阿尔兹海默病ppt课件
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阿尔茨海默病(老年痴呆)PPT课件
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
最著名的AD患者---美国前总统 里根
什么是阿尔茨海默病？
• 老年性痴呆（民间）——不同于老年期痴呆 • Alzheimer disease（英文） • 阿尔茨海默病（大陆中文） • 脑退化症（香港） • 失智症（台湾） • 认知症（日本）
概念
痴呆的病因多样
变性病
Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病 路易体痴呆(LBD)
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征
智能障碍包括: ➢ 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合与解决问题能力降低 常伴人格异常\行为与情感异常 病人日常生活\社交与工作能力明显减退
概念
痴呆发病率与患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
病理
AD大体病理特征: 颞\顶与前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
阿尔兹海默病PPT课件
04 临床前阶段
A
缺少特异临床表型的存在（均要 满足）
1. 无海马型遗忘综合症； 2. 无任何非典型AD的临床表型
症状前
B
证实的AD常染色体突变的存在 （PSEN1、PSEN2 、 APP或其 它基因）
1/22/2022
•.
•19
04
治疗策略
阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区，该领域研发失败 率高达99.6%
最常见的不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、食欲不振、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、体重下降。
1/22/2022
•.
•25
02 谷氨酸受体拮抗剂
€
在AD患者脑内，静息状态下突触间隙谷氨酸水 升高，导致钙离子通过
NMDA受体持续内流，一方面，会使背 音增 降低信噪比，影响记忆
生成；另一方面，长 间的 载
•4
01 有史以来
1/22/2022
1901年，德国，法兰克福
一位名叫奥古斯特·登特（Auguste Deter）的女性，她无缘由地猜 忌自己的丈夫，慢慢地开始出现记忆障碍，分不清方向，记不住 回家的路，并胡言乱语起来，被送去了精神病院。
在那里遇见了她的主治医生爱洛斯·阿尔兹海默 （Alois Alzheimer）。阿尔兹海默详细地记录了对 她的第一次问诊。
（补充检查：如血检、 脑MRI以排除其它导 致认知紊乱或痴呆的 疾病，或伴发病症）
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病 1.重度抑郁； 2.脑血管疾病;3 中毒、炎症、代谢紊乱
1/22/2022
•.
病史： a.突然发病 病史： b.早期或普遍 的情景记忆障碍
•16
03 混合型
A
临床及生物标志物的AD证据（两 者均要满足） 1. 海马型遗忘综合症或非典型 AD的临床表型之一
阿尔茨海默症ppt课件
2021/5/31
英国前首相 玛格丽特·撒切尔 2008年确诊为阿尔 茨海默症，于2013 年逝世。
2021/5/31
“我总以为母亲永远不会老去，她是铁 打的、坚不可摧的。她的记忆力曾经如同高 效数据库，能随口说出几年前的经济统计数 据，不用查阅任何资料。实在难以想象曾经 睿智能干的母亲已患上痴呆症。”
2021/5/31
阿尔茨海默病
59%
阿尔茨海默症的病理生理改变
大体解剖： 脑皮质萎缩 脑细胞退化 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大
2021/5/31
大体标本---大脑皮层普遍萎缩
2021/5/31
正常脑细胞
2021/5/31
退化的脑细胞
阿尔茨海默的表现和危害
William的自画像
1998
2021/5/31
2021/5/31
• ⑥行为紊乱，如精神恍惚，无目的性翻箱倒柜，藏废物，视作珍宝，怕被盗窃， 无目的徘徊、出现攻击行为等，也有动作日渐少、呆若木鸡者。本期是本病护理 照管中最困难的时期，该期多在起病后的2～10年。
2021/5/31
第三期，极度痴呆期，晚期：
• ①生活完全不能自理，两便失禁； • ②智能趋于丧失； • ③无自主运动，缄默不语，成为植物人状态。常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感
2021/5/31
• 代谢失调：由于体内微量元素的代谢失调，使脂肪代谢紊乱 加重，形成高脂血症，引起血管病变，使大脑供血不足形成 脑萎缩，导致脑功能退化的发生。
• 脑损伤：英国罗伯茨博士经研究后发现，头部损伤者在大脑 里会有一种异常蛋白质的结块，这种结块与老年痴呆症患者 大脑里积累的沉淀物相似，而这种淀粉状蛋白质在60以下健 康者的大脑里通常是不存在的。
英国前首相 玛格丽特·撒切尔 2008年确诊为阿尔 茨海默症，于2013 年逝世。
2021/5/31
“我总以为母亲永远不会老去，她是铁 打的、坚不可摧的。她的记忆力曾经如同高 效数据库，能随口说出几年前的经济统计数 据，不用查阅任何资料。实在难以想象曾经 睿智能干的母亲已患上痴呆症。”
2021/5/31
阿尔茨海默病
59%
阿尔茨海默症的病理生理改变
大体解剖： 脑皮质萎缩 脑细胞退化 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大
2021/5/31
大体标本---大脑皮层普遍萎缩
2021/5/31
正常脑细胞
2021/5/31
退化的脑细胞
阿尔茨海默的表现和危害
William的自画像
1998
2021/5/31
2021/5/31
• ⑥行为紊乱，如精神恍惚，无目的性翻箱倒柜，藏废物，视作珍宝，怕被盗窃， 无目的徘徊、出现攻击行为等，也有动作日渐少、呆若木鸡者。本期是本病护理 照管中最困难的时期，该期多在起病后的2～10年。
2021/5/31
第三期，极度痴呆期，晚期：
• ①生活完全不能自理，两便失禁； • ②智能趋于丧失； • ③无自主运动，缄默不语，成为植物人状态。常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感
2021/5/31
• 代谢失调：由于体内微量元素的代谢失调，使脂肪代谢紊乱 加重，形成高脂血症，引起血管病变，使大脑供血不足形成 脑萎缩，导致脑功能退化的发生。
• 脑损伤：英国罗伯茨博士经研究后发现，头部损伤者在大脑 里会有一种异常蛋白质的结块，这种结块与老年痴呆症患者 大脑里积累的沉淀物相似，而这种淀粉状蛋白质在60以下健 康者的大脑里通常是不存在的。
阿尔茨海默病(老年病)优质PPT课件
• 英国Martin Roth(1978)的研究，AD患病 率为6.2％，以后多数研究结果都较一致， 在5％ ～ 8％之间，女性约为男性的2～3 倍。AD是一个与年龄相关的疾病，患病率 随年龄增长而稳定上升，Evans等报道 (1989)65～74岁患病率为3％，75～84岁 患病率为19％，超过85岁为47％。但最老 人群患病极限率是否继续攀升或是最终下 降还不清楚。
急性起病
2
Hachinski
波动性病程
2
缺血量表
人格相对保持完整 躯体诉说
1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆，4分以下可应考虑阿尔茨海默病
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
(三) Pathology
病理学的改变在AD的诊断 及研究中有极为重要的意义。
1．大体结构
常可见不同程度的大脑皮质 弥漫性萎缩。脑回变平，脑沟 增宽，脑室扩大，脑组织重量 减轻。这种改变在颞、顶、前 额和海马区最明显，发病年龄 早者改变尤为突出。
2．显微结构
在显微镜下主要的病理改变为神经纤 维变性、消失和特征性的老年斑及神 经元纤维缠结三个方面。
• 包括边缘叶 • 杏仁核 • 丘脑前核 • 乳头体核 • 丘脑下部等结构
乳头体 核
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease （AD）
(一) Summarize
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， 简称AD)是一种中枢神经系统原发性退 行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征， 多缓慢起病，持续进展，病理改变以大 脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。
阿尔兹海默病ppt课件
指导家属如何在家中照顾患 者，包括饮食调整、安全防
护、心理支持等方面。
患者家属心理支持及辅导
01
02
03
04
家属心理调适指导
帮助家属接受和适应患者患病 的事实，减轻自身的心理压力
和焦虑情绪。
家属沟通技巧培训
指导家属如何与患者进行有效 沟通，理解患者的需求和情绪
变化。
家属互助小组
组织家属参加互助小组，分享 经验和情感支持，共同面对照
未来发展趋势预测及建议提
早期诊断技术的研发
随着生物标志物和影像学技术的发展，未来有望实现阿尔 兹海默病的早期诊断。
发病机制的深入研究
通过深入研究阿尔兹海默病的发病机制，有望找到更有效 的治疗靶点。
创新药物的研发
针对阿尔兹海默病的发病机制，研发具有创新性的药物， 提高治疗效果。
社会支持和宣传的加强
通过加强社会对阿尔兹海默病的认知和支持，为患者和家 庭提供更多的帮助和关怀。同时，倡导健康生活方式，预 防阿尔兹海默病的发生。
03
阿尔兹海默病检查与诊断
神经心理学检查
01
02
03
认知功能评估
通过量表、测验等方式评 估患者的注意力、记忆力、 语言能力、视空间能力、 执行功能等认知领域。
精神行为症状评估
评估患者是否有抑郁、焦 虑、幻觉、妄想等症状， 以及攻击、游荡等行为问 题。
日常生活能力评估
评估患者在日常生活自理、 社交、工作等方面的能力。
发病原因
阿尔兹海默病的病因迄今未明，可能与以下因素有关：家族 史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高 或过低、病毒感染等。
临床表现及分型
临床表现
阿尔兹海默病通常隐袭起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非 认知性神经精神症状。根据认知损害的程度，可分为轻度、中度和重度。
阿尔茨海默病PPT演示课件
鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
阿尔茨海默症病理分析讲解图文PPT课件
02 血液学检查
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和 Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频 率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和 抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评
定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临
床试验。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
检查方法
临床表现
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
阿尔兹海默病课件-PPT课件
3. 抗氧化剂：维生素E，司来吉兰
4. 脑血管扩张剂：尼莫地平 5. 脑代谢赋活剂：麦角碱类，双氢麦角碱，尼麦角碱，吡 拉西坦，茴拉西坦
6. 其他：银杏叶制剂
治疗非认知功能障碍的药物
抗抑郁药物：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林等
不典型抗精神病药物：利培酮，奥氮平，喹硫平 等 老年人对以上药物的副作用更敏感，使用原则是： 低剂量起始，谨慎加量
（1）符合脑器质性精神障碍的诊断标准； （2）符合痴呆的诊断标准； （3）起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时 期不恶化，但不可逆； （4）不是脑血管疾病所致的痴呆； （5）通过病史、体检或实验室检查，排除其他特 定原因所致的痴呆； （ 6）通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性 脑器质性痴呆。
鉴别诊断
临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：
简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别
老年痴呆症的十大警号
六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难
阿尔茨海默病ppt课件
现已很少应用。
阿尔茨海默病研究历史
七、1996 美国FDA批准多奈哌齐可用于治 疗AD
1997年首先在美国 上市，随后在全球50多个国 家地区上市，是目前全球抗 老年痴呆症药物市场的领军 品种。
2000 利斯的明（卡巴 拉汀）获FDA批准上市治疗 AD。
2001 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
12
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
阿尔茨海默病 Alzheimer’s Disease, AD
一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名
1906.11月，德国 阿勒斯·阿尔茨海默医生公布 奥葛斯特·蒂（女，51岁）的病历。
症状：严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别 人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就 卧床不起，于1906 年因压疮和肺炎导致的重度
15
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
16
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
五、1987 Aβ前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体 蛋白)基因定位于21号染色体
阿尔茨海默病研究历史
七、1996 美国FDA批准多奈哌齐可用于治 疗AD
1997年首先在美国 上市，随后在全球50多个国 家地区上市，是目前全球抗 老年痴呆症药物市场的领军 品种。
2000 利斯的明（卡巴 拉汀）获FDA批准上市治疗 AD。
2001 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
12
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
阿尔茨海默病 Alzheimer’s Disease, AD
一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名
1906.11月，德国 阿勒斯·阿尔茨海默医生公布 奥葛斯特·蒂（女，51岁）的病历。
症状：严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别 人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就 卧床不起，于1906 年因压疮和肺炎导致的重度
15
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
16
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
五、1987 Aβ前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体 蛋白)基因定位于21号染色体
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
for action!" )
2011年主题为:"认识痴呆，不懈努力"。
2012年主题为:"防治痴呆，你我同行"("Dementia: Living
together")。
2013年主题为:"防治痴呆编辑关版爱ppt 相伴"。
5
介绍
阿尔兹海默病是一种以临床和病理为特 征、主要引起脑功能衰弱的神经系统退行 性疾病，其临床特征主要是记忆力和智力 的逐渐衰退以及认知能力和判断能力的丧 失，并且伴有行为失常和意识模糊等，直 至最后失去基本生活能力。
APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因 之一，它占据了65%发病者的基因，携 带此基因的人发生奥滋海默症的可能 性比非携带者高三倍。
编辑版ppt
12
主要症状
典型病理特征：
老年斑(SP) 神经纤维缠结(NFT)
的形成
编辑版ppt
13
早期症状
主要症状
记忆力减退， 思维能力下降，主要是近记忆障碍
编辑版ppt
有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患
者死于精神病院。对于这一新发现的， 不知原因的病例，1910年，医学界命名 为——阿尔兹海默综合症。
编辑版ppt
3
介绍
阿尔兹海默病（Alzheimer disease，AD）， 又叫老年性痴呆，是老年痴呆症的一种。
老年痴呆症
AD
VD（血管性痴呆）
混合型（AD和VD同时 存在） 其他类型
经传导功能的药物； （3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
编辑版ppt
19
AD治疗
目前对于AD的治疗，有5种认可用药（主要 是美国和欧盟认可的）：
4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂（他克林Tacrine， 利斯的明Rivastigmine，加兰他敏Galantamine和 多奈哌齐Donepezil）；还有一种是NMDA受体 （一种谷氨酸受体）拮抗剂（美金刚 Memantine）。
阿尔兹海默病的发病机制有很多学说，如胆 碱能学说、 β-淀粉样蛋白瀑布学说、tau蛋白
假说、神经血管学说、氧化应激学说等，主要 有“tau蛋白假说、 β-淀粉样蛋白学说以及 APOE4 基因假说”。
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9
AD 病因及机制
AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和
神经纤维缠结，它们被认为是造成神经元损伤 的主要原因。
正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤
维缠结，AD被认为是一种蛋白质错误折叠造
神成经细的胞疾膜病上。有主一要种是膜由蛋大白脑叫中做异淀常粉折样叠母的A-beta淀
体粉蛋酶白大（量AP积P）累，造它成对的神。经元生长，存活
和创伤后修复有着关键性作用。在AD病
人中，病变导致APP被酶分解成小分子片
段——其中之一就是beta淀粉样蛋白，它
编辑版ppt
4
2日00"。1年主9月题2是1日:诊，断我痴国呆首:有次效举帮办助"世的界第老一年步性。痴早呆发病现宣，传介早 绍
诊断，早治疗是关键。
国际220000阿23年 年主主尔题题兹为为::""海衰携手老默互还助是病，疾日直病面，（老正9确年月性认痴识21呆老号。年）痴" 呆。"
又叫220000“45年 年世主 主题 题界为 为老::""关行年注动痴痴改呆变呆，未日刻来不"”。容缓"。
编辑版ppt
6
介绍
目前中国有老年痴呆患者500万人之多， 占世界总病例数的四分之一强，而且每年 平均有30万新发病例。中国老年痴呆的患 病率已随着年龄的升高呈显著增长趋势:75 岁以上达8.26%，80岁以上高达11.4%;老年 痴呆的患者女性多于男性，60岁以上妇女 患老年痴呆，通常是相匹配男性的2到3 倍。
编辑版ppt
7
介绍
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝 大多数发生在65岁 ～ 90岁以上的老人。
美国当前年总的统铁里娘根子，， 1994年撒确切诊尔为夫人阿，尔 兹海于默2症00。0年出现记忆
力衰退等早期症状
编辑版p关的神经系统变性 病，多发生于65岁以上的老年人，其病因和发 病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响 着患者的生存质量，这使其受到人们越来越多 的重视。
次这会是22治00议国00痴67年 年上际呆主主病确老题题" 定年。为为的痴::""关正。呆确爱协认健识康会老、1年防99痴治4呆痴年呆症在""。，英"关国爱爱老丁年人堡、第防十
2008年主题为:"医患互助，默契配合"。
2009年主题为:"诊断痴呆，早行动早受益"。
2010年主题为:"痴呆，是时候行动了!"("Dementia. It's time
会在神经元外部大量积累和沉积，造成神
经元的衰亡。
编辑版ppt
10
TAU为脑神经细胞内微传导系统A，D在病结因构及正机常制
时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构 一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭 曲 。结果脑神经冲动得不到传播。
编辑版ppt
11
AD 病因及机制
APOE4 基因 在人类细胞第19 对染色体上的
编辑版ppt
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AD治疗
由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明， 治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经 递质系统，增强中枢神经系统的高级活动， 减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆 的进一步发展。
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AD治疗
临床上常用的治疗策略
（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物； （2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神
人类疾病与生物化学
走进生活
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1 介绍 2 病因及机制
3 主要症状 4 诊断与治疗 5 护理与预防
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目录
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介绍
1906年，德国神经病理学家阿洛依 斯·阿尔兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER ) 在检查一位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现
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中期症状
主要症状
病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严
重，同时也表现出远事遗忘，还可有精神 混乱，感知困难，综合能力下降。
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晚期症状
主要症状
这一阶段的病人明显呆傻，行走明显困 难，需要搀扶。
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AD诊断
虽然阿尔兹海默病患者脑组织有其病理特 征，但生前尚无可靠的诊断标志，故目前诊断 主要依据其临床症状符合痴呆的诊断标准，缓 慢进行性发展的特征，结合CT、MRI等辅助证 据综合分析，排除可引起痴呆的其他躯体和脑 的疾病，如血管性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、 脑外伤后遗症性痴呆等。