高钙血症 3 PPT课件

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高钙血症的诊断与处理

高钙血症的诊断与处理
甲状旁腺影像学检查可帮助确定甲状旁腺的位置、大小和形态,以及是否存在甲状旁腺肿瘤。
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变,如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态,有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变,如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入,避免高钙食物,增加运动量,促进钙排出。
此外,定期监测血钙水平,并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法,可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症,肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症,肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂,并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗,如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis,或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水,以增加尿量,促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂,促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸,抑制骨吸收,降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在,可能会导致严重的并发症,如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检,及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外,应避免摄入过量的钙和维生素D,并保持健康的生活方式,包括均衡的饮食和适度的运动。

高钙血症

高钙血症
Citrate and phosphate Not ionized Diffusible
50% is diffusible and ionized
Most important in bodily functions
Effects of Calcium Hypocalcemia
Increased neuronal membrane permeability to sodium ions facilitates action potentials
Calcitonin
Secreted by Parafollicular (C cells) in the thyroid
Temporarily lowers calcium levels
Decreases osteoclastic activity
Stimulated by high calcium levels
CALCIUM
REGULATION _
PTH+_源自1,25(OH)2 D3+
+
+
+
CALCITONIN
_
GI Tract
ECF Pool of Calcium
BONE
URINE
Parathyroid
Four glands located behind the thyroid
Length 6 millimeters Width 3 millimeters Thickness 2
Calcium
41% combined with plasma proteins
Not diffusible One gram per deciliter of albumin binds

高钙血症护理查房PPT

高钙血症护理查房PPT

需要改进和完善的方面
护理措施不够完善,需要加强个性化护理和健康教育 监测指标不够全面,需要增加血钙、血磷等指标的监测 医护沟通不够顺畅,需要加强沟通和协作 患者教育不足,需要加强患者教育和自我管理能力的提升
感谢您的观看
汇报人:
效果评估及记录
评估指标:患者症 状改善情况、实验 室检查指标变化等
评估方法:通过观 察、记录和分析患 者的病情变化,以 及定期进行实验室 检查
评估结果:根据评 估指标的变化,对 护理措施的效果进 行评估,及时调整 护理方案
记录方式:详细记 录患者的病情变化 、护理措施及效果 评估结果,为后续 治疗提供参考
总结与建议
第七章
本次查房总结回顾
患者基本情况介绍
护理措施及效果评价
查房中发现的问题及改进 措施
患者及家属反馈意见收集
下一步护理计划制定建议
根据患者病情和护理需求,制定个性化的护理计划 针对高钙血症的病因和症状,制定相应的护理措施 定期评估患者的病情和护理效果,及时调整护理计划 加强与医生、营养师等其他医疗团队的沟通和协作,确保患者得到全面、有效的护理
临床表现及检查 结果
病史及治疗过程
患者主诉:高钙血症的症状和表现 家族史:家族成员中是否有类似疾病或相关病史 既往史:患者过去是否有其他疾病或手术史 治疗过程:患者接受的治疗方法和效果评估
护理评估
患者基本信息:姓名、性别、年龄、职业等 病史摘要:简要介绍患者病史、诊断及治疗情况 护理评估:对患者进行全面的护理评估,包括身体状况、心理状况、社会支持等方面 护理问题:根据护理评估结果,提出针对性的性高钙血症、继发性高钙血症
发病机制:钙离子调节失衡、钙离子转运异常、钙离子沉积异常等
临床表现及诊断标准

高钙血症ppt课件

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1.神经精神症状---轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减 弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、 行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发 生主要是高钙对脑细胞的毒性,可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细 胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易导致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 )患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织, 将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响:
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离 子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性 肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上,可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。

肾内科常用药物 ppt课件

肾内科常用药物  ppt课件
肾内科常用药物
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1
肾内科常用药物
• 利尿药 • 糖皮质激素 • 免疫抑制剂 • 抗高血压药 • 抗凝、抗血小板药物 • 纠正贫血药物 • 中成药
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2
肾内科常用药物
呋塞米 氢氯噻嗪 螺内酯
重组人 促红素
环磷 酰胺
环孢素
吗替麦考酚 琥珀酸 酯分散片 亚铁
醋酸泼 尼松片
甲强龙
骨化 三醇
碳酸 钙片
硝苯地平 厄贝沙
控释片
坦片
盐酸特 拉唑嗪
氯沙 坦钾
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3
呋塞米
• 适应症 1. 预防急性肾功能衰竭 2. 高钾血症及高钙血症 3. 急性药物毒物中毒 4. 稀释性低钠血症 • 不良反应:水、电解质素乱、胃肠道反应 • 注意事项:无尿或严重肾功能损害者、高尿酸血症或有痛风病史
者、严重肝功能损害者、低钠血症患者慎用
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依诺肝素钠注射液
• 适应症:预防深部静脉血栓形成和肺栓塞;用于血液透析体外循 环中,防止血栓形成
• 不良反应:注射部位之外的瘀斑、伤口血肿、血尿、鼻出血和胃 肠道出血
• 注意事项:监测血小板计数;严禁肌肉注射
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21
复方α-酮酸
• 适应症:改善蛋白质代谢,预防和治疗因慢 性肾功能不全而造成蛋白质代谢失调引起的 损害,延缓肾脏病进展
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尿毒清颗粒
• 适应症:用于慢性肾功能衰竭,氮质血症期和尿毒症早期,可降 低肌酐、尿素氮,稳定肾功能,延缓透析时间;对改善肾性贫血, 提高血钙、降低血磷也有一定的作用
• 不良反应:尚不明确
• 注意事项: 1. 应在医生指导下按主治证候用药,按时按量服用。

高钙血症精品PPT课件

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(2)与恶性肿瘤相关的细胞因子: 恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子,如 白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因 子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
(3)前列腺素E系列(PGE): 目前认为,PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 :
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏,某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关, 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因;
第二、为溶骨的主要机制:骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞,在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子,导致局部破骨细胞增殖,继而促进溶骨。
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25(OH)2VitD, 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症; 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收,而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少,均引发肾性高钙血症; 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中,高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
(5)原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高,而HHM患者PTH水平正常或受抑制;
(6)血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的,而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症, 称为异位甲旁亢(假性甲旁亢)。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因,目前仅有8例 报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土 壤”。骨基质可能就是这样一种环境,因为骨基质 含有丰富的生长调节因子,当骨吸收时它们释放出 来,可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性,并 且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。

高钙血症与高血钙危象PPT课件

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.
24
泌尿系统
❖多尿、夜尿增多、口渴多饮 ❖尿路结石:肾绞痛、血尿 ❖继发尿路感染
.
25
其它
❖异位钙化 ❖骨痛、骨骼变形、病理性骨折
.
26
辅助检查
(一)血
❖血钙: >2.75mmol/L(正常范围2.25
~ 2.75mmol/L )
❖血磷:正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L ❖PTH:正常范围24 ~ 36pmmol/L ❖碱性磷酸酶:正常范围5 ~ 12金氏单位
2~6小时血钙降低,持续6~12小时
② 密钙息(Miacalcic)5~10IU/kg,加于 5%葡萄糖液500ml,缓慢滴入,至少6h, 注射前应作皮试。
.
40
5、糖皮质激素
❖氢化可的松100mg静滴 ❖抑制维生素D作用 ❖对甲状旁腺外的高钙血症有效
.
41
6、监测电解质、酸碱平衡
❖注意补钾、补镁 ❖注意高氯性代谢性酸中毒
.
4
钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素:
1、甲状旁腺激素:甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素:甲状腺滤泡旁细胞(C细胞分 泌)
3、1,25-(OH)2D3 :食物中胆固醇脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线维生素D3 肝脏25羟化酶 25-(OH)D3肾脏1- a羟化1酶,25-(OH)2D3 。
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5
CT
PTH
高钙血症与高血钙危象
诊断、鉴别诊断与治疗
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1
高钙血症
.
2
定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大:
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
.

高钙血症

高钙血症
■ ①原发性甲状旁腺功能亢进:PTH 分泌过多,导致骨组织吸收,从 而将大量钙释放出来。使血钙增高。
■ ②其他:如三发性甲状旁腺功能亢进症,新生儿重症甲状旁腺功能 亢进症,锂相关高钙血症等
2. 非 PTH 依赖型高钙血症
①恶性肿瘤:约 20% 的恶性肿瘤(如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌)病人,特 别在晚期,可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼,并直接破坏骨组织,将骨 钙释放出来,引起高钙血症。
声、CT 和核素扫描。
处理及治疗
高钙血症一旦形成,便持续存在,并且可通过恶性循环不 断加重。因此,在尚未明确病因时,就必须积极合理个体 化选择治疗。
在选择药物和给药剂量、疗程时,需综合发病急缓、血钙 水平,药物作用起始时间,预期效果及毒副作用来全面考 虑。
1. 扩容、促进尿钙排泄
①生理盐水:高钙血症时由于恶心、呕吐、多尿往往导致机体脱水,因此均需首先使用生理 盐水补充细胞外液容量。开始 24~48 h 每日持续静脉滴注 3000~4000 ml,可使血钙降 低 10~30 mg/L。但老年患者及心肾功能不全的患者应慎重。②利尿,细胞外液容量补足后 可使用呋塞米。呋塞米和依他尼酸可作用于肾小管髓袢升支粗段,抑制钠和钙的重吸收,促 进尿钙排泄,同时防止细胞外液容量补充过多。
3. 糖皮质激素
通过多种途径达到降血钙水平的目的。如抑制肠钙吸收,增加尿钙排泄等适用于血液系统恶 性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高钙血症,也用于治疗维生素 D 或 A 中毒或肉芽肿 病导致的血钙水平升高。常用剂量为氢化可的松 200~300 mg 每日静点,一般 3~5 天。
此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素 E、维生素 D 样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。

高钙血症

高钙血症

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高钙血症的处理
“轻度高钙血症通常由原发性甲状旁腺功能亢进引起,其治疗通常是手术; 50 岁以上,血清钙水平高于正常上限0.25 mmol / L以内且无终末器官损害的患 者可保守随访。 在特定的病例中,用拟钙剂(西那卡塞)治疗是一种选择。”
“Mild hypercalcaemia is usually caused by primary hyperparathyroidism, the treatment for which is typically surgery; those aged 50 or more with serum calcium levels <0.25 mmol/L above the upper limit of normal and without end organ damage may be followed up conservatively. Treatment with a calcimimetic agent, cinacalcet , is an option in selected cases.”
精神神经障碍
• 焦虑、抑郁及认知功能障碍 • 重度高钙血症可能有更严重的症状[钙>14mg/dL(3.5mmol/L)]
• 嗜睡、意识模糊、木僵及昏迷 • 更多见于老年患者和血钙快速升高的患者
https:///contents/zh-Hans/treatment-ofhypercalcemia?search=%E9%AB%98%E9%92%99%E8%A1%80%E7%97%87&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H1248559

高钙血症PPT医学课件

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2.临床表现
消化系统表现为食欲减退、恶心、呕吐、顽固性便秘、腹痛 等;还可合并胃溃疡、胰腺炎。 神经系统表现为倦怠、无力、肌张力减弱、肌萎缩、平衡及 步态异常。 心血管系统表现为心动过缓、心律失常、Q-T间期缩短。 泌尿系统表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾功能衰竭。 骨骼系统表现有骨痛、骨质疏松、骨纤维变性、骨囊性变。 此外,还可有肾脏、心肌、胃、甲状腺等广泛转移性钙化以 及精神症状如急躁、抑郁、注意力不集中、性格改变,甚至 昏迷、抽搐。当血清钙>3.75 mmol/L(15 mg/dl)时,可发生 高血钙危象,患者常伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精 神病、木僵和昏迷。其原因主要是高钙对脑细胞的毒性,可 干扰脑细胞电生理活动。为内科急症,若抢救不力,常发生 死亡
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3
2.参与肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收缩过程 机制:带正电的钙离子,让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子,穿过细胞膜,进入心肌细胞,因 为细胞内外的钙浓度相差较大,形成较大电位差, 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩,又将钙离子给泵出了细胞膜外,形 成反向的电位差,心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下,开始舒张;舒张后,细胞膜的通透性增 强,钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞,再次引 起心肌收缩,如此往复,心脏就有节律地跳动起来 。
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4
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌; 机制:促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时,产生了一个电冲动,此时 细胞外的钙离子流入该细胞内,促使该细胞分泌神 经递质,神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合,促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推,神经信号便一级一级地传递下去, 从而构成复杂的信号体系,乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。

高钙血症0123幻灯片PPT

高钙血症0123幻灯片PPT

Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响:
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离 子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下〔如在恶性 肿瘤患者〕,正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙〔肠骨〕超过了排出的钙〔肠肾〕那么发生高钙血症,血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上,可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤〔如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 〕患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织, 将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤〔如上皮细胞样肺癌、肾癌〕可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组 织发生吸收而释放钙。
6.肢端肥大症 为垂体功能亢进的一种,有肠道钙吸收增加,也可发生高钙血症。 7.长期的制动 如石膏固定、截瘫,使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收 增加,如果肾脏无法廓清钙,就会产生高钙血症。
高钙血症临床表现
病症表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、 肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以 发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升 高幅度和速度有关。根据血钙水平,高钙血症可分为轻度:血钙在2.7~3.0mmol/L之 间;中度:3.0~3.4mmol/L之间;重度:3.4mmol/L以上。测定血钙可以明确诊断。但 在作血钙测定时应了解血浆蛋白水平,因为血浆蛋白量的多少可以影响血浆钙。
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