心率增快。因此，对于 心率较快者应予以劝戒。
高血压患者运动心率控制标准
高血压患者运动心率控制标准引言高血压是一种常见疾病，其发生率在全球范围内都在不断增加。
高血压患者应该保持适当的运动量来维持良好的心血管健康。
然而，对于高血压患者来说，合理控制运动心率非常重要。
本文旨在介绍高血压患者运动心率控制的标准，以帮助患者更加科学地进行运动。
为什么高血压患者需要控制运动心率？高血压患者由于心血管系统的不稳定，运动时心率过高可能会给身体带来负担，增加心血管意外事件的风险。
因此，控制运动心率是高血压患者进行运动的关键。
高血压患者运动心率标准1.静息心率–静息心率是指人在安静状态下的心率水平，可以通过静脉抽血分析获得。
高血压患者的静息心率应该维持在正常范围内，通常为60-100次/分钟。
2.最大心率–最大心率是指人在剧烈运动时的最高心率水平。
根据年龄和性别的不同，最大心率的计算方法也不一样。
通常，最大心率=220-年龄。
3.目标运动心率–目标运动心率是指高血压患者在运动过程中应该控制的心率范围。
通常情况下，目标运动心率为最大心率的60%-80%之间。
具体的目标运动心率应根据患者个体情况和医生建议来确定。
高血压患者运动心率控制的好处1.提高心血管健康–适当控制运动心率可以提高心血管功能，增强心肺功能。
这有助于减轻高血压对血管的损害，降低心脏病发作的风险。
2.降低血压–运动可以通过增强血管的弹性和改善血液流动，有效地降低血压。
控制运动心率可以使血压保持在一个适当的范围内，减少高血压带来的不良影响。
3.提高心情–适当控制运动心率可以促进身体释放内啡肽等自然的“快乐激素”，提高心情。
心情愉快的状态有助于减轻高血压患者的焦虑和压力，改善整体生活品质。
如何控制运动心率？高血压患者在进行运动时，应根据自身情况合理控制运动心率。
预运动准备1.选择适当的运动–高血压患者可以选择低强度、长时间的运动，如散步、慢跑、太极拳等。
这些运动可以有效降低心率，减少对心血管系统的负荷。
2.加入适当的热身运动–在开始正式运动之前，进行适当的热身运动可以提高心率逐渐升高的速度。
高血压患者的心率控制，看这一篇就够了！
⾼⾎压患者的⼼率控制，看这⼀篇就够了！传统正常窦性⼼律的定义为60-100次/min。
⽽⾼⾎压者处于交感神经激活状态，常伴有⼼率增快。
《中国⾼⾎压患者⼼率管理多学科专家共识（2021年版）》（2021年）中指出，建议将⾼⾎压者的⼼率⼲预切点定义为静息⼼率＞80次/min，还建议⾼⾎压者在静息状态下不同时间点的多次家庭⾃测⼼率均＞75次/min，也可视为⼼率增快。
⼼率增快是⾼⾎压常见的⼀种临床表型，其可增加⼼脑⾎管事件发⽣和死亡风险，并能直接损伤动脉、⼼脏及其他靶器官，还伴随⼼肌耗氧量增加、动脉粥样硬化加速、代谢异常（胰岛素抵抗、⾎脂异常和肥胖）及触发⼼律失常等，且基线⼼率增快可加重⾼⾎压者的主动脉僵硬程度或增加微量⽩蛋⽩尿。
那么，⾼⾎压伴有⼼率增快，降压药物如何选⽤呢？⼀、⾼⾎压伴⼼率增快⽤药⽬前常⽤降压药物主要是5⼤类，即⾎管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、⾎管紧张素受体阻滞剂（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂。
其中常⽤的兼具降压和减慢⼼率作⽤的药物有β受体阻滞剂（如美托洛尔缓释⽚、⽐索洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛、奈必洛尔）、⾮⼆氢吡啶类CCB（如地尔硫䓬缓释胶囊、维拉帕⽶缓释⽚）。
⾼⾎压伴⼼率增快的⽤药《中国⾼⾎压患者⼼率管理多学科专家共识（2021年版）》（2021年）中指出，⾼⾎压者⾸先应控制⾎压达标，降压治疗的同时注重⼼率管理。
常⽤的5⼤类降压药物均可⽤于初始治疗、单药治疗和联合治疗，建议根据临床特点针对性选择药物，进⾏个体化治疗：⼼率增快者优先推荐β受体阻滞剂，⾎压未达标者β受体阻滞剂可联合⼆氢吡啶类CCB；对使⽤CCB后⼼率增快⽽⾎压未达标者可联合β受体阻滞剂，必要时还可联合其他降压药物，直⾄⾎压和⼼率均达标。
在达标⽅⾯优先推荐单⽚固定复⽅制剂，现有的β受体阻滞剂和⼆氢吡啶类CCB的单⽚固定复⽅制剂为尼群洛尔⽚。
⾼⾎压伴⼼率增快者的治疗药物可选⽤有降压、减慢⼼率的β受体阻滞剂、⾮⼆氢吡啶类CCB，及有减慢⼼率作⽤的窦房结起搏电流（If）通道阻滞剂。
心率与高血压
分，心衰患者为55～60次/分，中等量活动后心率增加 <20 次 /分
目前没有一项指南有明确推荐高血压患者的目标心率应为
多少，主要原因是 β 受体阻滞剂相关的研究大多未设定目 标心率，多是与安慰剂或其他活性药物比较，所用的剂量
不以目标心率为依据
中华医学会心血管分会. 急性心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志. 2001， 29： 710-725
β受体阻滞剂 在高血压治疗中的作用的亚洲专家建议
专家建议指出，使用 β 受体阻滞 剂可将血压控制在<140/90 mmHg, 为了预防新发冠心病、心衰和左
室肥厚，心率应控制在 <70 bpm 。
同时，高血压伴冠心病患者心率 需控制在 ≤65 bpm,大多数高血压
患者的血压和心率都应当达标
Tomlinson S, et al. Curr Med Res Opin 2011, 27(5):1021
62％的卒中事件 由高血压直接导致
62%
高血压是脑 卒中和冠心 病的重要危 险因素 高 血 压
49%
导致
2014年美国高血压指南 血压管理的核心是降压达标
高血压治疗新理念
从高质量降压达标到心率达标 心率变异将成为高血压治疗新靶点 高血压患者心率和血压指标同样重要
临床医生应象关注血压一样关注慢性心率增快
倾向于预防斑块破裂
倾向于利于斑块破裂
European Heart Journal Supplements (2008) 10 (Supplement F), F11–F16
心率快增加高血压患者血管事件发生率
HR增加 5 bpm与心血管事件风险提高6%相关 HR >75 bpm与心血管事件增加相关
高血压的靶向治疗药物研发
高血压的靶向治疗药物研发高血压是一种常见的慢性疾病，通常由于动脉压力持续升高引起。
高血压可导致多种心血管疾病，如冠心病、心力衰竭和脑卒中等严重并发症。
因此，高血压的治疗至关重要。
传统上，高血压的治疗方法包括非药物治疗和药物治疗。
而进一步的研究和发展使得靶向治疗成为一种更加个性化的选择。
靶向治疗的理念是通过针对疾病的特定靶点，选择药物干预，以达到更高效、更安全的治疗效果。
在高血压领域，研究的重点主要集中在调节血压的靶点上。
以下是几种常见的靶向治疗高血压的药物的介绍。
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAAS抑制剂）RAAS（renin-angiotensin-aldosterone system）是调节体液平衡和血管张力的重要系统。
RAAS抑制剂主要包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻断剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的机制干预RAAS系统的各个环节，从而降低血管紧张素Ⅱ的水平，扩张血管，降低血压。
醛固酮受体拮抗剂也可以减轻醛固酮对血管的收缩作用，达到降压的效果。
2. 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂通过阻断细胞钙通道，降低血管平滑肌收缩，从而扩张血管，降低血压。
这类药物有不同的亚型，分别作用于心脏和血管的L 型钙通道，具有心肌抑制、降低心率、减轻心肌耗氧和扩张冠状动脉等作用。
钙离子拮抗剂既可以作为单药治疗高血压，也可以与其他降压药物联合使用。
3. β受体阻断剂β受体阻断剂通过竞争性或非竞争性地与β受体结合，减少交感神经系统对心脏的刺激，降低心脏输出和心脏的收缩力，从而降低血压。
此外，β受体阻断剂还可以减慢心率和降低心律失常的发生率。
然而，β受体阻断剂的使用要谨慎，需要根据患者的特定情况进行选择，例如年龄、心肌病、心绞痛等。
4. 利尿剂利尿剂通过促进尿液的排出，减少体液负荷，从而有效降低血压。
利尿剂分为多种类型，如袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
它们通过不同的机制增加尿液排出，减轻血管内的液体体积，降低心脏前负荷，达到降压的效果。
药物作用靶点
药物作用靶点药物作用靶点指的是药物在机体中发挥作用的特定蛋白质分子。
药物通过与这些靶点结合，调节其功能，从而产生治疗作用。
药物作用靶点的研究对于药物研发和治疗疾病具有重要意义。
药物作用靶点有很多种类，常见的包括酶、受体、激素受体、离子通道等。
其中，酶是最常见的作用靶点之一。
酶是生物体内的催化剂，参与调节和加速代谢过程。
药物通过与酶结合，抑制酶的活性，干扰代谢途径，从而发挥治疗作用。
比如，抗生素通过抑制细菌的特定酶，阻断其合成细胞壁的过程，从而杀死细菌。
受体也是药物作用靶点的一类。
受体是细胞表面的蛋白质，能与特定信号分子结合，触发细胞内的生物学响应。
药物通过与受体结合，激活或抑制其信号传导，从而产生治疗作用。
例如，β-受体阻滞剂是一类常用的心血管药物，它们通过与心脏的β-受体结合，抑制交感神经的兴奋性，降低心率和血压，治疗高血压和心脏病。
激素受体是一类特殊的受体，它们与内源性激素结合，调节细胞的生理功能。
药物可以模拟或增强激素的作用，通过与激素受体结合，发挥治疗作用。
例如，雌激素受体是乳腺癌细胞的重要靶点，抗雌激素药物通过与雌激素受体结合，阻断雌激素的信号传导，抑制癌细胞的生长。
离子通道也是药物作用靶点的一类。
它们位于细胞膜上，调节离子的进出，维持细胞内外的离子平衡。
药物可以通过影响离子通道的开放或关闭，改变细胞的电位和兴奋性，发挥治疗作用。
例如，抗癫痫药物通过抑制神经元的钠通道，降低神经元的兴奋性，从而控制癫痫发作。
药物作用靶点的研究对于药物研发和临床应用起着至关重要的作用。
通过了解药物与靶点的作用机制，可以精确调控药物的剂量和疗效，减少不良反应。
此外，药物作用靶点的研究还可以帮助发现新的药物靶点，为新药开发提供更多的选择。
总之，药物作用靶点是药物发挥作用的特定蛋白质分子，在药物研发和治疗疾病中具有重要作用。
通过研究药物与靶点的相互作用，可以更好地了解药物的作用机制，提高药物的疗效和安全性。
药物作用靶点的研究将为药物研发和临床治疗带来更大的突破和进展。
抗高血压药研究进展
抗高血压药研究进展高血压，也被称为动脉性高血压，是指血液在心脏收缩和舒张间的压力增加，已成为全球范围内一个严峻的公共卫生问题。
如果不加以干预，高血压可能导致心脏病、脑中风、肾功能衰竭等严重并发症。
因此，抗高血压药研究一直是医学界的热点领域，旨在为患者提供更安全有效的治疗方案。
近年来，针对高血压的药物研究取得了显著进展。
以下是一些重大研究方向及其最新进展。
1.降压药物的新型靶点研究一些研究者致力于寻找和探索新的降压药物靶点。
例如，研究发现，肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）在高血压的发病和发展过程中起到重要作用。
因此，一些研究致力于开发针对这一靶点的高血压药物。
近年来，一些新的抗高血压药物，如肾素抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等已经问世。
2.研究高血压的分子机制了解高血压的分子机制对于开发新的治疗方法是至关重要的。
有人发现，一些基因突变与高血压的发生有关。
通过研究这些基因，可以阐明高血压发生的机理，为新药物的开发提供理论依据。
例如，一些研究发现，心房钠尿肽基因突变会导致血管紧张素Ⅱ浓度上升，从而引发高血压。
通过对这些基因进行针对性的调控，可以有望治疗高血压。
3.高血压与肿瘤的关系研究近年来，一些研究表明高血压与肿瘤的发生和恶化有一定的关联。
因此，一些科学家致力于研究抗血压药物是否会同时抑制肿瘤的发展。
一项针对高血压患者的大样本研究发现，长期使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的患者患癌风险较低。
随着对高血压与肿瘤关系的进一步深入研究，将为抗高血压药物的发展开辟新的方向。
4.个体化治疗的研究高血压的诱因复杂多样，不同个体对药物的反应也不同。
因此，致力于个体化治疗的研究也在不断进行。
一些研究者尝试通过分析基因组学和生物学特征，为患者提供定制化的高血压治疗方案。
例如，针对肾素-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，研究人员发现不同基因型对药物的反应有所差异，通过临床试验发现个体化治疗能够显著降低血压水平，并提高患者的治疗满意度。
心血管疾病的分子治疗靶点研究
心血管疾病的分子治疗靶点研究心血管疾病是目前全球范围内最常见的疾病之一，包括高血压、冠心病、心肌梗死、脑卒中等多种类型。
这些疾病的发病机制十分复杂，涉及多个信号通路和分子靶点。
分子治疗作为一种新兴的治疗策略，针对特定的靶点，通过干预相关分子的功能，以实现治疗的目的。
一. 心血管疾病的分子治疗靶点分类心血管疾病的分子治疗靶点可以分为多个类别，如下所示：1. 血管收缩调控类靶点：这类靶点主要参与血管舒缩的调节，如血管紧张素转化酶 (ACE)、血管紧张素 II 受体 (AT1R)等。
2. 脂质代谢调控类靶点：脂质代谢异常是心血管疾病的重要因素，这类靶点涉及胆固醇合成、脂肪酸代谢等，如高胆固醇治疗的靶点HMG-CoA 还原酶，瘦素受体等。
3. 炎症反应调控类靶点：炎症反应在心血管疾病的发展过程中扮演重要角色，可以干预相关的炎症细胞因子、炎症信号通路等靶点，如肿瘤坏死因子 (TNF)、肿瘤坏死因子受体 (TNFR)等。
4. 凝血系统调控类靶点：心血管疾病的病理过程中凝血系统的异常激活和血小板功能异常是重要因素，这类靶点主要涉及到凝血因子、血小板受体等，如凝血酶、纤维蛋白原受体 (PAR) 等。
二. 分子治疗靶点的研究进展2.1 血管收缩调控类靶点研究进展血管紧张素转化酶 (ACE) 是血管紧张素 II 的合成关键酶，与高血压、心血管疾病等密切相关。
相关研究表明，ACE 抑制剂已被广泛应用于降压治疗中。
此外，最新的研究还发现了一类新型 ACE2 抑制剂，通过抑制该靶点可以降低血管紧张素 II 的合成，对心血管疾病的治疗具有重要意义。
2.2 脂质代谢调控类靶点研究进展胆固醇合成是心血管疾病中重要的脂质代谢过程，通过干预相关靶点可以降低胆固醇水平，减少血管斑块的形成。
HMG-CoA 还原酶是胆固醇合成的限速酶，相关药物 (如他汀类药物) 可以通过抑制该酶的活性，降低胆固醇的合成。
此外，瘦素受体是另一个重要的脂质代谢调控靶点，可以通过激活该受体来提高脂质代谢的效率。
高血压患者心率管理
高血压患者心率管理大部分内容参考高血压患者心率管理中国专家共识20171、交感神经过度激活是高血压主要发病机制之一，而心率快慢常作为评估交感神经活性的简易指标2、心率增快伴随着血压升高和靶器官损害，而且心率增快是一项独立的心血管危险因素3、我国高血压患者心率干预的切点定义在：静息心率＞80bpm，或者24h动态平均心率＞75bpm(心血管死亡和全因死亡均增加）。
ESC认为，高血压与普通人群心率干预切点80——85bpm4、对于高血压患者（无心血管合并症，如HF、CAD），首选血压达标兼顾心率管理。
合并冠心病、心衰应按相应指南控制到靶心率5、交感神经-副交感神经失衡的标志：HR增快和HRV减低6、HRV（心率变异性）增高反映副交感活性增强，降低反映交感神经活性增强7、我国1/3以上高血压患者，H R≥80bpm8、交感神经活动未能正常化是高血压治疗中的“残留风险”9、基线心率增快者，发生持续性高血压的相对危险是正常心率者的2倍（≥85和＜85）10、高血压患者心率增快与微量白蛋白尿和主动脉僵硬度显著相关11、高血压患者心率增快导致心血管事件及死亡率增加12、心率是与血压相关最强的参数之一13、夜间心率相比白天心率对心血管事件风险及死亡率的预测价值更高14、清晨心率增快是心血管死亡的独立危险因素15、大部分高血压患者可以从降低高心率治疗中获益16、欧洲高血压伴心率增快专家共识2016推荐心率干预切入点为80——85bpm17、高血压患者的平均收缩压和舒张压均随着心率增快而升高，心率每增加10bpm，血压升高1.7/1.118、心率60——79bpm血压达标率最高19、有合并症的高血压心率控制目标心衰＜70房颤＜110冠心病55——60急性主动脉夹层50——6020、夜间心率增快，通常反映夜间交感活性增强，常见于：盐敏感、OSAHS、DM、CKD、心衰21、多数研究，HR＞80bpm,定义为心率增快22、中国高血压患者平均心率76.623、高血压与交感神经激活互为因果24、非二氢吡啶CCB可减慢心率，但不抑制交感神经活性，因此，心率增快并交感神经活性增强者，首选β-B25、地尔硫卓（120——360mg,qd），是高血压+肥胖+高心率的优选降压方案之一，既能减慢心率，又不影响糖脂代谢。
中医药对高血压病多靶点作用的研究近况
ＡＣＥＩ也可预防心力衰竭的发生。
循证医学表明，ＡＣＥＩ对治疗左心室肥厚和左心室功能不全也有确切疗效。
目前美国ＦＤＡ批准用于治疗心力衰竭的ＡＣＥＩ药物有卡托普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利、福辛普利、贝那普利和喹那普利［３］。
３．２ 治疗心肌梗死 国外应用ＡＣＥＩ治疗心肌梗死的多中心、大规模临床试验有ＣＯＮＳＥＮＳＵＳ２Ⅱ试验（６０９０例， 依那普利）、ＡＩＲＥ 试验（ ２００６例， 雷米普利）、ＧＩＳＳＩ试验（１８９９５例，赖诺普利）以及国际心肌梗死生存ＩＳＩＳ２４试验（ ５０８００例，卡托普利）。
这些试验均证实ＡＣＥＩ药物可减少心肌梗死面积、显著降低死亡率和心衰发生率。
很多学者认为，在心肌梗死的急性期如无明确的禁忌证（持久的低血压或心源性休克等） ，应尽早应用ＡＣＥＩ，特别是高危患者，如前壁心肌梗死或心率快的患者，获益更大。
目前美国ＦＤＡ已批准卡托普利、雷米普利、赖诺普利和贝那普利应用于心肌梗死的治疗［３］。
３．３ 治疗高危心血管疾病 在国外著名的ＨＯＰＥ试验中，与安慰剂组相比，雷米普利组患者的主要终点事件减少２２％，心血管病死亡率降低２５％，心肌梗死率降低２５％，卒中率降低３２％，糖尿病并发症发生率降低１７％。
与安慰剂组相比，雷米普利组血压下降无明显差别，但雷米普利组心肌梗死、心脏性猝死和脑卒中的发生率显著降低，说明雷米普利具有降压外的心血管保护作用。
据此，美国ＦＤＡ批准雷米普利可用于高危心血管患者预防心肌梗死、心脏性猝死和脑卒中的发生［３］。
３．４ 治疗糖尿病 对糖尿病伴高血压的患者应用ＡＣＥＩ比其他传统降压药更佳，尤以降低致死性主要终点事件发生率更显著。
高血压与代谢紊乱密切相关，胰岛素抵抗可导致血糖和血脂代谢紊乱，成为心血管事件的独立危险因素。
利尿剂和β２受体拮抗剂可增加胰岛素抵抗。
而ＡＣＥＩ可提高患者对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗。
赖诺普利对胰岛素增敏作用最强，卡托普利、依那普利、喹那普利、贝那普利和雷米普利次之。
高血压患者靶心率的计算
高血压患者靶心率的计算高血压是一种常见的慢性疾病，会对人的心脏和血管造成极大的影响，造成心血管疾病的发生。
心血管病发病率较高，可能导致死亡，因此控制高血压一直是医护人员特别重视的一个问题。
在控制高血压方面，控制高血压患者的心率是一个重要的参考指标，为此，计算高血压患者靶心率是必不可少的。
计算高血压患者靶心率有以下几种方法：第一种方法是根据患者的年龄来计算。
一般来说，每岁增加，靶心率就会相应增加1-2次。
一般而言，六十岁及以上的高血压患者的靶心率为90-100次/分，六十岁以下的高血压患者的靶心率为80-90次/分，六十岁以上的高血压患者的靶心率为60-80次/分，六十岁以下的高血压患者的靶心率为60次/分。
另一种方法是根据患者的体质来计算。
如果患者非常肥胖，那他的靶心率将会比正常人高，如果他比较瘦，那么他的靶心率将会比正常人低。
一般而言，超重的高血压患者的靶心率为90-100次/分，正常体重的高血压患者的靶心率为80-90次/分，超重高血压患者的靶心率为60-80次/分，正常体重高血压患者的靶心率为60次/分。
第三种方法是根据患者的活动水平来计算。
如果患者的活动水平很高，那么他的靶心率会比正常水平高，而如果患者的活动水平很低，那么他的靶心率会比正常水平低。
一般而言，活动比较频繁的高血压患者的靶心率为90-100次/分，活动较少的高血压患者的靶心率为80-90次/分，活动比较频繁的高血压患者的靶心率的靶心率为60-80次/分，活动相对较少的高血压患者的靶心率为60次/分。
另外，高血压患者计算靶心率还应考虑心理状态的影响。
心理压力和紧张会产生身体的应激反应，导致心率加快，必须特别注意在这种情况下，应该根据呼吸法和心理安抚技巧来改善身体应激反应影响，进而调整靶心率，使其达到理想的范围。
总之，计算高血压患者靶心率是一件复杂的事情，除了考虑患者的年龄、体质和活动水平，还应主动考虑患者的心理状况，并以此确定适当的靶心率。
高血压患者要控制心率
高血压患者要控制心率作者：王星来源：《家庭医药》2019年第07期周五门诊，接待了一位高血压患者——马先生，51岁，血压165/95，心率88，我给出处方：地平类降压药+洛尔类降压药。
马先生拿完药后很是疑惑，问：这个降压药有降心率的作用，会不会把心跳减得更慢了？我向他解释，开这个药，就是为了把他的心率降低。
因为高血压不能单纯降血压，必要的时候还得降心率，降心率本身有两个好处，一是能更好地降低血压，二是心率慢寿命长。
我们都知道，人在休息的时候心率60～100次算是正常，可是这只是理论上的概念，近年来的各种大型研究及指南，都建议心血管疾病患者将心率相对控制得越慢越好。
高血压的一种发病机制叫交感兴奋，交感神经系统过度激活是高血压的重要发病机制之一。
也就是说，人体的交感神经一兴奋，心跳就会加速，血压就会升高。
在日常生活工作中，压力大、心理负担重、不良生活方式等均是导致交感神经过度兴奋的因素。
这种情况也多见于年轻人，临床也发现年轻高血压患者多伴有心率快。
可见，通过抑制交感神经的兴奋，可降低心率，同时利于血压控制。
不仅如此，长期的心率快是心血管疾病的重要危险因素，会使心血管死亡风险显著增加。
所以，患上高血压后，也要关注心率。
那么，高血压患者的心率控制在多少更理想？研究显示，1/3以上的高血压患者，休息时心率≥80次/分。
高血压患者静心心率（又称为安静心率，是指在清醒、不活动的安静状态下，每分钟心跳的次数）>80，就需要降心率；或者动态心电图测得的平均心率>75，也需要降心率。
在《英国医学杂志开放版·心脏》期刊上发表的一篇研究报告中，科学家们对798名中年男性进行了分析。
结果显示，与心率在55/分左右的那些人相比，心率高于75次/分的男性死亡、患心血管疾病或冠心病的几率高了1倍；在1993年之后的10年里，静息心率稳定的男子患心血管疾病的几率，比那些在同一时期静息心率升高的人低了44%；从1993年起静息心率升高的人，死亡几率增加了3%，心血管疾病风险增加了1%，冠心病风险增加了2%。
静息心率与靶器官损害关系的研究进展
静息心率与靶器官损害关系的研究进展【关键词】静息心率;心血管;靶器官以往多个大型临床研究资料均提示，心率(HR)在高血压、急性心肌梗死、非ST段举高的急性冠脉综合征、慢性心衰、胰岛素抗击和糖脂代谢异样等心血管疾病中具有重要的预后预测意义，是心血管病死亡率增加的独立危险因素,HR对心功能的分级和预后有重要意义，HR增加通过增加动脉管壁的压力可直接造成动脉粥样硬化，在高血压肾脏损害中起重要作用，而且加速高血压的进展〔1，2〕。
在诸多决定心肌活动耗氧量的因素中，HR是最重要的决定因素，HR增快既降低了心肌氧供，又增加了心肌氧耗，静息HR(RHR)的增加缩短了心室充盈时刻，从而使心输出量减少，并致使冠脉供血不足的进一步加重，心肌收缩力减低，可诱发心力衰竭或心源性休克，使急性心肌梗死死亡率增加，因此HR与心血管疾病紧密相关。
有研究提示〔3〕，基础HR>84次/min与5～10年后的心肌梗死发生率显著相关，其预测能力强于胆固醇升高水平。
1 概念在第20届欧洲心脏病学会上，RHR及其与高血压靶器官损害的关系受到了普遍的关注，重申了RHR在高血压及缺血性心脏病中的重要性及相关性〔4〕。
RHR是指平卧休息状态下的HR，RHR超过90次是冠心病的独立危险因素〔5〕。
Jamerson等〔6〕提出60岁以上的人,HR每增加5次,其新冠状动脉事件的发生率增加倍。
过快的RHR为冠心病的病因病情评估及预后判定提供一种新的更灵敏和更特异的无创检查手腕，能够预测冠心病严峻程度，值得进一步探讨。
2 与靶器官损害的关系心衰心衰患者常常表现为代偿性心动过速，以求保证足够的心排血量，但每搏输出量也会由于舒张期充盈减少而降低，心脏效率的降低是由于心肌耗氧量的增加及舒张期心肌灌注的减少和心动过速本身致使的心肌损伤,在心衰进展的慢性期，交感神经的过度激活，肾上腺能的高活性及血浆儿茶酚胺的持续升高会进一步通过信号传递的异样而加重心功能恶化，致使β受体下调及降低心肌受体密度。
伊伐布雷定临床应用中国专家共识完整版
伊伐布雷定临床应用中国专家共识完整版据《中国心血管病报告2018》数据显示，心血管疾病是我国居民的首要死因。
心血管疾病是一个连续发展的过程，心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。
心率增快是心血管疾病的独立危险因子，贯穿心衰发生发展始终，已成为心血管病和心衰治疗的重要靶点。
《2018年中国心衰指南》将静息心率降至60次／分左右作为慢性稳定性心衰患者心率管理的目标，主要应用药物为β受体阻滞剂和伊伐布雷定。
伊伐布雷定是首个选择性、特异性窦房结I f通道阻滞剂，减慢心率的同时不影响心肌收缩力和心脏传导。
伊伐布雷定于2015年在我国获批上市用于治疗慢性心衰，通过减慢心率改善心衰患者的症状和预后。
鉴于我国临床医生对伊伐布雷定应用经验有限，特制订此共识以指导和规范其临床应用。
一、伊伐布雷定在心力衰竭管理中的应用过去三十年射血分数减低心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）患者药物治疗的基本理念是阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）和交感神经系统，治疗方案以血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）／血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker, ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂为主。
β受体阻滞剂改善心衰预后相当程度上得益于减慢心率的作用，然而，由于其在减慢心率的同时还存在抑制心肌收缩力和降低血压等不良影响，一定程度上限制了该药的应用及其剂量上调。
我国数据显示，心衰患者出院后β受体阻滞剂使用率不足半数（46.2%），仅13.4％的患者达到≥50%的目标剂量，仅1.1％达到目标剂量。
这就导致心衰患者不仅实际心率达不到指南推荐的目标心率，并且预后也得不到改善。
心率,冠心病治疗的靶点
无论是在休息还是在活动中，心率与身体健康息息相关。了解冠心病的定义、 病因以及心率对其影响，可以帮助我们找到控制心率的方法，进而有效治疗 冠心病。
冠心病的定义和病因
冠心病是指冠状动脉血管狭窄或阻塞，导致心脏供血不足的疾病。最常见的 病因是动脉粥样硬化，引起血管内膜厚度增加和斑块形成。
将心率作为冠心病发作的风险，从而提高生活质量。
常见的心率调节药物
常用的心率调节药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和心率调节剂。这些药物可以通过调节心脏的收 缩力和节律来控制心率。
心率管理的重要性和益处
有效管理心率可以减轻冠心病的症状，降低心脏病发作的风险，并提高生活 质量。关注心率健康是保护心脏健康的重要一步。
心率对冠心病的影响
心率过快会加重心脏负荷，增加冠状动脉痉挛的风险。心率过缓则可能导致心脏供血不足，加重冠心病 症状。
控制心率的方法
控制心率的方法包括药物治疗、心理调节和生活方式改变。药物治疗可以使 用β受体阻滞剂或心率调节剂，而心理调节和生活方式改变则包括减轻压力、 规律锻炼和饮食调整。
心率作为冠心病治疗的靶点
高血压慢病用药管理及典型案例分析-执业药师继续教育题及答案
高血压慢病用药管理及典型案例分析（80分）单选题：每道题只有一个答案。
1-Hale博士哺乳危险性等级中，一般来说L1-L3级的药物都是比较安全的,使用时不需要停止哺乳。
（A）A.对B.错2-清晨血压是卒中事件最强的独立预测因子，血压晨峰每升高（B），卒中风险升高（）倍。
A.10 mmHg，0.5B.10 mmHg，1C.20 mmHg，1.5D.20 mmHg，13-已成为高血压患者降压治疗的新靶点的是（A）A.心率管理B.健康管理C.环境管理D.尿酸管理4-若静息窦性心率＜70次/分，首选的降压药是（C）A.钙离子拮抗剂B.血管紧张素转换酶抑制剂C.β受体阻滞剂D.利尿剂5-FDA颁布的标准评估药物对孕妇和胎儿的危害程度，将常用药物划分为A、B、C、D、X 五个等级（D）A.A、B级药物对孕妇和胎儿没有或几乎没有危害，可安全服用B.C、D级药物对胎儿有损害，但对孕妇有益，须权衡利弊后慎用C.X级药物对胎儿有严重危害，禁用D.以上均正确6-（D）为重度妊娠期高血压。
A.收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥130 mmHgB.收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥120 mmHgC.收缩压≥160 mmHg和（或）舒张压≥120 mmHgD.收缩压≥160 mmHg和（或）舒张压≥110 mmHg多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。
1-ACEI最常见的不良反应有ACA.低血压B.干咳C.恶心D.横纹肌溶解2-下列属于高血压的发病机制的是（ABCD）A.交感神经系统活性亢进B.肾性水钠潴留C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活D.胰岛素抵抗（IR）3-健康的四大基石是（ABCD）A.合理膳食B.戒烟限酒C.适量运动D.心理平衡4-ACEI/ARB不良反应的处置正确的是（ABCD）A.蛋白尿逐渐增多：暂停用药B.出现黄疸或明显的肝酶升高：停药C.如怀疑出现严重皮肤反应，必要时应停药D.如出现发热、淋巴结红肿和/或咽喉。
β1受体被阻断产生的效应
β1受体是一种在心脏和其他组织中广泛分布的受体，它是肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类神经递质的主要靶点。
当β1受体被阻断时，通常指使用β1受体阻滞剂（β1受体拮抗剂），俗称β受体阻滞剂，也称β受体拮抗剂，是一类药物。
β1受体阻滞剂在临床上被广泛应用于治疗心血管疾病，特别是高血压、心绞痛和心力衰竭等疾病。
其主要效应如下：
降低心率：β1受体阻滞剂可以降低心脏的兴奋性，减慢心脏节律，从而降低心率。
这对于控制心率过快的心律失常和减轻心脏负荷非常重要。
降低心脏收缩力：β1受体阻滞剂能够减弱心脏的收缩力，降低心脏的泵血能力。
这在心力衰竭患者中可以减轻心脏的负荷，帮助心脏更有效地泵血。
降低血压：由于心脏收缩力和心率的降低，β1受体阻滞剂可以降低血压，减轻心脏对血管的压力，从而有助于降低高血压患者的血压。
减轻心脏氧耗：β1受体阻滞剂可以减慢心脏的工作节奏和降低心脏的收缩力，从而降低心脏对氧气的需求，对于心绞痛患者来说可以减轻心脏的负担。
β1受体阻滞剂通过抑制β1受体的激活，调节心脏的兴奋性和功能，可以治疗心血管疾病，提高心脏的适应能力，改善心脏功能，并对高血压、心绞痛和心力衰竭等疾病产生治疗效果。
然而，使用β1受体阻滞剂时需要注意剂量和患者的具体情况，以避免潜在的不良反应。
任何药物使用前应在医生的指导下进行。
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2016年
2016 ESH心率管理共识声明 提出并回答了5大问题
• 如何、何时测量心率？ • 心率是一种危险因素还是危险指标？是否能做一个临床
表型？ • 高血压患者，心率多快为快？ • 心率增快是否作为高血压患者的治疗临床表型？选择药物的依
据？ • 高血压患者心率增快患者的药物治疗的思考
Palatini P, et al. J Hypertens. 2016 May;34(5):813-21.
神经末梢
受体
血管紧张素原
肾素 (肾脏,心脏，
血管) 血管紧张素 I
ACE
血管紧张素II
不同类别降压药对交感神经的作用
American Journal of Hypertension, advance online publication 22 July 2010
n=243， HR：heart rate MSNA：muscle sympathetic nerve activity NE：venous plasma norepinephrine
不同的降压药物对交感神经 的影响是有所不同
噻嗪类利尿剂引起交感和血糖的影响
噻嗪类利尿药 [K+]p
交感神经系统 K+ 供应
2. 心率增快40bpm，全因死亡风险增 加2倍以上
Singh BN . Eur Heart J Suppl.2003;5(suppl G): G3-G9.
心率增快是交感神经过度激活的一个可靠指标1
心率与血浆肾上腺素浓度（NE）及肌肉交感神经活性(MSNA) 均呈显著正相关
1.江隆福, 等. 心电与循环. 2012;31(4): 239-242. 2.Grassi G, et al. J Hypertens. 1998;16(11):1635-9
平均动脉压
心率
硝苯吡啶短效 硝苯吡啶长效
血浆去甲肾上腺素
Am J Cardiol 1998;82:35R-39R
高血压 应激 高胰岛素血症
节后交感神经元
诱发心率增快，交感激活 α2
囊泡
NE
+
—
β2
NE
α2
NE
α1
NE+E 血管
a- 受体阻滞剂
交感激活与RAS激活的相互关系
交感神经纤维
NE +
突触前 AT1
* *
血 压
江隆福, 等. 心电与循环. 2012;31(4): 239-242.
(mmHg)
心率加快是高血压前期人群进展为高血压的独立危险因素
一项观察队列研究，纳入25392例高血压前期人群，根据RHR水平将纳入人 群分为5组， 随访4年，观察不同RHR水平进展为高血压的比例。结果显示： 共有13228例(52.1％)人选者进展为高血压，随RHR加快呈递增趋势。
交感激活
肾素—血管紧张 素系统
[胰岛素]p
Na+/K+ ATP酶
血流
[葡萄糖]p
胰岛素抵抗
Carter BL, et al. Hypertension. 2008;52:30-36
百分比变化
急性反应 长期反应
平均动脉压
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心率
硝苯吡啶短效 硝苯吡啶长效
急性反应 急性反应 血浆去甲肾上腺素
交感激活
百分比变化
RHR：静息心率
高血压前期：采用JNC7高血压前期诊断标准 新发高血压：采用2010年中国高血压防治指南诊断标准
进 展 为 高 血 压 的 患 者 比 例
p<0.001
(%)
郑晓明, 吴寿岭, 等. 中华心血管病杂志. 2014;42(10):860-865.
RHR ( 次/分 )
心率是高血压患者心血管事件/死亡的独立危险因素
2013世界高血压日主题： 健康心跳！ 健康血压！
血压管理中除了血压达标外 还需要关注什么临床表型
随着2016 ESH高血压心率管理共识声明的更新 高血压患者的心率管理受到更多关注！
✓ 正确认识高血压患者的心率管理 ✓ 应用β受体阻滞剂进行心率干预
2006年
2013年
高血压患者需积极管理心率
：
✓ 指南推荐所有高血压患者需进 行脉搏触诊以了解心率，并发 现是否存在心率失常
虽然有越来越多的指南和共识讨论心率问题，我们仍然 没有达成共识，为什么？
关于心率管理，我们现有哪些依据？
高血压人群的疾病分布
高血压人群
一级预防人群是高血压防治的重点 二二级级预预防防人群治占疗20是%人防群止疾病一再级发预及防死亡的占重80要%手人群段
高血压伴 心衰
高血压伴 冠心病
无心脑血 管病
✓ 血压检测结果应该和心率值相 结合，因为静息心率值是包括 高血压在内等状况下心血管死 亡或致命事件的独立预测因子
1. Palatini P, et al. J Hypertens. 2006 Apr;24(4):603-10. 2. Mancia G, et al. Blood Press. 2014 Feb;23(1):3-16. 3. Palatini P, et al. J Hypertens. 2016 May;34(5):813-21.
发 60
生 例
50
数 40
(1000 /2 )
30
人 20 10
年0
冠心病 心血管事件 所有原因
<65
65-74
75-84
心率 ( 次/分 )
85+
随访36年，2037例男性高血压患者：
结
•BP > 140/90mmHg
论
•年龄：35-74岁
1. 心率增快是高血压患者心血管事件 和死亡的独立危险因素
研究显示心率增快 与高血压发病和不良预后相关
1945年
90年代
2000年~
• 心率增快与血 压升高有关
• 高血压患者早期即 有交感神经的激活
• 心率增快是交感神 经激活的直观指标
众多研究显示： • 心交感神经过度激活除使
血压增高外还会对高血压 患者的预后带来不良影响
心率是与血压水平相关性最强的参数之一
心率-高血压管理的一个靶点
高血压造成的疾病负担沉重
所有心血管病死亡
64.0%
87.3%
70.8%
归因于 高血压
54.3%
24.6%
43.0%
慢性肾病死亡
刘明波, 等. 中华流行病学杂志. 2014;35(6): 680-683.
然而血压管理不仅仅是血压达标 近年来，心率管理越来越受到重视
2013年高血压管理掀开新篇章：健康心率
4501例健康人群，按年龄分为，<65岁组4091例，≥65岁组410例。按静息心率 分为3组，<60次/min组586例；60~80次/min组3106例，>80次/min组809。观 察心率与血压的相关性。结果显示：血压均随心率的增快而增高。
*收缩压与同组≤80次/min 心率组比较，P<0.01