一氧化氮的发现(自然辩证法案例)
神奇的一氧化氮
神奇的一氧化氮酶生性一氧化氮技术酶生性一氧化氮，是由一氧化氮合成酶催化L-精氨酸和氧发生反应后生成的，同时产生瓜氨酸。
此反应过程由两步组成：第一步，L-精氨酸中的两个电子被氧化；第二步，生成一氧化氮和L-瓜氨酸。
反应过程中，需要黄素腺嘌呤二核苷酸(FDA)、黄素单核苷酸(FMN)、血红素和四氢叶酸(BH4) 作为NOS 的辅基。
一氧化氮作为血管内皮活性因子和一种信号传递分子，它的升高是由一氧化氮合酶（NOS）的表达水平调控的。
人体组织中有三种一氧化氮合酶：神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶，它们分别分布于神经元细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞中。
非酶生一氧化氮技术非酶生一氧化氮来自体表或摄入的无机氮的化学降解/转化。
扩血管药物如硝酸甘油依赖半胱氨酸的疏基生成一氧化氮, 硝普钠通过化学还原反应释放一氧化氮, 但这不是体内合成一氧化氮的主要途径。
一氧化氮的生理作用一氧化氮“血管清道夫”，可将积存在血管壁上的脂肪、胆固醇带走，还可以在细胞中作为细胞之间沟通的信使，并使血管扩张。
人类有60 万亿细胞，一氧化氮在人体内扮演着细胞间的传导因子的角色，也是重要的“信号分子”。
一氧化氮的神奇功效血液循环系统：预防心脑血管疾病的发生，如高血压、高血脂、动脉硬化、心梗、中风等。
促进血液循环，保持血管洁净通畅。
中枢神经系统：帮助睡眠，增强记忆和学习能力，使人精力充沛。
免疫系统：增强免疫力，抗炎，抑制肿瘤细胞生长。
泌尿及生殖系统：增强膀胱肌肉运动及促进勃起功能。
一氧化氮在心血管系统中的作用一氧化氮在维持血管张力恒定、调节血压的稳定性及清除血管壁上的脂肪和胆固醇中起着重要作用。
在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，一氧化氮作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。
它能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
一氧化氮在心血管系统中发挥作用的机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶（Guanylate Cyclase, GC）的活性，促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷（3 , 5 -cyclic guanosine monophosphate, cGMP），使细胞内cGMP 水平增高：1. 激活cGMP 依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，导致血管平滑肌舒张，血流量增加。
一氧化氮发现的故事
在寻找更为复杂的生物分子的科学家忽略了。
此外，NO性质独特，其作用方式不同于经典生物活性物质或神经递质，如神经系统中NO既不储存于末梢突触囊泡中，也不以胞吐方式释放，而是靠其脂溶性在细胞内、细胞间弋，通过化学/自由基反应发挥作用并灭活。
但NO的发现绝非偶然，其客观上被应用和研究的历史实际上已长达一个多世纪。
对硝基化合物的应用和认识早在19世纪70年代，人们就发现有机硝酸酯对缺血性心脏病有良好的治疗作用，但当时并不了解其作用机理。
19世纪末，在诺贝尔以研制TNT炸药闻名和发迹的同时，人们惊奇地发现，用于治疗缺血性心脏病的硝酸甘油（GTN）竟是TNT的主要活性成份，人们对此困惑不已。
直到本世纪60年代，科学家发现亚硝胺在体内具有致癌作用，继而开始研究生物体内亚硝酸盐（NO2-）的代谢。
发现机体在正常情况下就可产生和排泄NO2-和硝酸盐（NO3-），其中巨噬细胞是体内NO2-来源之一。
在此期间，多种硝基类扩血管药物更广泛应用于临床，并成为急性心肌缺血的首选急救药。
值得一提的是，早在上世纪末，德国学者Griess就研究和发表NO2-的检测方法，但当时对其与NO的关系并不了解。
由于NO2-是NO在水溶液中氧化代谢的终产物而相对稳定，改良的Griess法至今仍是目前实验室间接检测NO含量最简单、最常用的方法之一。
EDRF的发现在药理学实验室里，另有一些科学家，对于看似与NO并无直接关联的乙酰胆碱（ACh）等血管活性物质的作用机理颇感兴趣。
1953年Furchgott博士发表了首篇ACh和组胺致兔离体血管条收缩的论文。
这与当时公认的给整体动物静注ACh或组胺引起血管舒张效应的观点恰恰相反。
但他当时坚持自己的实验重复性良好，且观察无误。
并在随后（1955年）发表的“血管平滑肌药理学”综述中提出假设，认为犹如肾上腺素能有α和两种受体一样，血管平滑肌上也同时含有运动性和抑制性两种胆碱能受体——现在看来这一结论是错误的，然而在当时这一观点一直被当作权威而认可。
NO的发现与启示
NO 的发现与启示一氧化氮（Nitric Oxide ，NO ）是第一个被发现的体内气体信使分子。
L 型精氨酸在一氧化氮合成酶催化下生成NO 和瓜氨酸。
人体内有三种一氧化氮合成酶，它们分别是存在于血管内皮中的内皮型, 存在于神经组织中的神经型及存在于白细胞等组织中的诱生型。
NO 产生后半衰期极短,仅3～5s 。
研究发现一氧化氮可扩张血管, 参与心血管功能的调控，还可作为信使分子参与神经、免疫等多系统功能的调节。
发现内源性NO 的意义不仅在于揭示了体内一种全新的生物信号传导分子，同时也为疾病的防治带来了福音，采用吸入NO 的方法来治疗肺动脉高压已取得显著疗效。
1998年美国科学家Furchgott 、Ignarro 及Murad 因为“发现NO 在心血管系统中的信使分子作用”共同获得诺贝尔生理学或医学奖（图15）。
目前，除NO 以外，在体内还发现一氧化碳、硫化氢等新的气体信使分子。
（一） 内皮源性舒张因子的发现美国纽约州立大学药理学家Furchgott 长期从事血管活性药物与受体相互作用方面的研究。
上个世纪五十年代，他曾发现乙酰胆碱( acetylcholine, ACh)、卡巴胆碱( carbachol ，Cch)等M 受体激动剂在体外可引起血管收缩，这是一个令人困惑不解的结果，因为人们早已知道Ach 在体内具有很好的扩血管效应。
但为什么Ach 在体内外对血管的舒缩具有截然不同的影响？其机制并不清楚。
1978年, 他和同事在动脉离体标本的研究中意外发现, ACh 和Cch 等M 受体激动剂没有像往常一样引起动脉血管收缩, 而是引起了动脉血管舒张。
这一意外的发现引起了他们的注意。
研究人员仔细分析了这些实验的条件, 发现前后实验所用的动脉血管标本的制作方式有所不同。
虽然都来自家兔的胸主动脉, 但引起动脉舒张的标本是动脉环, 而此前的实验一直都采用动脉条。
因为过去为了克服当时生理记录仪灵敏度不足的问 Robert F. Furchgott(1916-2009)Louis J. Ignarro （1941-） Ferid Murad （1936-） 图1 1998年诺贝尔生理学或医学奖获奖者题，他用眼科剪沿血管壁螺旋状剪开，然后将这种螺旋状的血管两端悬挂，以记录张力变化，从而巧妙地将血管口径的微弱收缩放大为易于记录的轴向收缩。
神奇的“气”：一氧化氮
神奇的“气”：一氧化氮本篇文章来源于科技网|原文链接：/kjrb/content/2011-02/24/content_277697.htm弗里德·穆拉德从小刻苦学习，成绩优异，获得了德堡大学（De Pauw）的全额奖学金。
1965年，他从Phi Beta Kappa（美国大学优等生荣誉学会）毕业，并获得了医学和药理学双博士学位。
1970—1981年穆拉德博士在弗吉尼亚大学医学院做教授期间，开始一氧化氮的研究，并成为弗吉尼亚大学最年轻的教授。
1977年，成为德克萨斯州休斯敦大学的首位综合生物及药理学系主任。
1981年被斯坦福大学聘请为内科系主任，在此期间进一步进行一氧化氮研究工作，1999年成为分子医学研究所的主任。
穆拉德教授整个研究生涯中一共培养了124位研究生和研究员，其中有60人在美国成为系主任或学院院长。
穆拉德博士的研究集中于一氧化氮和环鸟嘌呤核苷酸在不同细胞信号过程中的形成、代谢和功能。
他因发现一氧化氮可以在心血管系统中作为一种信号分子，与另外两名教授共享1998年诺贝尔生理学或医学奖。
■以下是记者对穆拉德进行采访的内容生命信使一氧化氮□一氧化氮是什么？穆拉德：化学式NO，分子量30，氮的化合价为+2。
无色气体，难溶于水。
NO分子中有一未配对电子，可形成自由基，和其它分子如氧分子、超氧自由基，或过度金属反应。
在体内极不稳定，是一短寿分子，半衰期仅为3—5秒。
NO具有脂溶性，可以快速透过生物膜扩散，在体内迅速被血红蛋白、氧自由基或氢醌等灭活。
一氧化氮在细胞中作为细胞之间沟通的信使，能舒张血管。
人体有60万亿细胞，一氧化氮在体内扮演着细胞间的传导因子，也是重要的“信号分子”，被誉为生命信使。
□每个人都是由受精卵细胞经过不断复制分裂形成眼、耳、口、鼻、舌等器官组成人体的，每个人是由60到100万亿细胞组成的。
那么，一氧化氮参与细胞和细胞之间、眼耳口鼻舌之间的信号传递么？穆拉德：我们知道，人机体内有很多信号系统，它们可以调节全身的血管网络，将含氧血送到组织和器官当中，让人体血压保持在适当水平。
关于氮氧化物的历史事件
关于氮氧化物的历史事件氮氧化物的历史可以追溯到十八世纪，在那个时候，科学家已经开始对氮氧化物的存在进行研究。
最早发现氮氧化物的人是瑞士化学家约瑟夫·普里斯特利（Joseph Priestley），他于1772年在英国发现了一种无色无味的气体，那就是一氧化氮。
在十九世纪中期，科学家埃德加·法拉第（Edgar Faraday）继续了氮氧化物的研究工作，他发现氮氧化物是由一氧化氮和二氧化氮组成的。
在此基础上，德国化学家费利克斯·笛福特（Felix Dujardin）于1850年提出了氮氧化物的组成式，并首次使用了这个术语。
不久之后，氮氧化物被广泛地应用于化学研究和实验中，包括Nitroxyl、Nitrosyl、Nitrites和Nitrates等。
此外，它也被发现具有一些实用价值，例如Nitrous Oxide（N2O）可以用作麻醉剂。
然而，随着人类工业和交通的发展，氮氧化物排放的问题也开始引起人们的关注。
在二十世纪中期，随着世界各国经济的发展，空气质量逐渐恶化，氮氧化物也被认为是导致雾霾和酸雨的主要原因之一。
为了解决这个问题，各国政府开始制定空气污染控制政策，并限制车辆和工厂的氮氧化物排放。
在1963年，美国环保署（Environmental Protection Agency）成立，开始研究氮氧化物的影响和控制方法。
在随后的几十年中，各国政府、环保组织和科学家都致力于氮氧化物的研究和控制工作，通过技术创新和政策手段，成功降低了氮氧化物的排放量，从而保护了环境和人类健康。
总之，氮氧化物是一个具有研究价值和应用价值的重要化合物，它的历史与人类工业、交通和环保等众多领域的发展密切相关。
未来，我们还需要继续加强对氮氧化物的研究和控制，以保护地球的生态环境和可持续发展。
一氧化氮的制取及性质验证
一氧化氮的制取及性质验证【实验目的】1、掌握Cu和稀HNO3反应制取一氧化氮适宜的HNO3浓度和实验操作技能。
2、通过对Cu和稀HNO3反应环保实验装置的探讨，发现创新实验装置的能力和环保意识。
3、探讨Cu与稀HNO3反应演示实验的教法，训练演示技能。
【探究内容】1、探讨Cu与稀HNO3反应的环保实验装置。
2、用体积比1:4的稀HNO3与Cu反应，探讨稀HNO3与Cu反应的产物。
3、Cu与稀HNO3反应的演示实验教学。
【实验探究】一、文献分析ＮＯ气体如在敞开的试管中制备，生成的ＮＯ极易被空气中的氧气氧化成红棕色的ＮＯ２，往往得不到纯净的无色的ＮＯ。
氮的氧化物的逸出还会造成大气污染。
如用注射器进行实验，可彻底解决这一问题。
二、我的方案及其实施效果1．实验原理铜和稀硝酸反应制备一氧化氮：3Cu+8 HNO3(稀)=3Cu(NO3)2+2NO↑+4H2O2．实验装置图3．实验所需仪器及药品药品：铜片稀硝酸氢氧化钠仪器：三脚架注射器烧杯石棉网酒精灯火柴胶塞4．实验步骤1、取一铜片（面积小于10ｍＬ注射器针筒横截面），清洗干净，放入10ｍＬ注射器中，排除空气。
如附图所示。
2、用注射器吸取稀硝酸约5ｍＬ，迅速用胶塞塞住注射器针头。
3、水浴加热，随着反应的进行，可观察到注射器的活塞逐渐向外移动，注射器内有无色气体生成。
4、去掉注射器上的胶塞，拉动活塞，逐渐吸入空气，能清晰地观察到无色气体变为棕黄色气体，证明无色气体为一氧化氮。
5、将气体注入30％的氢氧化钠溶液中，防止污染空气。
5．注意事项（1）稀HNO3的浓度不宜偏高，否则可能会生产二氧化氮，也不能过低，否则反应速率过慢，以体积比1:4左右较为理想。
（2）铜片要用纯铜，因为有些合金元素可能会导致硝酸的还原产物混有二氧化氮气体。
（3）用胶塞塞住注射器针头之前要确保注射器内无空气，否则生产的一氧化氮会被氧化。
6．实验现象与结果分析浴热约半小时左右注射器管内有气泡产生，说明有气体产生，溶液由无色慢慢变蓝色，说明铜被氧化成二价铜离子，注射器的活塞逐渐向外移动，注射器内有无色气体生成。
神奇的一氧化氮（二）
神奇的一氧化氮（二）和抗疲劳的有效方法之一。
疲劳与一氧化氮有着密切的关系。
在外周疲劳机制中，高水平一氧化氮能扩张骨骼肌血管，保证骨骼肌血流量的提高，降低氧消耗，维持较高的氧摄取率，有利于延缓运动疲劳的产生。
在中枢神经系统中，一氧化氮能降低较强运动负荷引起的脑组织内皮素-1信使核糖核酸（ET-lmRNA）的表达，从而改善大脑局部缺血、缺氧反应，有利于调节中枢疲劳的产生。
由于一氧化氮的双重作用，所以为机体补充一氧化氮能够发挥抗疲劳的作用。
光阴催人老，岁月白人头。
探究衰老之奥秘，注重养生之道，寻觅延年益寿之良药，历来是人类经久不衰的课题之一。
每个人都希望自己健康长寿，古人为我们描绘的“上寿百二十，中寿百岁，下寿八十”的美好蓝图，是人类追求长寿的最高理想。
但是，由于种种原因，真正能够实现这一理想者，实在是寥若晨星，少之又少，其中最主要的原因是不懂养生，以至不能“尽其天年”。
如何“尽其天年”呢？在漫长的人类历史长河中不断地探索健康长寿的秘诀，智慧的自然总在不经意间给我们以启示，散落在全世界极为稀少的长寿村就是自然给我们的最好答案，根据世界卫生组织长达数十年的跟踪调查研究，每十万人中有七个超过百岁的健康老人就算是长寿地区，据世界卫生组织统计，现在全世界范围内最长寿的地区有五个，他们分别是日本的冲绳岛；希腊的西米岛；意大利的凯姆波帝迈勒；巴基斯坦的罕沙；中国广西的巴马。
据世界卫生组织统计，这些地区超过百岁的长寿人口比例远远超过了世界卫生组织之前提供的平均百岁人口的数据7/100000，达到了惊人的30/100000 ！科学家经过长年累月的调查研究发现这些世界上最长寿的地区都有着非常明显的特征，可以总结归纳为健康长寿的四大秘诀：合理的饮食、科学的运动、平和的心态、优越的自然环境。
这四大健康秘诀在这些世界上最长寿的地区缺一不可，然而这四大秘诀究竟是如何在这些地区起作用的呢？合理的饮食：多吃蔬菜、水果、杂粮民以食为天，每个人都离不开吃。
神奇的一氧化氮MagicalN
宽心谣
日出东海落西山 愁也一天 喜也一天 遇事不钻牛角尖 人也舒坦 心也舒坦 每月领取养老金 多也喜欢 少也喜欢 少荤多素日三餐 粗也香甜 细也香甜 常与知己聊聊天 古也谈谈 今也谈谈 内孙外孙同样看 儿也心欢 女也心欢 心宽体健养天年 不是神仙 胜似神仙
养生顺口溜
早晚吃点蜜，润肠舒胃气。 生食一点姜，胜过人参汤。 大蒜是个宝，常吃身体好。 一日吃三枣，终生不显老。 天天吃花生，少把疾病生。
现代科学界公认：近代以来医药领域三个 最伟大的发现使人类的健康得以改善，寿 命得到延长。它们是：
青霉素
阿司匹林
一氧化氮
➢ 1928年，亚历山大·弗莱明发现了青霉素。 ➢ 1940年，弗洛里和钱恩进一步发现了青霉素的功效。 ➢ 1942年，美国开始大批量生产青霉素。 ➢ 1943年，青霉素用于二战期间的盟军士兵。 ➢ 1945年，弗莱明、弗洛里和钱恩因“发现青霉素及其临
床效用”而共同荣获了诺贝尔生理学或医学奖。
➢ 1953年，中国开始自主生产青霉素。
➢ 1899年，贝尔实验室在柳树皮中提取了一种药物， 用于镇痛，命名为阿司匹林。1958年，我国开始 生产阿司匹林。
➢ 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素 过程中，获知并证实阿司匹林能抑制血小板凝集， 对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现， 受到了全世界医学界的重视。
➢ 1982年，约翰·万恩荣获该年度诺贝尔生理医学 奖。
人类健康的头号杀手—
心脑血管疾病
心脑血管疾病的五大特征
发病率高
病发症多
五大特征
死亡率高
复发率高
致残率高
目前我国心脑血管疾病的现状
发病率高 死亡率高 致残率高 复发率高 并发症多
【转载】一氧化氮（NO）——心脑血管疾病的终结者
【转载】一氧化氮（NO）——心脑血管疾病的终结者一氧化氮（NO）——心脑血管疾病的终结者本文转载自蝴蝶《一氧化氮（NO）——心脑血管疾病的终结者》一说到一氧化氮(NO)，你也许会想到汽车废气或工业毒气，很少人能够想得到一氧化氮(NO)有助于人类健康。
然而，1998年路易斯·伊格纳罗博士由于发现一氧化氮(NO)在心血管系统中具有独特信号分子作用而获得诺贝尔医学奖，这也揭开了一氧化氮(NO)对人类健康的重要性之谜。
当时负责遴选该奖的瑞典卡洛琳斯卡研究所的代表赞扬道:“这项发现的重要性，尤其显现在治疗心脏疾病、休克、肺病、癌症以及对抗性无能的新药发展上。
”在此，让我们重新认识一下一氧化氮(NO)对心血管的重要作用。
一氧化氮(NO)——对抗心脑血管疾病的明星一氧化氮(NO)，普遍存在于汽车排放的废气中，最早被片面地认为是工业毒气，是空气污染主要成分。
这个误解直到上个世纪末才被澄清，替它翻案的是路易斯·伊格纳罗博士。
1998年，博士发表了他30多年的研究成果，一氧化氮(NO)在人体内信号分子的作用才得以大白天下。
从此，NO摇身成为对抗心脑血管疾病的明星分子。
这项发现对研发治疗心脏、休克、肺病、癌症等疾病的新药意义重大。
伊格纳罗博士也因此获得了当年度的诺贝尔医学奖，并很快获得国际知名保健品企业康宝莱的支持，投入产品开发。
人体本身就会生成一氧化氮(NO)，它可以穿透任何细胞，到达任何组织，使信息从人体某一部分传至其他部分，行使着传输信号的功能。
研究表明，一氧化氮(NO)能够扩张血管，帮助控制血液流向人体的各个部位，以起到保持血管清洁、预防中风、维持正常血压作用，有效减轻心脏负担，从而达到预防心脏病的效果。
像高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉炎等心血管疾病是因为一氧化氮(NO)长期供给不足而引起的。
一氧化氮(NO)是人体自身循环系统产生的物质，没有药物常见的副作用。
只要人体产生足够数量的一氧化氮(NO)，那么心脑血管疾病发生的几率就会大大降低。
产生一氧化氮的原因
产生一氧化氮的原因一氧化氮，这听起来有点神秘的东西，其实就在我们身边产生着呢。
咱先说说汽车发动机吧。
汽车跑起来的时候，发动机里就像一个小战场。
汽油在发动机里燃烧，这个过程就像一场热闹的派对。
汽油分子和氧气分子在高温高压的环境下疯狂地碰撞、跳舞。
这时候啊，就会产生一氧化氮。
你想啊，那么多分子挤在一块儿，温度又高，压力又大，可不就捣鼓出一些新东西来嘛。
这就好比一群人在一个狭小又闷热的屋子里，挤来挤去的，肯定会弄出些意外状况。
汽车尾气里就有一氧化氮，这东西要是太多了，对空气可不好，就像一个调皮捣蛋的孩子在干净的房间里乱涂乱画，把空气这个干净的“房间”给弄脏了。
再看看大自然里的闪电。
闪电那可是相当厉害的，一道闪电划过天空，就像一把超级大的宝剑把天空劈开。
在闪电击中空气的时候，空气中的氮气和氧气就像被魔法点了一下，它们原本安安静静地待着，突然就发生了反应，一氧化氮就这么产生了。
这多神奇啊！就好像原本两个不怎么打交道的小伙伴，突然被一个神秘的力量拉到了一起，然后就创造出了新的东西。
大自然就像一个超级大的魔法师，总是能弄出这些让人意想不到的事情。
还有在土壤里呢。
土壤里住着好多小生物，有细菌啊之类的。
有些细菌就像小小的化学工厂。
它们会进行一种特殊的代谢过程，在这个过程中，它们也能产生一氧化氮。
这些细菌就像勤劳的小工匠，在土壤这个大作坊里，用自己独特的工艺制造出一氧化氮。
土壤里的一氧化氮可有用了，它就像一个小信使，在土壤和植物之间传递着重要的信息。
植物就像一个个等待接收消息的小听众，一氧化氮告诉植物，这里的营养情况怎么样啦，水分够不够啦，就像一个贴心的小管家。
在人体里也会产生一氧化氮哦。
人体是一个超级复杂又神奇的机器。
我们的血管内皮细胞就像一个个小小的工厂车间。
当身体有需要的时候，比如说血管需要扩张来让更多的血液流过，这些内皮细胞就会产生一氧化氮。
一氧化氮就像一把小钥匙，它能打开血管平滑肌细胞上的一些特殊通道，让血管放松，就像把紧箍咒松开了一样。
一氧化氮发现的故事
在寻找更为复杂的生物分子的科学家忽略了。
此外，NO性质独特，其作用方式不同于经典生物活性物质或神经递质，如神经系统中NO既不储存于末梢突触囊泡中，也不以胞吐方式释放，而是靠其脂溶性在细胞内、细胞间弋，通过化学/自由基反应发挥作用并灭活。
但NO的发现绝非偶然，其客观上被应用和研究的历史实际上已长达一个多世纪。
对硝基化合物的应用和认识早在19世纪70年代，人们就发现有机硝酸酯对缺血性心脏病有良好的治疗作用，但当时并不了解其作用机理。
19世纪末，在诺贝尔以研制TNT炸药闻名和发迹的同时，人们惊奇地发现，用于治疗缺血性心脏病的硝酸甘油（GTN）竟是TNT的主要活性成份，人们对此困惑不已。
直到本世纪60年代，科学家发现亚硝胺在体内具有致癌作用，继而开始研究生物体内亚硝酸盐（NO2-）的代谢。
发现机体在正常情况下就可产生和排泄NO2-和硝酸盐（NO3-），其中巨噬细胞是体内NO2-来源之一。
在此期间，多种硝基类扩血管药物更广泛应用于临床，并成为急性心肌缺血的首选急救药。
值得一提的是，早在上世纪末，德国学者Griess就研究和发表NO2-的检测方法，但当时对其与NO的关系并不了解。
由于NO2-是NO在水溶液中氧化代谢的终产物而相对稳定，改良的Griess法至今仍是目前实验室间接检测NO含量最简单、最常用的方法之一。
EDRF的发现在药理学实验室里，另有一些科学家，对于看似与NO并无直接关联的乙酰胆碱（ACh）等血管活性物质的作用机理颇感兴趣。
1953年Furchgott博士发表了首篇ACh和组胺致兔离体血管条收缩的论文。
这与当时公认的给整体动物静注ACh或组胺引起血管舒张效应的观点恰恰相反。
但他当时坚持自己的实验重复性良好，且观察无误。
并在随后（1955年）发表的“血管平滑肌药理学”综述中提出假设，认为犹如肾上腺素能有α和两种受体一样，血管平滑肌上也同时含有运动性和抑制性两种胆碱能受体——现在看来这一结论是错误的，然而在当时这一观点一直被当作权威而认可。
一氧化氮的发现历程及其启示
一氧化氮的发现历程及其启示一、一氧化氮的发现历程一氧化氮（NO）是一种无色、无味、有毒的气体，它在自然界中的存在及其作用曾长期被忽视。
然而，在过去的几十年里，科学家们逐渐揭示了这种气体在生物学和地球科学中的重要作用。
一氧化氮的发现历程可以追溯到19世纪末。
当时，科学家们发现硝酸和氨气反应时会产生一种无色气体，但由于这种气体没有明显的化学性质，因此并未引起人们的关注。
直到20世纪60年代，美国科学家福克和米切尔才首次确定这种气体为一氧化氮。
随后，科学家们开始研究一氧化氮在生物学中的作用。
1987年，美国科学家费奇戈特和伊格纳罗发现一氧化氮在心血管系统中具有重要的信号传递作用，这一发现为后来的研究奠定了基础。
1992年，伊格纳罗和穆拉德进一步揭示了一氧化氮在生物体内的生成机制和生理作用，因此三位科学家共同获得了1998年的诺贝尔生理学或医学奖。
二、一氧化氮的发现启示探索未知的重要性：一氧化氮的发现历程表明，对于未知领域的探索和研究是科学发展的重要动力。
科学家们通过不断尝试和实验，逐渐揭示了一氧化氮在生物学和地球科学中的重要作用，为人类认识自然世界提供了更多的依据。
跨学科合作的重要性：一氧化氮的研究涉及化学、生物学、地球科学等多个领域，跨学科的合作和交流为这一领域的研究提供了重要的支持。
这种合作模式有助于整合不同学科的知识和资源，推动科学研究的深入发展。
科学研究的长期性：一氧化氮的发现历程跨越了一个多世纪，这表明科学研究往往需要长时间的积累和沉淀。
科学家们通过一代又一代的努力，不断完善和深化对一氧化氮的认识，最终取得了突破性的成果。
勇于挑战传统观念：在一氧化氮的研究过程中，科学家们勇于挑战传统观念，提出了许多新的理论和假设。
这种勇于挑战的精神是推动科学进步的重要动力，也为后来的研究提供了更多的可能性。
总之，一氧化氮的发现历程及其启示为我们提供了宝贵的经验和教训。
我们应该重视探索未知领域、加强跨学科合作、保持长期的研究投入以及勇于挑战传统观念，为推动科学进步和人类认识自然世界做出更大的贡献。
NO的发现与启示
NO 的发现与启示一氧化氮（Nitric Oxide ，NO ）是第一个被发现的体内气体信使分子。
L 型精氨酸在一氧化氮合成酶催化下生成NO 和瓜氨酸。
人体内有三种一氧化氮合成酶，它们分别是存在于血管内皮中的内皮型, 存在于神经组织中的神经型及存在于白细胞等组织中的诱生型。
NO 产生后半衰期极短,仅3～5s 。
研究发现一氧化氮可扩张血管, 参与心血管功能的调控，还可作为信使分子参与神经、免疫等多系统功能的调节。
发现内源性NO 的意义不仅在于揭示了体内一种全新的生物信号传导分子，同时也为疾病的防治带来了福音，采用吸入NO 的方法来治疗肺动脉高压已取得显著疗效。
1998年美国科学家Furchgott 、Ignarro 及Murad 因为“发现NO 在心血管系统中的信使分子作用”共同获得诺贝尔生理学或医学奖（图15）。
目前，除NO 以外，在体内还发现一氧化碳、硫化氢等新的气体信使分子。
（一） 内皮源性舒张因子的发现美国纽约州立大学药理学家Furchgott 长期从事血管活性药物与受体相互作用方面的研究。
上个世纪五十年代，他曾发现乙酰胆碱( acetylcholine, ACh)、卡巴胆碱( carbachol ，Cch)等M 受体激动剂在体外可引起血管收缩，这是一个令人困惑不解的结果，因为人们早已知道Ach 在体内具有很好的扩血管效应。
但为什么Ach 在体内外对血管的舒缩具有截然不同的影响？其机制并不清楚。
1978年, 他和同事在动脉离体标本的研究中意外发现, ACh 和Cch 等M 受体激动剂没有像往常一样引起动脉血管收缩, 而是引起了动脉血管舒张。
这一意外的发现引起了他们的注意。
研究人员仔细分析了这些实验的条件, 发现前后实验所用的动脉血管标本的制作方式有所不同。
虽然都来自家兔的胸主动脉, 但引起动脉舒张的标本是动脉环, 而此前的实验一直都采用动脉条。
因为过去为了克服当时生理记录仪灵敏度不足的问 Robert F. Furchgott(1916-2009)Louis J. Ignarro （1941-） Ferid Murad （1936-） 图1 1998年诺贝尔生理学或医学奖获奖者题，他用眼科剪沿血管壁螺旋状剪开，然后将这种螺旋状的血管两端悬挂，以记录张力变化，从而巧妙地将血管口径的微弱收缩放大为易于记录的轴向收缩。
神奇的一氧化氮
神奇的一氧化氮诺贝尔生理医学奖得主穆拉德-教你多活3 0年一氧化氮是人类已知的“最迷人的分子”。
在20世纪90年代，对一氧化氮的研究成为一种风潮，世界各地的科学家对一氧化的兴趣愈加浓厚，研究也达到了一个新的高度。
1992年，一氧化氮作为学界的新发现，被著名的《科学》杂志评选为“年度明星分子”。
1998年，我与另外两名科学家佛契哥特、伊格纳罗被授予诺贝尔生理医学奖。
他们发现了一氧化氮作为信号分子在心血管系统中的作用；而我发现并论证了硝酸甘油及相关药物如何通过释放一氧化氮使身体健康，并对身体产生积极的作用。
一氧化氮是重要的信号分子，它控制血压，调节血流量，使血液到达组织，为机体供应氧气和营养，事实上几乎所有的组织都离不开一氧化氮。
20世纪70年代以来，已经有超过10万篇一氧化氮研究论文发表。
一氧化氮学会和一氧化氮论坛在学界的重要性，继续促进了世界各：地科学家对一氧化氮的研究。
越越来越多的研究表明，一氧化氮在治疗心血管疾病和许多其他重大的慢性疾病中具有重要的作用。
一氧化氮的主要生理功能包括对心血管系统、免疫系统、循环系统、中‘枢神经系统和泌尿生殖系统的作用。
作为世界级科学研究小组的负责人，我在1997年获得了美国国家科学院院士的职位，2007年获聘为中国科学院外籍院士。
我致力于研究开发新药和以一氧化氮为基础的健康产品，改善心血管疾病和其他相关疾病。
我我的主要目标是通过对一氧化氮的开创性研究和丰富的知识，帮助他人更好地获得健康。
我们的研究和技术对开发药品、健康食品和许多其他方面的应用是至关重要的。
目前医学已经证明，一氧化氮对心脑血管的主要生理功能包括血管舒张、阻止血小板凝聚等方面。
血管内皮细胞受化学物质如乙酰胆碱或缓激肽等的刺激，导致细胞膜上的钙离子通道开放，细胞内钙离子的浓度升高，通过钙调蛋白(CaM)激活一氧化氮合酶，由精氨酸产生一氧化氮，一氧化氮穿过内皮细胞膜扩散到周围的平滑肌细胞中，激活鸟苷酸环化酶，产生环磷酸鸟苷，从而导致平滑肌松弛。
一氧化氮的发现(自然辩证法案例)
NO的发现1998年10月12日，罗伯特·佛奇戈特等三名美国科学家，被瑞典卡罗林斯卡医学院授予1998年度诺贝尔生理学或医学奖。
这项生理学或医学界最高荣誉之所以授予这三位科学家，因为他们发现了一氧化氮（ＮＯ）是心血管调节血压和血流的信号分子，并奠定了一个全新概念的生物系统信号转导原理：一个细胞产生的气体信号可透过细胞膜调节另一个细胞的功能。
1980年佛奇戈特确立了血管扩张是由于血管内皮细胞释放一种能使平滑肌松弛的未知分子。
他的独创性实验促使人们不断研究和寻觅这一分子。
佛奇戈特等科学的研究证实，NO是心血管系统最关键的信号分子。
除此之外，它还是神经系统的信号分子、抗感染的武器、血压的调节因子和血流进入各种器官的守门人。
ＮＯ是什么？从前人们对此问题的答案是：ＮO是一种大气污染物，是汽车尾气及垃圾燃烧等释放出的有害气体,破可坏臭氧层导致酸雨、至致癌，甚它还曾作为化学毒剂应用于战争。
Ｎ０这种氮气燃烧后产生的最常见、简单的空气污染物,怎么会在哺乳动物和高等动物体内起着如此重要的作用，简直让普通人难于理解。
那么何以如此简单而又广泛分布的ＮＯ长期未被发现？其关键原因之一是Ｎ０生物半衰期很短（约３～５ｓ），极易与体内其它自由基等反应而被清除；再者，Ｎ０这一无机分子也许太简单而被那些似乎总在寻找更为复杂的生物分子的科学家忽略了。
此外，ＮＯ性质独特，作用方式不同于经典生物其活性物质或神经递质，神经系统中ＮＯ既不储存于末梢突触囊泡中，也不以胞吐方式释放，是靠其脂溶性在细胞内、细胞间游离，通过化学自由基反应发挥作用并灭活。
但Ｎ０的发现绝非偶然，其客观上被应用和研究的历史实际上已长达一个多世纪。
ＮO发现的经历1953年Ｆuｒcｈgｏtｔ士发表了首篇ＡＣｈ和组胺致兔离体血管条收缩的论文。
这与当时公认的给整体动物静注ＡＣｈ或组胺引起血管舒张效应的观点恰恰相反。
但他当时坚持自己的实验重复性良好，且观察无误。
在1962年，有一个叫Ｊｅl ｌifｅ的医生曾发现并报道在血清素预收缩的血管环上。
一氧化氮遇空气变红棕色反应方程式
一氧化氮遇空气变红棕色反应方程式嘿，朋友们！今天咱们来聊聊一氧化氮这个神奇的小气体。
你知道吗？一氧化氮就像一个超级害羞的小忍者，平时无色无味的，低调得很呢。
但是呀，这个一氧化氮一旦遇到空气，那就像是小忍者突然被聚光灯打到，立马就变了样。
它会发生一个超级有趣的反应，变成红棕色。
这反应方程式就像一个神奇的魔法咒语：2NO + O₂ = 2NO₂。
你看这方程式，就像是两个一氧化氮小忍者（2NO）遇到了一个氧气大侠（O₂），然后他们一混合就变成了两个二氧化氮小恶魔（2NO₂）。
这二氧化氮呢，就是那种红棕色的，看起来就像小恶魔身上散发着那种神秘的红棕色光芒。
想象一下，一氧化氮在空气中就像是一个素颜的小姑娘，本来安安静静的。
结果氧气一来，就像是给她化了个浓妆，而且是那种红棕色系的夸张妆容，一下子就变得特别引人注目。
这整个反应过程就像是一场超级快速的魔法变身秀，“嗖”的一下，无色的一氧化氮就变成了红棕色的二氧化氮。
我觉得这个反应就像一场神秘的化学反应派对。
一氧化氮本来在角落里默默待着，氧气一进来，就像是派对的高潮来临。
然后按照2NO + O₂ = 2NO₂这个规则，它们就组合成了新的分子，带来了全新的色彩。
这一氧化氮和氧气的相遇，也有点像两个久别重逢的老友，只不过它们重逢后的结果有点特别。
不是拥抱哭泣，而是融合成了一种新的东西，还换了个超级炫酷的红棕色皮肤。
你要是把这个反应想象成一场战争，那一氧化氮和氧气就是两方的战士，按照2NO + O₂ = 2NO₂这个战略计划，最后生成的二氧化氮就是胜利后的新形态，红棕色就是它胜利的旗帜颜色。
再打个比方，一氧化氮像一个透明的小精灵，在空气中游荡。
氧气像一阵风，当风拂过小精灵的时候，就按照2NO + O₂ = 2NO₂这个神奇的指令，小精灵就变成了红棕色的小怪物，这个转变真的是超级有趣呢。
就好像一氧化氮是一块白色的画布，氧气是一支神奇的画笔，这支画笔在画布上一挥，就按照2NO + O₂ = 2NO₂这个绘画公式，画出了红棕色的图案。
一氧化氮的发现历程
一氧化氮的发现历程1. 背景1953年Furchgott发表首篇乙酰胆碱（ACh致兔离体血管条收缩的论文，与当时公认的给动物静注ACh引起血管舒张的观点相反。
但因其实验重复性好且观察无误，他坚持己见。
2. 质疑1962 年Jellife 医生发现并报道在血清素预收缩的血管环上，低浓度ACh导致其舒张，很高浓度ACh才使其收缩。
遗憾的是此文章当时并未引起重视，而ACh对非血管平滑肌收缩效应已确定，致使ACh对离体动脉血管作用存在悖论。
长达20年一直无人深究或对Furchgott 观点提出质疑。
直到1978 年，Furchgott 实验室的一次偶然事件才使这一矛盾得以澄清。
3. 转折技术员David 未按Furchgott 的实验步骤操作，结果发现拟用于预收缩血管的CCh（ ACh类似物）并不使兔主动脉环收缩，相反使其舒张。
他向Furchgott 抱怨：一定是哪儿出了问题。
4. 思考Furchgott 来到实验室仔细检查了实验，他首先注意到David 未按他写明的加药顺序进行实验，即在还未洗掉浴槽中去甲肾上腺素（NA时就加入了CCh这时血管环处于收缩状态。
同时他发现CCh 确实总是引起收缩状态的血管环舒张。
于是他们一起检查其原因：CCh被NA污染了？可重配的CCh仍使动脉环舒张；用新配的ACh 替代CCh加入浴槽，仍是舒张反应。
此时他注意到，以往实验用的是螺旋血管条标本，而David 采用的是易制备的主动脉环。
于是他们开始比较这两种标本制备是否会造成血管反应性的差异。
把对ACh呈舒张反应的血管环取出浴槽、剪成血管条，再挂入浴槽后加入ACh。
Furchgott 注意到标本制备时干净利落，一次就顺利挂入浴槽的血管条都对ACh呈舒张反应，而对ACh无舒张反应的标本是被反复操作使内膜面受摩擦的血管条。
这是他得到的第一个线索：内膜摩擦可能导致血管失去对ACh的舒张反应。
5. 深入研究他们又仔细检查了螺旋血管条的制备方法。
救命的一氧化氮该如何产生呢？
救命的一氧化氮该如何产生呢？近日，在研究带电植物周围环境的气体成分的过程中，颇有成就感，而且兴奋异常。
证实了电场强度、植物、气体成分三者有着不同一般的关系。
在电压一定的条件下，一氧化氮、氧气、CH2000的浓度随植物种类的不同而显著不同。
这为新一代“物理-植物”保健产品的开发奠定了实验基础。
家用的能够预防心脑血管疾病、哮喘、生物源过敏的装备即将投放市场。
X诺贝尔在一百多年前制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之一。
当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘油”的药，却遭到他的激烈反对，在弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油，这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？”其实这并非讽刺。
科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌，从而扩张血管。
他们认为，肯定有一种叫做“内皮细胞舒张因子”的东西，如果找到它，就能打开人体机理奥秘的一片新天地，从而找到更有效的方式治疗心肌梗死等病。
这个因子究竟是什么？1986年，这一百年谜团终于被伊格纳罗博士和其他两位药理学家破译，它不是猜测已久的蛋白质类大分子，而是简简单单的一氧化氮！顿时，一氧化氮摇身变成了明星分子。
伊格纳罗（LouisJ.Ignarro）博士和其他两位研究者共同发现的，他们因发现有关一氧化氮在心血管系统中具有独特信号分子作用而于1998年获得诺贝尔医学奖。
伊格纳罗出生于美国，并且他所有的研究工作也是在美国完成的。
他在纽约长大并完成了学前教育，在纽约的哥伦比亚大学获得化学和药物学专业的学位，然后在明尼苏达大学医学专业深造。
获得了药理学博士学位，随后又考取了心血管病方面的专业资格。
虽然具有医学方面的教育背景，但是伊格纳罗并没有成为一名医生。
尽管许多在学校学医的人立志要成为一名医生，治病救人，伊格纳罗却与众不同，选择了做研究工作。
这一决定最终使他取得了巨大的事业成就。
伊格纳罗的专业是新血管领域，因此他经常在课堂上谈到治疗心血管病的药物。
一氧化氮反应
一氧化氮反应嘿，你们知道吗？我觉得一氧化氮反应可神奇啦！有一天呀，我在看一本关于科学的书，上面就提到了一氧化氮反应。
我一开始还不知道这是啥呢，就特别好奇。
后来我才发现，原来一氧化氮反应就在我们的生活中。
比如说，我们有时候会看到汽车在路上跑。
汽车的尾气里面就有一氧化氮呢。
一氧化氮是一种看不见的气体，但是它可重要啦。
它会和空气中的其他物质发生反应。
就像我们玩游戏的时候，不同的玩具碰到一起会有不一样的变化。
我还听说，一氧化氮在我们的身体里也有作用哦。
我们的身体就像一个大大的魔法城堡，里面有好多小魔法在发生。
一氧化氮可以让我们的血管变得更通畅。
就好像是给血管打开了一扇大大的门，让血液可以更轻松地流过去。
有一次，我问爸爸什么是一氧化氮反应。
爸爸就给我讲了一个故事。
他说，很久以前，有一个科学家，他一直在研究各种各样的气体。
有一天，他发现了一种很特别的气体，就是一氧化氮。
这个科学家可高兴啦，他就不停地做实验，想知道一氧化氮到底能和什么发生反应。
后来，他发现一氧化氮可以和氧气发生反应，变成一种新的物质。
这个故事让我觉得科学家好厉害呀，他们可以发现这么神奇的事情。
我又去问妈妈，一氧化氮反应对我们的生活有什么影响呢？妈妈说，一氧化氮反应可以让我们的空气变得更好，也可以让我们的身体更健康。
但是，如果一氧化氮太多了，也会对环境造成不好的影响。
就像我们吃太多糖果会牙疼一样，一氧化氮太多了也会有坏处呢。
我想，我以后也要当一个科学家，去研究一氧化氮反应。
我要让一氧化氮反应变得更好，让我们的生活更美好。
我可以发明一种机器，让汽车的尾气里没有一氧化氮。
或者我可以发明一种药，让我们的身体里有更多的一氧化氮，让我们更健康。
我觉得一氧化氮反应真的很神奇，它就像一个小魔法，在我们的生活中无处不在。
我们要好好地了解它，让它为我们服务。
你们觉得呢？是不是也和我一样觉得一氧化氮反应很神奇呀？让我们一起去探索一氧化氮反应的奥秘吧！。
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NO的发现
1998年10月12日，罗伯特·佛奇戈特等三名美国科学家，被瑞典卡罗林斯卡医学院授予1998年度诺贝尔生理学或医学奖。
这项生理学或医学界最高荣誉之所以授予这三位科学家，因为他们发现了一氧化氮（ＮＯ）是心血管调节血压和血流的信号分子，并奠定了一个全新概念的生物系统信号转导原理：一个细胞产生的气体信号可透过细胞膜调节另一个细胞的功能。
1980年佛奇戈特确立了血管扩张是由于血管内皮细胞释放一种能使平滑肌松弛的未知分子。
他的独创性实验促使人们不断研究和寻觅这一分子。
佛奇戈特等科学的研究证实，NO是心血管系统最关键的信号分子。
除此之外，它还是神经系统的信号分子、抗感染的武器、血压的调节因子和血流进入各种器官的守门人。
ＮＯ是什么？从前人们对此问题的答案是：ＮO是一种大气污染物，是汽车尾气及垃圾燃烧等释放出的有害气体,破可坏臭氧层导致酸雨、至致癌，甚它还曾作为化学毒剂应用于战争。
Ｎ０这种氮气燃烧后产生的最常见、简单的空气污染物,怎么会在哺乳动物和高等动物体内起着如此重要的作用，简直让普通人难于理解。
那么何以如此简单而又广泛分布的ＮＯ长期未被发现？其关键原因之一是Ｎ０生物半衰期很短（约３～５ｓ），极易与体内其它自由基等反应而被清除；再者，Ｎ０这一无机分
子也许太简单而被那些似乎总在寻找更为复杂的生物分子的科学家忽略了。
此外，ＮＯ性质独特，作用方式不同于经典生物其活性物质或神经递质，神经系统中ＮＯ既不储存于末梢突触囊泡中，也不以胞吐方式释放，是靠其脂溶性在细胞内、细胞间游离，通过化学自由基反应发挥作用并灭活。
但Ｎ０的发现绝非偶然，其客观上被应用和研究的历史实际上已长达一个多世纪。
ＮO发现的经历
1953年Ｆuｒcｈgｏtｔ士发表了首篇ＡＣｈ和组胺致兔离体血管条收缩的论文。
这与当时公认的给整体动物静注ＡＣｈ或组胺引起血管舒张效应的观点恰恰相反。
但他当时坚持自己的实验重复性良好，且观察无误。
在1962年，有一个叫Ｊｅl ｌifｅ的医生曾发现并报道在血清素预收缩的血管环上。
底浓度ＡＣｈ通常是导致其舒张，仅当很高浓度ＡＣh（＞１一４ｍｏｌｍｏＬ）时才使血管收缩。
直到２Ｏ世纪７Ｏ年代中后期，虽已有更多实验室发现并报道ＡＣｈ对离体血管的舒张作用，但一方面由于对“权威”的崇拜，另一方面由于对此问题报告结果尚不完全一致，在长达20年时间里却一直无人深究这一问题，并对Furchgott的理论提出质疑。
直到1978年，还是在Furchgott的实验室，一次偶然的事件才使这一矛盾得以澄清。
当时Furchgott实验室来了位新的名叫David的技术员，他未按Furchgott的实验步骤操作，结果发现拟用于收缩血管的胆
碱能M受体激动剂carbachol(CCh，为ACh类似物)不使兔主动脉环收缩，相反总使其舒张。
David如实向Furchgott报告实验结果，Furchgott得知实验结果后来到实验室仔细观察了实验过程。
他首先注意到David没有按他的规定程序制备离体血管条，当时他还发现CCh确实总引起血管环的舒张。
用重新配制的CCh仍使动脉环舒张，再用重新配制的ACh替代CCh，仍使动脉环舒张。
此时Furchgott注意到，他以往的实验用的是血管条标本，而David 采用的是更易制备的主动脉环，他又注意到制备一次成功的血管条标本往往对ACh呈舒张反应，而对ACh无舒张或舒张反应弱的标本是被反复操作，使内膜面受摩擦的血管条，因此，无意的内膜损伤可能是导致血管失去对ACh的舒张反应的原因，而Furchgott实验室25年来一直使用的常规血管条标本制备法，在制备过程中，血管内膜面一直搭在手指尖上是为防止血管条卷曲，通常把剪下的血管条内膜向下平铺在湿润的滤纸上。
“三明治”血管灌流模型
鬼使神差的设计：为什么刺激内皮细胞会引起血管平滑肌舒张？这次似乎是单刀直入，他们首先想到的是血管内皮细胞受刺激后，释放某种物质扩散至平滑肌并导致其收缩。
Furchgott像是受到某种特殊的启示，他回忆道：“那天早晨我刚醒来，一个漂亮的实验设计突然闯入我的脑海。
于是我来到实验室，立即按这一方案进行了实验——得到的结果。
”该成果仅用了离体血管灌流和光镜组织学检查两种非常简单的实验技术，其令人叹服之处
在于血管条实验的设计。
实验分4步观察不同情况下兔主动脉对Ach的反应：1.正常血管及与内膜摩擦处理后的比较；２正常血管环与胶原酶处理（化学损伤内皮）后相比较；３.ａ横血管条（与管壁平滑肌走向一致）并去内皮．ｂ.纵血管条（与平滑肌垂直）含内皮，c.ａ与ｂ并列挂在同一浴槽、内膜面相近且相对，ｄ.Ｃ实验完后立即移除ｂ；４.正常血管环，浴槽内通O2 缺O2（通入Ｎ２）的比较。
其中第3步的精彩和第4的出人意料使人印象颇深。
第３步中所用方法即是后来被称之为sandwich preparation的“三明治”血管灌流模型。
第４步中所得实验结果直到数年后明确内皮细胞释放的就是Ｎ０、且Ｎ０生成需０２时，人们才由衷地叹服Furchgott当年实验的巧妙，真像“鬼使神差”！
Furehgott通过改进“常规方法”得出了关键性的结论：血管内皮细胞与血管反应性有关，刺激内皮细胞可引起平滑肌舒张。
1980年Furchgott在Nature上发表了著名的论文“内皮细胞的作用在诱发动脉平滑肌舒张时是必需的”，该文仅用了离体血管条灌流和光镜组织学检查两种极为简单的实验技术。
数年后实验证明内皮细胞释放的是NO，至此，NO脱颖而出，一跃成为生物医学界关注的焦点。
我们由衰地钦佩Furchgott等三位科学家的出色工作，使我们认识了NO在信号传导中的重要功能，尤其是Furchgott设计的血管条灌流实验，是简易实验、优秀设计的典范，再次说明在
研究方法的选择上，不必一味追求高精的仪器，手段单纯，但设计巧妙有时能出奇制胜、说明问题。
192Q年奥地利生理学家Ix)ewi的心脏灌流实验发现了迷走递质ACh而获诺贝尔奖，70年后Futchgott的血管条灌流实验确定了血管内皮细胞在血管扩张反应中的地位，继而发现了NO的生物学功能，二者可谓异曲同工。
因此，立意明确，说明问题始终是实验设计的首要原则。
在此我们更敬佩Furchgott的实事求是的工作作风，1953年他坚持自己的实验结果，敢于向当时的权威观点挑战；25年后他尊重一个普通技术员的实验结果，敢于向自己的“常规方法”挑战，修正了自己的“不严格”的操作规程，修正了自己坚持了25年的错误观点，这是需要多么大的勇气啊!正是这一客观的实事求是的修正，促成了NO生物学作用的发现，诺贝尔奖是对这一重大发现的表彰。
然而，Furchgott不仅赢得了诺贝尔奖，更赢得了人们对这位学者尊重事实的优良品格的崇高敬意。
NO 的研究,并未因1998 年Furchgott 等获诺贝尔奖而画上句号。
虽然人们已经揭示了NO 深藏的不少奥秘,但还有许多问题尚未得到解决。
近年来探讨内源性NOS 抑制物在心血管和神经系统疾病中的病理生理作用,又激起了NO 研究的新浪潮。
此外,如何迅速将有关NO 研究的阶段成果转化为知识产品,推动社会生产力的发展,也将是今后NO研究的重要任务。