皮肤病学-梅毒

先天梅毒(胎传梅毒)
先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲 血清使子宫内胎儿感染。 分为两期： 1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天 梅毒及早期潜伏梅毒。 2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天 梅毒及晚期潜伏梅毒。
未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然 通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病 期越长，传染性越小。 早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周， 有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏 损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一 般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面 容。另有贫血与肝、脾肿大。
4．神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、 脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒 性脑膜炎可引起高颅压症状、脑神经麻痹等；脑血管 梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管 壁增厚、狭窄，导致血供不足。 5．多发性硬化性淋巴结炎（polysclerolymphadenitis syphilitica） 发生率为50％～80％，表现为全身淋巴 结无痛性肿大。
2. 抗梅毒螺旋体抗原的特异性抗体。
梅毒血清学检查
1.非梅毒螺旋体抗原血清学试验 快速血浆反应素环状卡片试验(RPR) 甲苯胺红不加热血清试验(TRUST) 2.梅毒螺旋体抗原血清学试验 梅毒螺旋体颗粒凝集试验 (TPPA) 梅毒螺旋体血球凝集试验 (TPHA) 梅毒-酶联免疫吸附试验(TP-ELISA) 梅毒免疫层析法-快速检测 (TP-RT) 化学发光免疫分析法(CLIA)
1．皮肤黏膜损害 主要为结节性梅毒疹和梅毒性 树胶肿，近关节结节少见。 1）结节性梅毒疹（nodular syphilid）：好发于 头面部、肩部、背部及四肢伸侧。皮损为直径0.2 ～1cm，呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面光 滑，也可被覆粘着性鳞屑或顶端坏死形成溃疡，新 旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、 匍行奇异状分布或融合成凹凸不平的大结节；无自 觉症状。
（1）二期梅毒疹：常呈泛发性、对称性分布，皮损内 含有大量TP，传染性强，皮疹多形性，但单个患者在 一定时期常以一种类型皮损为主。
（2）扁平湿疣（condyloma latum）：好发于肛周、外 生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。皮损初起为 表面湿润的扁平丘疹，随后扩大或融合成直径1～3cm 大小的扁平斑块，边缘整齐或呈分叶状，基底宽而无 蒂，周围暗红色浸润，表面糜烂，少量渗液。皮损内 含大量TP，传染性强。
（3）梅毒性秃发（syphilitic alopecia）：由TP侵犯毛 囊造成毛发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫 性脱发，呈虫蚀状，头发稀疏，长短不齐，可累及 长毛和短毛；秃发非永久性，及时治疗后毛发可以 再生。 （4）黏膜损害：多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器 黏膜。损害表现为一处或多处境界清楚的红斑、水 肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。
由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染性疾病，螺 旋体进入人体后，迅速播散至全身各器官，产 生各种症状与体征，也可呈潜伏状态，还可通 过胎盘传给下一代。
梅毒是一个全球性的公共卫生问题，其发病率是 衡量国家公共卫生水平的重要指标之一。目前全 球将消除先天梅毒作为一个公共卫生问题，我国 政府庄严地向国际社会做出了消除先天梅毒的承 诺。
2．骨梅毒 发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的 是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨 受累后形成佩刀胫；骨髓炎、骨炎及关节炎可导致 病理性骨折、骨穿孔、关节畸型等。 3．眼梅毒 表现类似于二期梅毒眼损害。 4．心血管梅毒 发生率为10％，多在感染10～30年 后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不 全、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿 等。 5．神经梅毒 发生率为10％，多在感染3～20年后 发生。主要类型有无症状神经梅毒、脊髓痨、麻痹 性痴呆、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒等。
掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小、铜红色、浸润性斑疹 或斑丘疹，常有领圈样脱屑，互不融合，具有一定特征性。
三期梅毒
又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻 底发展三期梅毒而成。可发生在感染后2年以上，一 般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30 年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为 晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒 症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅 毒；也有一部分患者可以自愈。
隐性梅毒
隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂 量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学 反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假 阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。
感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年
以上者则为晚期潜伏梅毒。
早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性
2．骨关节损害 ： TP侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关 节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜炎最常 见，多发生于长骨，表现为骨膜轻度增厚，压痛明显， 夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处， 且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、 酸痛，症状昼轻夜重。 3．眼损害： 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、 视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄 膜炎，均可引起视力损害。
梅毒螺旋体不耐高温， 40℃～60℃时2～3分钟就能死亡 ，100℃时则即刻死亡。
Scanning Electron Micrograph of T. pallidum
梅毒的传播途径与传染性
在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少 数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输 血、哺乳等途径染病的。 一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者 用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道 等均可感染。 另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床 单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。
易感人群：
储存宿主：人是唯一自然宿主。梅毒螺旋体只感 染人类，人是梅毒的唯一的传染源。梅毒为性传 播疾病，性活跃人群为梅毒的易感人群。
临床表现
根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性 梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根 据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一 期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。
一期梅毒
一期梅毒(Primary syphilis)的主要表现为硬下疳 (无痛性下疳 hard chancre)和硬化性淋巴结炎，一 般无全身症状。
好发于外生殖器（90％），典型的硬下疳初起为 小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内 丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死形成单个直径 为1～2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清楚， 周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨 样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP， 传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3～4周， 治疗者在1～2周后消退，消退后遗留暗红色表浅 性瘢痕或色素沉着。
6．内脏梅毒 此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、 肾病和胃肠道病变等。
斑疹性梅毒疹（玫瑰疹）表现为玫瑰色或褐红色、圆形或 椭圆形斑疹，直径1～2cm，压之退色，皮损数目多，互不 融合，好发于躯干及四肢近端。
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丘疹性梅毒疹出现稍晚，表现为针帽至核桃大小、肉红色 或铜红色的丘疹或结节，质地坚实，表面光滑或覆有粘着 性鳞屑，好发于面、躯干和四肢屈侧。
男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋 男性常见于肛门、肛管或直肠。女性多见于大小阴唇、阴 唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被 漏诊或误诊。
硬化性淋巴结炎（sclerolymphadenitis syphilitica） 发生于硬下疳出现1～2周后。常累及单侧腹股沟 或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起，表面无 红肿破溃，一般不痛。消退常需要数月。淋巴结 穿刺检查可见大量的TP。
二期梅毒
一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统 进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏 膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳 消退3～4周后（感染9～12周后），少数可与硬 下疳同时出现。
二期梅毒
1．皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。
发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、 厌食等轻重不同的全身症状。 广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌 跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫 瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎 壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合 倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不 痛。 血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的 无痛性肿大。
2）梅毒性树胶肿（syphilitic gumma） 又称为梅毒瘤，是三期梅毒的标志，也是破坏性最 强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口 腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发 的无痛性皮下结节，逐渐增大，中央逐渐软化、破 溃形成直径2～10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形 ，境界清楚，边缘锐利，基底表面有粘稠树胶状分 泌物渗出，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现 为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（ 如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损 害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等）。
硬下疳消退这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在 进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将 进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治 疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况 良好。 硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性 ，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全 部病人血清反应为阳性。
消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通
过胎盘传给胎儿。
隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。
梅毒的实验室诊断
• 暗视野显微镜检查 •梅毒血清学试验
•组织病理学
暗视野显微镜检查
Darkfield Microscopy
梅毒血清学检查：
当人体感染梅毒螺旋体后4周～10周左右，血清中 可产生: 1. 抗类脂抗原的非特异性反应素抗体
梅毒的流行病学
全球每年梅毒的新感染人数约为1200万人，而 其中先天梅毒的发病人数约每年70-150万人
妊娠梅毒：北欧、美国血清阳性率 0.02-4.5% 非洲3%-18% 先天梅毒：1996年美国30/10万 非洲1-3%初生儿和小于6月龄儿梅
毒血清学阳性或先天梅毒体征
病原体： 梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)
苍白螺旋体，属致密螺旋体（Treponema） 不易着色。肉眼看不到，光镜暗视野下，能看 到折光性，活动较强。 厌氧菌，体内可长期生存繁殖，人体外生存一 般超不过1～2个小时，离开人体很快死亡。
病原体： 梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)
抵抗力很弱，化学药品很敏感，煮沸、干燥、肥皂水和 升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等 易杀死，阳光照和干燥都能使它死亡。 缺氧的环境生存数天，潮湿衣服存活数小时，血库中一 般能存活24小时。
梅
毒
梅毒的历史
梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒 起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海 员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前， 我国尚无梅毒的记载。大约1505年，梅毒由印度传 入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅 疮”，此后梅毒向内地传播。
梅毒的定义
传染性
一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强， 一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮 肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早 期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅 毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅 毒的传染性会逐渐减弱。病程超过8年者，其传染 性已经极小。
人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅 毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一 旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随 之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患 梅毒病。